Riscul aritmic

Consumul excesiv de alcool, pe termen lung sau scurt, se asociază cu un risc mai mare de apariție a aritmiilor. Termenul de „holiday heart syndrome” a fost introdus în 1978 de Ettinger și de colaboratorii săi, pentru a defini o tulburare de ritm sau de conducere acută (cel mai frecvent, fibrilație atrială, dar nu numai) asociată cu consumul excesiv de alcool, adesea şi cu mese copioase, la o persoană fără boală cardiacă dovedită, care se remite dacă se oprește consumul de alcool [1,2]. În ceea ce privește consumul cronic de etanol și incidența fibrilației atriale, datele din literatură nu sunt uniforme. Există studii care susțin că un consum zilnic ce depășește 36 de grame de alcool se asociază cu creșterea cu 34% a riscului de fibrilație atrială atât la bărbați, cât și la femei [3], dar și studii care constată o creștere a riscului relativ de fibrilație atrială cu aproximativ 10% pentru fiecare băutură alcoolică standard consumată zilnic peste nivelul recomandat şi o relaţie liniară între alcool şi fibrilaţia atrială, fără diferenţe legate de sex. Alcoolul ar putea avea un efect aritmic dirijat direct pe atriu [4,5]. Riscul relativ al marilor băutori e cel puţin dublu pentru dezvoltarea fibrilaţiei atriale, flutterului atrial, tahicardiei supraventriculare, extrasistolelor atriale [6], aceştia având frecvent cicatrici atriale. În pofida acestui fapt, ei prezintă mai des tahicardie sinusală decât fibrilaţie atrială [7]. Consumul moderat-crescut de alcool la pacienții cu vârstă peste 55 de ani cu boală cardiovasculară preexistentă sau cu diabet zaharat este asociat cu creșterea incidenței fibrilației atriale. Există observaţii care notează că un consum cronic de bere este mai puţin responsabil de declanşarea fibrilaţiei atriale decât vinul sau distilatele [7], dar şi observaţii care arată rolul benefic al flavonoidelor din vin în prevenţia fibrilaţiei atriale. Pentru cei care consumă alcool în cantități moderate, consumul ocazional în cantitate mare („binge drinking”) are efect similar asupra riscului de fibrilaţie atrială ca și consumul regulat excesiv de alcool [8].

Consumul crescut de alcool poate determina ocazional aritmii ventriculare și chiar moarte subită cardiacă [1]. Deşi studiile epidemiologice nu au arătat un risc crescut de moarte subită la consumatorii cronici de alcool, eu au asociat „binge-drinking” cu această posibilitate. Moartea subită cardiacă prin aritmii ventriculare a fost raportată mai rar la persoanele (femei și bărbați) care au consumat o băutură standard pe zi [9], însă relația dintre consumul de alcool și riscul de moarte subită cardiacă pare să fie de tip curbă „în U”, cu un risc minim pentru 5-6 băuturi pe săptămână și un risc crescut la peste 2 băuturi/zi [10]. Celebrul „US Physician Study” a arătat că există un risc de cinci ori mai mic de moarte subită la cei care consumă alcool moderat, în comparație cu abstinenţii sau marii băutori [11], un mecanism protector posibil fiind interacţiunea pozitivă cu acizii Omega-3 polinesaturaţi.

Mecanisme proaritmogene

Mecanismele prin care consumul excesiv de etanol are efect proaritmic sunt multiple. Alcoolul produce alungirea intervalului QT și scurtarea perioadei refractare efective atriale, prin statusul hiperadrenergic generat și reducerea tonusului vagal [1,2,8]. La pacienții cu boală coronariană stabilă, un consum moderat de alcool (1,25 g/kg corp/zi) determină inițial o scădere semnificativă a tonusului vagal, urmată de predominanța tonusului simpatic și creșterea activității vasomotorii. Consumul excesiv, capabil să determine cardiomiopatia alcoolică, afectează țesutul conjunctiv de la nivel ventricular, suprimă canalele de Na şi joncţiunile intercelulare, alterează stresul oxidativ, produce tulburări electrolitice și are efect inotrop negativ prin inhibarea canalelor de calciu, mecanisme prin care favorizează efectul proaritmic [8]. În plus, s-a constatat că intoxicația acută cu alcool determină hipomagnezemie și hipopotasemie [1].

