Faptul că printre manifestările clinice ale hipotiroidismul este citată și creșterea în greutate (la circa 60% din pacienți), a condus la ideea greșită că, atunci când se crește în greutate (în obezitate, de pildă), organismul ar fi în hipotiroidism
Hipotiroidismul și obezitatea
Faptul că printre manifestările clinice ale hipotiroidismul este citată și creșterea în greutate (la circa 60% din pacienți), a condus la ideea greșită că, atunci când se crește în greutate (în obezitate, de pildă), organismul ar fi în hipotiroidism. Astfel, s-a născut mitul că obezii ar fi hipotiroidieni, iar dacă sunt în hipotiroidism primar, ar avea și TSH crescut. Aserțiunea a apărut după extrapolarea de la scăderea în greutate din hipertiroidism spre creșterea în greutate în hipotiroidism.
Nu există o relație directă între hipotiroidism și obezitate, mai ales la vârstnici, și sunt numeroase persoane hipotiroidiene extrem de slabe. A nu se confunda retenția de apă, mai ales la nivelul feței (mixedem), care poate genera creștere în greutate și dispare după administrarea de hormon tiroidian, cu depunerea de grăsime la nivel abdominal, ce caracterizează obezitatea. Mai mult, există cazuri de anorexie nervoasă asociate cu hipotiroidism în cadrul unei tiroidite Hashimoto (Smalls-Mantey, 2015). Medicina bazată pe dovezi arată că TSH este crescut în obezitate (Kok, 2005; Muscogiuri, 2013). Aceasta ar putea conduce la ideea că obezitatea caracterizează hipotiroidismul primar (cel în care crește TSH). Dar, surprinzător poate pentru unii, scăderea în greutate normalizează TSH (Reinehr, 2002). Astfel, fenomenul fiziopatologic nu este de la tiroidă spre obezitate, ci de la obezitate spre tiroidă; aici este implicată rezistența la insulină.
Hipertiroidismul și slăbitul
Scăderea în greutate, citată clasic în hipertiroidism, apare la numai 42% din pacienții adulți, chiar dacă prevalența este mult mai accentuată la vârstnici (peste 65 de ani), unde poate ajunge până la 63% (Ursu, 1987); cauza este anorexia (la aproximativ 30% din cazuri), fenomen ce lipsește în mod obișnuit la adulți, unde caracteristică este creșterea aportului caloric (De Groot, 2015). Mai mult, aproximativ 10% din pacienții cu hipertiroidism cresc în greutate. Există chiar și hipertiroidieni extrem de grași
În majoritatea cazurilor în care se scade în greutate, nu trebuie implicat hipertiroidismul, ci alte afecțiuni. În ordine: malnutriție (aport insuficient, ulcer gastric sau duodenal, boli pancreatice, boli intestinale), malabsorbție, tuberculoză, cancer, diabet zaharat tip 1, boli intestinale inflamatorii, ciroză, insuficiență renală, hipogonadismul cu debut târziu la bărbat, boli neurologice degenerative, abuz de alcool sau droguri. În „lumea civilizată“, pe primul loc este cancerul (36,3%), de obicei digestiv, apoi tulburările intestinale (17%), urmate de tulburările psihice (4%) și diabetul zaharat (3%); hipertiroidismul apare doar la 0,8% din scăderile neintenționate în greutate (Rabinovitz, 1986).
Plecând de la constatarea că hipertiroidismul produce scădere în greutate, a apărut mitul folosirii hormonilor tiroidieni pentru slăbire. Hormonul tiroidian (levotiroxina), în doza obișnuită (50–150 µg/zi, deși aceasta din urmă este o doză mare, care se administrează în unele cazuri de hipotiroidism indus prin tiroidectomie totală pentru cancer tiroidian, în ideea de a supresa TSH), nu este folositor decât în hipotiroidism; în această doză, nu are efect în slăbire. Pentru a produce scădere în greutate, trebuie indus hipertiroidism factitia sau iatrogen (mai rar auzit, în sensul că nu avem date bibliografice pentru o asemenea indicație medicală). Doza minimă pentru producerea scăderii în greutate ar putea fi de 300 µg/zi de levotiroxină, dar, la nivelul acesta, tulburările cardiovasculare sunt așa de grave încât de obicei contraindică această doză. În cariera mea profesională, de peste 40 de ani, am avut un singur caz cu administrare de circa trei luni, cu scădere în greutate de circa 5 kg (Perețianu, 2005).
