Ficatul gras non-alcoolic (NAFLD) este o boală hepatică cronică ce se caracterizează prin acumularea excesivă a trigliceridelor în hepatocit. Uneori, afecţiunea poate fi însoţită și de o inflamaţie a ficatului, caz în care este vorba despre steatohepatită non-alcoolică (NASH).

Patologia NAFLD rămâne încă neclară, dar o injurie semnificativă și demonstrată este mecanismul rezistenţei la insulină, ce are drept consecinţă steatoza hepatică. Considerăm că evoluţia către steatoză hepatică este influenţată de stres oxidativ, inflamaţie și apoptoză, toate concurând la apariţia fibrozei hepatice. Cu alte cuvinte, diabetul și prediabetul sunt în legătură directă cu dezvoltarea bolii ficatului gras non-alcoolic.

Steatoza hepatică non-alcoolică este la ora actuală pe locul al treilea în rândul cauzelor de transplant hepatic în SUA, după infecţia cu virusul hepatitic C (VHC) și după boala alcoolică a ficatului, și este de așteptat ca în următorii ani să devină indicaţia principală.

Sindromul metabolic este definit ca modificarea a cel puţin trei factori dintre următorii: nivel crescut de trigliceride serice, scăderea nivelului de colesterol HDL, tensiune arterială crescută, nivel crescut de glucoză.

NAFLD duce la boală hepatică în stadiu avansat/terminal.

Există o legătură între boala hepatică cronică și diabetul zaharat?

Da, desigur. Bazându-ne pe studii putem afirma, fără echivoc, că din punct de vedere fiziopatologic, bolile hepatice cronice se însoţesc de o alterare semnificativă a valorilor glicemice. NAFLD, NASH, hepatita cronică de tip C și hipertensiunea portală sunt, de cele mai multe ori, asociate cu alterarea rezistenţei la insulină.

NAFLD este în prezent considerată a fi expresia hepatică a sindromului metabolic (de insulinorezistenţă), iar hepatita cronică cu virus C începe să fie privită ca o boală de natură mixtă, virală şi metabolică, chiar sistemică, din cauza multiplelor manifestări extrahepatice.

Insulinorezistenţa (IR) este definită că inabilitatea insulinei de a transporta glucoza la nivelul celulelor-ţintă. Pacienţii cu ficat gras non-alcoolic prezintă IR hepatică, musculară și la nivelul ţesutului adipos, ceea ce face ca IR să joace un rol major în patogeneza NAFLD.

Diagnosticarea ficatului gras

Primul pas în diagnosticare este anamneza, care presupune și un control fizic, în care medicul măsoară circumferinţa abdominală și palpează abdomenul. Ulterior anamnezei, sunt necesare analize de sânge, prin care se măsoară nivelul:

• enzimelor hepatice – aspartataminotransferazei (AST), alaninaminotransferazei (ALT);
• lipidelor serice – colesterol, trigli­ceride;
• glicemiei;
• markerilor virali – anti­corpi anti-VHC, AgHBs (virusul hepatitei B).

De asemenea, în diagnosticarea ficatului gras sunt utile și procedurile imagistice: ecografie abdominală, tomografie computerizată (CT) și rezonanţă magnetică (IRM).

Ultimele două investigaţii nu vor depista cu certitudine anomaliile medicale nedetectate prin ecografie, deoarece sunt inferioare acesteia ca sensibilitate (în cazul CT) și ca specificitate (IRM).

Există, însă, și varianta spectroscopiei prin IRM. Aceasta analizează lipidele pentru a verifica prezenţa unor cantităţi mici de grăsime în ficat. Metoda este mai rar folosită, deoarece este mai costisitoare și nu poate fi aplicată cu orice aparat.

Încă din 2019 există programe, în SUA, prin care se recomandă screening regulat pentru fibroză hepatică la toţi pacienţii cu diabet zaharat și prediabet care prezintă creștere a aminotransferazelor plasmatice, deoarece un diagnostic precoce previne complicaţiile.