Alte localizări ale aterosclerozei

Accidentul vascular cerebral (AVC)

Studiile mai vechi care au legat consumul de alcool de AVC au fost amprentate de lipsa de acurateţe în precizarea tipului de AVC în absența imagisticii moderne. În plus, comorbidităţile întâlnite frecvent la pacienţii cu AVC (hipertensiunea arterială, boli cardiace, diabet zaharat) fie ischemic, fie hemoragic, alături de medicaţia folosită de aceştia şi de tipul de consum al alcoolului – moderat, excesiv, binge – dau o complexitate marcată acestor cazuri, făcînd greu de apreciat relaţia directă alcool-AVC [6]. Consumul excesiv de alcool și alcoolismul cronic sunt factori de risc independenți pentru accidentul vascular cerebral [1]. Multiple studii prospective au evaluat relația dintre consumul de alcool și riscul de accident vascular cerebral, raportând o asociere de tip curbă „în J” pentru riscul de accident vascular ischemic, cu un efect protector al consumului de cantități mici de alcool, de până la 50-80%, dar și un risc crescut până la dublu, pentru consum în cantități mari [1,9]. De aceea, ghidul Asociației Americane pentru Accident Vascular Cerebral recomandă ca pacienții cu AVC ischemic sau accident ischemic tranzitor să reducă sau să elimine consumul de alcool și definesc un consum zilnic „rezonabil” de maximum două băuturi standard pentru bărbați și de maximum una pentru femei [13]. Mecanismele care stau la baza protecţiei sunt aceleaşi care acționează favorabil şi în prevenţia bolilor coronariene. În ceea ce privește riscul de accident vascular hemoragic, s-a observat o relație liniară pozitivă cu consumul de alcool, explicată parțial prin creșterea tensiunii arteriale [10,14], dar şi prin consumul excesiv de alcool şi acţiunile antitrombotice ale acestuia.

Unele studii au raportat o incidență mai mică a accidentelor cerebrale ischemice la persoanele care consumă cantități moderate de vin, fără a exista o relație asemănătoare pentru consumul de bere sau de băuturi spirtoase, însă alte studii nu au identificat diferențe semnificative între tipurile de băuturi alcoolice [9]. În schimb, modul de consum influențează riscul de accident vascular cerebral, identificându-se un risc crescut în cazul consumului ocazional în cantitate mare („binge drinking”) și un risc minim pentru un consum moderat, de 3-4 ori pe săptămână [10].

Boala arterială periferică

Boala arterială periferică poate fi considerată un marker al „aterosclerozei sistemice, iar diagnosticul precoce poate fi util pentru a identifica pacienții cu risc cardiovascular crescut. Datele privind relația dintre consumul de alcool și boala arterială periferică sunt limitate, comparativ cu cele legate de patologia coronariană și cerebrovasculară, însă există studii epidemiologice care confirmă că riscul de afectare aterosclerotică periferică este redus de consumul moderat de alcool (în medie de 1-2 băuturi standard/zi) şi că există aceeaşi relaţie „în U” între consumul de alcool şi claudicaţie, reducând-o pe aceasta din urmă cu până la 44% [6,9,15].

Alte efecte ale alcoolului

Consumul de alcool determină grade diferite de afectare hepatică (steatoză hepatică, hepatită alcoolică sau ciroză), în funcție de durata consumului și de cantitatea de alcool consumată. Mecanismele lezării hepatocitelor sunt legate în principal de generarea de radicali liberi și de creșterea concentrației de acetaldehidă secundare cantității excesive de alcool la nivel hepatic [16]. Un număr limitat dintre cei care consumă cantități excesive de alcool pe termen lung dezvoltă boli hepatice. Modul de consum al alcoolului (în timpul mesei sau separat de masă) și dieta influențează riscul de apariție a bolii hepatice alcoolice, iar prezența obezității, diabetului zaharat, sexul feminin și consumul de canabis au fost notați ca factori suplimentari de risc. În schimb, consumul de cafea pare că scade riscul, în timp ce asocierea fumatului nu influențează apariția bolii hepatice cronice. Susceptibilitatea genetică este un factor de risc important pentru boala hepatică asociată consumului de alcool, fiind identificate gene asociate cu un risc crescut [17]. Consumul de alcool poate determina pancreatită la un consum zilnic de peste 48 g alcool [16].

Consumul excesiv de alcool pe termen lung crește riscul de apariție a neoplaziilor, mai ales cancere localizate la nivelul tractului gastrointestinal (limbă, faringe, laringe, esofag, stomac, colon și rect), cancer hepatic și pancreatic, iar la femei crește riscul de cancer de sân (2-11%) [17]. În general, femeile sunt mult mai susceptibile la efecte nefavorabile ale alcoolului, atât prin creşterea nivelului de estrogeni ca urmare a conumului de alcool, cât şi prin acţiunea resveratrolului de stimulare a receptorilor E-beta ai estrogenului [18]. Cantitatea de alcool recomandată pentru a evita riscul neoplaziilor este similară cu cea indicată pentru efectul benefic asupra sistemului cardiovascular. Alcoolul își manifestă efectul carcinogen şi prin intermediul acetaldehidei (produs intermediar al metabolismului cu efect carcinogen dovedit pentru cancerul colo-rectal, de faringe, laringe și esofag), prin alterări hormonale (implicate în apariția cancerului de sân) și prin amplificarea stresului oxidativ [19]. Pe de altă parte, compuşii fenolici din vin neutralizează radicalii liberi de oxigen, cu precădere quercetina (izolată şi din ceapă, usturoi, broccoli) şi resveratrolul. Societatea americană de Oncologie Clinică notează consumul de alcool drept un factor de risc pentru anumite tipuri de cancer [20].