Hipertiroidismul și aritmiile
Hormonii tiroidieni în exces acționează brutal asupra sistemului cardiovascular, în special asupra ritmului cardiac (De Groot, 2015). Tratatele afirmă că tahicardia paroxistică sinusală și fibrilația atrială apar la 6–12% din pacienți. Știut fiind acest lucru, în ultimul timp, cardiologii recomandă dozarea de T3, T4 și TSH.
Aici apar două probleme. Care sunt analizele necesare pentru a arăta că există un sindrom tiroidian aberant (atenție la diferența între sindrom, care caracterizează funcția tiroidiană, și boală, care este mecanismul patogenic al apariției entității observate)? Care ar trebui să fie suspiciunile cardiologilor pentru a trimite pacientul la analize tiroidiene? La prima întrebare, răspunsul este că nu e cazul să fie dozate T4 total (numit uzual T4) și T3 total (numit uzual T3). Este de ajuns FT4 (T4 liber) (Perețianu, 2013). Există extrem de rare cazuri în care se efectuează și FT3, dar numai după ce FT4 s-a dovedit normal la mai multe dozări, cu TSH la limita inferioară a normalului, la un pacient sugestiv pentru hipertiroidism. Sindromul se numește „T3-hipertiroidism“. La a doua întrebare, răspunsul trebuie să țină seama că majoritatea pacienților adulți cu modificări cardiovasculare sunt în tahicardie sinusală, în timp ce majoritatea vârstnicilor prezintă fibrilație atrială (Ursu, 1987).
La pacienții cu hipertiroidism, mai importantă pare a fi protecția osului decât cea a cordului, din moment ce hipertiroidismul (chiar și subclinic) afectează sever densitatea osoasă, mai ales la femeile cu vârsta peste 65 de ani (Hoogendoorn, 2004).
Fibrilația atrială este caracteristică hipotiroidismului
Fibrilația atrială a fost legată epidemiologic de hipertiroidism. De la 15% (Hoogendoorn, 2004) la peste o treime (Ursu, 1987), vârstnicii cu hipertiroidism asociază fibrilație atrială. Cu toate acestea, surprinzător pentru gândirea medicală curentă, majoritatea pacienților găsiți în fibrilație atrială nu au hipertiroidism, ci hipotiroidism (Chauhan, 2015). Prevalența bolii cardiace printre hipotiroidieni este cu 300% mai mare decât printre hipertiroidieni! Numai 2% din pacienții cu fibrilație atrială au hipertiroidism (Fuster, 2006; Wann, 2011).
Extrasistolele atriale și ventriculare
Extrasistolele nu sunt legate de hipertiroidism. Ele pot apărea din senin, la persoane altfel sănătoase (Rowland, 1994). De obicei apar odată cu înaintarea în vârstă, la bărbați mai mult decât la femei, și sunt mai mult legate intrinsec de prezența unei boli cardiace. Extrasistolele ventriculare sunt menționate printre manifestările cardiace din hipertiroidism abia pe poziția a patra, după tahicardie, hipertrofie de ventricul stâng și extrasistolele atriale (De Groot, 2015).
Legătura cu tiroidia poate fi prin acest mecanism: în hipotiroidism se descrie creșterea în grosime a peretelui interventricular (Shatynska-Mytsyk, 2015), responsabil de locul unde pot apărea extrasistole ventriculare.
Tiroida și amiodarona
În anii ’90, după ce amiodarona a fost introdusă în terapia aritmiilor supraventriculare rebele la alte tratamente, au fost observate cazuri cu hiper- sau cu hipotiroidism (Batcher, 2007). Din acest motiv, mulți cred că acest tratament ar trebui abandonat dacă apar semnele clinice sau numai cele biologice de hiper-/hipotiroidism. Nimic mai greșit. Prin faptul că medicamentul are o eficacitate extrem de mare în restaurarea ritmului sinusal, inclusiv în hipertiroidism sau hipotiroidism, s-a convenit a se administra preparatul chiar și la pacienții la care a condus la hiper-/hipotiroidism, deoarece controlul sindromului tiroidian poate fi efectuat extrem de rapid și eficace (Thyroid Association, 2001).
Dacă amiodarona menține ritmul sinusal, este mult mai bine pentru pacient să primească preparatul alături de levotiroxină (dacă este hipotiroidian) sau carbimazol/metimazol (dacă este hipertiroidian).
„Gușa“ ca diagnostic medical
Există în endocrinologie unii termeni de boală încetățeniți, dar care nu sunt termeni medicali sau sunt folosiți în afara cadrului lor logic. Cel mai utilizat dintre aceștia este termenul „gușă“. Acesta definește creșterea de volum a regiunii cervicale, inferior de cartilajul tiroid. În analogie cu alte denumiri medicale, care desemnează creșteri de volum ale altor organe (hepato-, spleno-, adeno-, nefromegalie etc.), se poate considera că mai corect ar fi termenul „tiromegalie“.
Ce te faci însă atunci când „gușa“ nu este... tiroidiană? De fapt, în majoritatea cazurilor, fie ele de tiroidită sau cu noduli tiroidieni, „gușa“ este de fapt creșterea țesutului subcutanat din regiunea cervicală anterioară. Acest lucru se vede rapid la ecografie: țesut adipos. Și mai interesant este diagnosticul de „gușă“ la pacienții cu sindrom Madelung, care este o formă specială de lipodistrofie cu tiroidă normală.
„Gușa nodulară“ și „gușa hipertiroidizată“
Cel mai frecvent diagnostic de „gușă“ este observația ecografică a unui nodul intratiroidian. Tiroida este normală din punctul de vedere al volumului, astfel că diagnosticul de „gușă“ nu ar trebui pus. Și totuși, 90% din colegii mei o fac. Corect este să afirmi „nodul tiroidian“ și să cuantifici, eventual, volumul tiroidian; extrem de ușor, vei constata că nu există creșterea volumului glandei tiroide.
Un al doilea exemplu utilizat neadecvat și foarte frecvent este cel de „gușă hipertiroidizată“. Logica unui astfel de diagnostic presupune analiză cronologică: la început a fost „gușa“, în sensul că un medic a pus un astfel de diagnostic. Atunci când diagnosticul a fost pus, pacientul trebuie să fi fost normotiroidian. Apoi, pacientul cu „gușă“ a trecut în hipertiroidism. Cu alte cuvinte, „gușa“ s-a „hipertiroidizat“. Ceea ce este absurd și neadevărat, căci niciun pacient cu boală Graves-Basedow (cele mai multe cazuri cu această boală primesc acest diagnostic neadecvat) nu a fost diagnosticat cu „gușă“ înainte de a fi diagnosticat cu hipertiroidism.
Strumita
Referitor la tiroidă, a circulat termenul straniu, de origine latină, dar legat și de râul Struma dintre Bulgaria și Grecia. Este vorba despre „strumită“, termen care a căzut în desuetudine, dar de la care unii cred că este corect a spune „strumectomie“.
„Strumita“ nu era inflamația „gușii“, ci o „gușă“ mai mare sau mai neomogenă. În caz de inflamație, este evident că inflamația tiroidei este „tiroidită“.
Hipertiroidism sau tireotoxicoză?
În multe cazuri, la congrese și simpozioane, am remarcat suprapuneri de enunțuri referitoare la sindroame și boli. Faptul conduce la sugestia că vorbitorii nu cunosc diferența între cele două. Endocrinologia, cu bazele ei de fiziologie, aproape matematice, stratificate și dicotomice, este cea care a generat cea mai clară definire a sindroamelor proprii.
Faptul a fost posibil și datorită acceptării conceptului de acțiune hormonală în cadrul unității operaționale hormon–receptor (Grigorescu, 1992). Cu alte cuvinte, endocrinologia studiază relația hormon–receptor. Prinaceastă unitate operațională trebuie privit sindromul hormonal de hiperfuncție, ca și cel de hipofuncție, și nu prin raportarea la procesul de secreție glandulară.
„Tireotoxicoza“ este un termen fiziopatologic neadecvat
Ca un corolar al acestei organizări logice, terminologia hormonală nu trebuie să sugereze faptul că hormonul este sau nu „toxic“, pentru că nicio substanță din organism nu este cu adevărat toxică pentru acesta. Cadrul menționat permite cuprinderea tuturor manifestărilor pe care cunoștințele actuale le pun în seama hormonilor, de la secreția lor la acțiunea de la nivelul receptorului. De exemplu, creștereafuncției hormonilor tiroidieni este „hipertiroidism“, nu „tireotoxicoză“.