Migrena „dietară” este încă un concept controversat, chiar dacă rolul vinului roşu (sau al celui alb în Europa) a fost menţionat în calitate de trigger. Conţinutul de tiamină al vinului roşu este totuşi foarte scăzut. Studii și meta-analize au arătat că un consum moderat de alcool se asociază cu scăderea riscului de demență la pacienți peste 55 de ani, de boală Alzheimer și de disfuncție cognitivă, dar și de boală Parkinson [21-23]. Resveratrolul protejează împotriva neurodegenerescenţei Alzheimer-like prin creşterea activităţii sirtuinelor [18].

Consumul moderat de vin pare a reduce rata degenerescenţei maculare relaţionată cu vârsta, combinând efectele antioxidante cu cele asupra agregării plachetare, calciul intracelular şi virtuţile antiinflamatorii [24].

Vinul este cunoscut încă din Antichitate drept un eficient antimicrobian. De la bacteriile enterice (Salmonella, E. coli, Shigella) la stafilococul auriu, Vibrio Cholerae, Chlamidia Pneumoniae şi Helicobacter Pylori, vinul pare a avea efecte protectoare eficiente. Acestea se datorează mai puţin alcoolului conţinut (care ar trebui să fie de cel puţin 40%), pH-ului scăzut (deşi are şi acesta un anumit rol protector) sau sulfiţilor (ce se găsesc în cantităţi mult prea mici în vin pentru a putea fi eficienţi), cât mai ales polifenolilor, flavonoizilor şi stilbenelor (spre exemplu, oenosidul e un polifenol care abundă în vin, fiind unul dintre principalii pigmenţi ai acestuia, dar are şi proprietăţi antibacteriene puternice, mai ales în mediu acid, cum e al vinului) [25]. Se notează chiar şi influenţe protectoare faţă de anumite virusuri (Herpes simplex, virus hepatitis A, rinovirus, poliovirus) [21].

Certitudini

Dincolo de multiplele aspecte rămase neclare, avem în acest moment mai multe recomandări, uneori discret derutante, în ghidurile Societăţii Europene de Cardiologie, în ceea ce priveşte relaţia pacienţilor şi a potenţialilor pacienţi cardiovasculari cu alcoolul:

• „Consumul moderat de alcool ( <10 g/zi, adică 1 unitate) pentru bărbaţi şi femei este acceptabil pentru cei care consumă alcool, dacă nivelul trigliceridelor nu este crescut” [26]

• „Consumul redus de alcool (<100 g/săptămână) este asociat cu un risc mai mic de infarct miocardic, dar relaţia cu alte entităţi patologice, ca hipertensiunea arterială, insuficienţa cardiacă, acidentul vascular cerebral ischemic, nu e la fel de bine conturată; oricum, consumul moderat de alcool nu trebuie promovat ca măsură de protecţie cardiovasculară” [27]

• „Există o relaţie liniară pozitivă stabilită între consumul de alcool, tensiunea arterială, prevalenţa hipertensiunii arteriale şi riscul cardiovascular. Binge-drinking are un efect presor puternic... Reducerea consumului de alcool, chiar pentru băutorii moderaţi sau „uşori”, poate fi benefică pentru sănătatea cardiovasculară. Bărbaţii hipertensivi care consumă alcool trebuie să-şi limiteze consumul la 14 unităţi/săptămână, iar femeile hipertensive la 8 unităţi/săptămînă (1 unitate fiind echivalentul a 125 ml de vin sau 250 ml de bere). Sunt recomandate, de asemenea, zile fără consum de alcool inserate în timpul săptămânii, precum şi evitarea binge-drinking” [28].

• „Deşi consumul redus-moderat de alcool (1-2 unităţi de alcool/zi) nu creşte riscul de infarct miocardic, valori ale consumului de peste 100 g/săptămână sunt asociate cu creşteri ale mortalităţii generale şi cardiovasculare... Există date care sugerează că absenţa totală a consumului de alcool este benefică pentru reducerea mortalităţii” [29]

• „Consumul a peste 3 unităţi de alcool pe zi este asociat cu creşterea riscului cardiovascular, în timp ce acesta este redus printr-un consum moderat (1-2 de unităţi/zi), chiar faţă de cei care nu consumă alcool. Există metaanalize efectuate pe studii epidemiologice care exclud orice efect protector al alcoolului, consumul acestuia ducând la creşterea tensiunii arteriale şi a greutăţii corporale” [30]

Sobrietatea comentariilor ne face să încheiem gândindu-ne la cuvintele lui William B. Kannel (1923-2011), unul dintre conducătorii studiului Framingham şi al American Heart Association's Council of Epidemiology: „Everything in moderation – even moderation...”.