Mult timp s-a sugerat că amplificarea funcționalității glandei în cauză (care secretă) este baza clasificării sindroamelor hormonale. Această viziune este depășită de conceptul operațional hormon–receptor. Astfel, noțiuni ca hiper-/hipotiroidism, hiper-/hipoparatiroidism, hiper-/hipocorticism, hiper-/hipopituitarism sunt fiziopatologice și nu clinice. Prin aceste enunțuri nu se desemnează afectarea glandei, ci afectarea funcționalității sistemului operațional hormon–receptor.
Termeni ca „tireotoxicoză“, „testotoxicoză“, „paratireotoxicoză“ ar trebui înlăturați, chiar dacă sunt încă folosiți în literatura americană de specialitate. Ei creează sinonime care nu sunt necesare, baze noi de clasificare care nu sunt operaționale și nici fiziopatologice, ci numai pseudoclinice. Mai mult, în medicină, sufixul „-oză“ desemnează un proces degenerativ (de exemplu, ateroscleroză, amiloidoză etc.). De aceea, termeni cu sufixul „-oză“ (precum tireotoxicoză) nu sunt adecvați pentru caracterizarea unui fenomen funcțional, ca hiperfuncția unei glande endocrine sau a unui hormon.
Hipertiroidie sau hipertiroidism? Hipotiroidie sau hipotiroidism?
În terminologia românească regăsim, greșit și neunitar, sinonime pentru hiper-/hipofuncții hormonale, cu sufixe diferite („-ie“ și „-ism“). De exemplu, deseori în același text, am văzut alăturați termenii „hipotiroidie“ și „hipertiroidism“.
Lexicul actual și terminologia utilizată pe plan internațional au impus pentru termenii fiziopatologici sufixul ,,-ism“. Astfel, este inadecvată folosirea termenului „hipertiroidie“, corect fiind „hiperparatiroidism“. Pentru consecvență, ar trebui ca alături de hipertiroidie (terminologie derivată din sufixele franceze), să se adopte și termeni ca „hiper-/hipocorticie“.
Termenii cu sufixul „-ie“ pot fi folosiți pentru a descrie semne sau a defini simptome, nicidecum sindroame fiziopatologice. De exemplu, creșterea dimensiunilor extremităților este clar „acromegalie“. Dar, de aici derivă că „acromegalia“ nu este un sindrom și nici o boală, ci numai un semn. În acest caz, sindromul este hipersomatotropism sau hiperpituitarism cu GH/STH, iar boala poate fi o tumoră hipofizară secretantă de GH/STH.
„Exoftalmia tiroidiană“
Boala Graves-Basedow nu include neapărat exoftalmia. Robert James Graves, în 1935, și Carl Adolph von Basedow, în 1940, sunt cei de la care pleacă numele bolii în sfera anglosaxonă, respectiv continentală. Cu toate acestea, boala a fost descrisă anterior de italianul Giuseppe Flajina (în 1802) și de englezul Caleb Hillier Parry (în 1825).
Până spre sfârșitul secolului XX, boala Graves-Basedow era definită de triada: hipertiroidism, gușă (de fapt, tireomegalie) și exoftalmie. Cu timpul, au fost deseori descrise forme considerate bizare, oligosimptomatice: fără exoftalmie, fără gușă sau bolnavii cu tireomegalie și exoftalmie aveau hipotiroidism și nu hipertiroidism.
Toate disputele au încetat în momentul în care s-a considerat că boala este urmarea unor anticorpi cu efect pe receptorul TSH, numiți TRAB. Din acel moment, orice paucisimptomatologie nu mai poate fi scoasă în evidență, boala este definită numai patogenic. Sindromul (hipertiroidismul) poate fi definit semiologic.
De aceea, diagnosticul de boală Graves-Basedow înseamnă numai prezența în ser a unor anticorpi care stimulează sau blochează receptorul TSH. În plan clinic, aceștia determină hipertiroidism în proporție de 99,7% (Carșote, 2014).
Astfel, acum se observă că exoftalmia apare în boala Graves-Basedow mult mai puțin decât se știa înainte: numai 20–50% din pacienți (Carșote, 2015). În plus, cauza pentru care exoftalmia apare în boala Graves-Basedow nu are legătură în toate cazurile cu TRAB. De aceea, terminologia pentru o astfel de afectare oculară este „oftalmopatia imună asociată bolilor tiroidiene imune“. Pentru că boala oculară apare frecvent și în tiroidita Hashimoto și în mixedemul idiopatic.
„Tratamente“ naturiste și homeopatice tiroidiene
În ultimul timp, au apărut site-uri care vorbesc despre „abordarea homeopatică“ a bolilor tiroidiene. Citez de pe site-ul homeoconsult.ro: „Există remedii homeopatice excelente atât pentru pacienții care suferă de hipotiroidie, cât și pentru pacienții suferinzi de hipertiroidie (n.n. remarc „-ia“ criticată mai sus). Remediile homeopatice sunt preparate dintr-o varietate foarte mare de substanțe din natură, cum ar fi plantele, mineralele, substanțele chimice și extractele animale, fiind diluate și dinamizate foarte mult“. Pe homeopatiecraiova.ro se afirmă chiar că „homeopatia stimulează glanda tiroidă să producă hormoni, astfel încât dozele necesare pentru tratamentul de substituție pot fi scăzute progresiv, iar în anumite cazuri chiar se poate renunța la aportul extern de hormoni“.
Or, observația științifică este că un pacient cu vârsta peste 15 ani, diagnosticat cu hipotiroidism fie în cadrul unei tiroidite Hashimoto, fie în cadrul unui mixedem idiopatic, va rămâne hipotiroidian toată viața (Perețianu, 2013).
Pentru hipotiroidism, de multe ori, tratamentul homeopatic nu este homeopatic, ci este opoterapie cu extracte tiroidiene. Or, la opoterapie, care existau în România până în anii ’90, s-a renunțat atunci când s-a dovedit că hormonul sintetic este mai eficace și mai bine standardizat (Hennessey, 2015).
Există extrem de puține studii „științifice“ asupra problemei (indexate în PubMed, căutare după thyroid homeopathy), dar toate prezintă extrem de multe deficiențe de prezentare și interpretare. În perioada 1964–2016, au fost înregistrate 11 articole, din care șase în revista Homeopathy; patru articole erau studii clinice și experimentale pe animale (broaște și pisici) și numai două legate de boli legate de tiroidă. În primul, un colectiv indian prezintă efecte pozitive după terapie homeopatică fără a preciza ce anume s-a administrat (nepermis într-un articol științific) la un lot de copii cu hipotiroidism și tiroidită (Chauhan, 2014); colectivul anunță dispariția hipotiroidismului și normalizarea nivelului ATPO, dar uită că la această vârstă sindromul poate dispărea spontan (De Luca, 2013), iar ATPO evoluează predominant ondulatoriu (Carșote, 2014). În al doilea, un colectiv din Austria (Moncayo, 2004) folosește un preparat homeopatic (material din amigdalită cronică diluat 1:1.000.000) și kineziologie pentru a „acționa“ pe circulația limfatică orbită–tiroidă.
În ceea ce privește hipertiroidismul, pe un alt site românesc se arată că el poate fi tratat homeopatic (afirmație dr. Lucia Fitărău), dar nu se ține cont că hipertiroidismul poate însemna multe, în absența diagnosticului de boală. Diagnosticul de hipertiroidism este de sindrom. În cazul unei paciente tratate homeopatic (Fitărău), nu se știe ce boală a avut: Graves-Basedow, cumva? În lipsa TRAB, orice interpretare nu are valoare. Pentru că boala Graves-Basedow evoluează ondulatoriu, indiferent de tratamentul antitiroidian. Uneori, pacientul intră spontan în remisiune. În ceea ce privește hipertiroidismul cu noduli tiroidieni „autonomi“, el se poate manifesta sau nu, după cât de activi sunt nodulii sau cât de „ramoliți“ devin (Perețianu, 1992; Hoogendoorn, 2004). În cariera mea de peste 40 de ani, nu am văzut niciun caz de hipertiroidism care să fi fost tratat homeopatic sau naturist cu succes.
Dacă vrei să fii la curent cu tot ce se întâmplă în lumea medicală, abonează-te la „Viața Medicală”, publicația profesională, socială și culturală a profesioniștilor în Sănătate din România!
Cookie-urile ne ajută să vă îmbunătățim experiența pe site-ul nostru. Prin continuarea navigării pe site-ul www.viata-medicala.ro, veți accepta implicit folosirea de cookie-uri pe parcursul vizitei dumneavoastră.
