1. Șold cu mobilitate normală și potenţial evolutiv anchilozant 

1.2. Infecţii 

        1.2.1. Osteomielita cronică. Toate osteomielitele acute, inclusiv cea a șoldului, sub formă fie de osteomielită a colului sau acetabulului, de ilion, ischion sau pubis, se vindecă cu restitutio ad integrum dacă se stabilește un diagnostic precoce și dacă se instituie un tratament energic, în regim de terapie intensivă, în primele trei-cinci zile de la debut (23). Infecţia șoldului debutează brusc, în plină stare de sănătate aparentă, sau insidios, cu febră, alterarea stării generale și poziţia inertă și antalgică a șoldului. În primele trei zile evoluează ca osteomielită de col sau acetabul, iar puroiul din abcesul infiltrativ difuzează în articulaţie, dând naștere osteoartritei osteomielitice. După cinci zile apare osteoartrita prin macerarea cartilajelor articulare ale ambelor suprafeţe. Lipsa unui tratament adecvat duce la osteomielită cronică. Eradicarea acesteia se face prin tratamentul corect și vindecarea osteomielitelor acute (24). Osteomielita cronică poate fi cauza unor complicaţii severe, dintre care cea mai redutabilă este luxaţia patologică a șoldului. O asemenea complicaţie la nou-născut, sugar sau copilul mic ar putea beneficia de neoacetabuloplastie obturatorie pentru a salva stabilitatea și mobilitatea membrului. La copiii mari, adolescenţi sau tineri, tratamentul inadecvat este cauza artritei precoce a șoldului, pe care o întâlnim fie înainte de 18 ani, fie la adulţii tineri între 18 și 40 de ani.

        1.2.2.Tuberculoza osteoarticulară apare la 2% dintre pacienţii cu tuberculoză (TB) și reprezintă 10-20% dintre cazurile cu tuberculoză extrapulmonară (25). Afecţiunea debutează insidios la un pacient cunoscut cu TB pulmonar, de regulă în primul an după infecţia pulmonară. Localizarea la nivelul șoldului este mai redusă comparativ cu TB rahisului (26). Clinic și radiologic se impune a se diferenţia de următoarele afecţiuni: artrita reumatoidă, sinovita tranzitorie, artrita osteomielitică, sinovita retrovirală și diverse leziuni osoase benigne sau maligne (27,28). Tratamentul se administrează prin asocierea a patru medicamente, ca urmare a creșterii tulpinilor multirezistente, după identificarea sensibilităţii tulpinilor la antibiotice (29). TB de șold apare și la copiii mici, în vârstă de 1-3 ani. Mobilitatea șoldului, afectată de leziunile distructive grave ale șoldului la această vârstă, poate fi salvată prin neoacetabuloplastie.

1.3. Artrita idiopatică juvenilă (AIJ)

        AIJ este cea mai frecventă boală reumatologică la copii și interesează șoldul în proporţie de până la 40% dintre pacienţi (30). Apare la copiii cu vârsta sub 16 ani și îi afectează și pe cei mai mici de 9 ani. Sub această vârstă, inflamaţia șoldului influenţează cartilajul de creștere, stimulează creșterea excesivă a colului femural și astfel apare un col femural mai lung și anteversat (31). Capul femural rămâne descoperit mai mult de 20% și mai târziu se poate subluxa ori luxa. La doi ani de la debut, spaţiul articular se îngustează, suprafeţele articulare se degradează și apar durerea și anchiloza (32). Anchiloza apare de regulă după vârsta de 9 ani și extrem de rar la copiii preșcolari. Programul terapeutic al AIJ cuprinde medicamente și, dacă nu se pot controla durerea și inflamaţia, se recurge la artroscopia șoldului pentru lavaj intraarticular, sinovectomie și capsulotomii limitate. Acestea sunt urmate de kinetoterapie, sinovectomie deschisă sau de alungiri/dezinserţia de iliopsoas și drept ventral. Scopul este de a îmbunătăţi starea de confort a pacientului prin conservarea mobilităţii șoldului, astfel acesta ajungând la o vârstă mai mare, pentru a fi protezat. Durerea, mobilitatea și capacitatea de mers sunt semnificativ îmbunătăţite la patru ani după sinovectomie (33). Indiferent de tratament, se consideră că boala este inactivă clinic sau în remisie totală dacă artrita este absentă, dacă pacientul nu are rigiditate dimineaţa devreme, iar VSH și PCR sunt normale (34).

        Implicarea clinică a șoldului în AIJ la copiii cu vârsta între 2 și 17 ani are ca efect apariţia Filmeartritei și osteoartritei de șold. Din 753 de pacienţi cu AIJ, 22,3% au avut șoldul afectat și dintre aceștia 31,4% au suferit de osteoartrită (6,4% din întreg grupul de 753). Endoprotezarea șoldului s-a făcut la 2,1% dintre cei care au avut șoldul afectat (35). Susceptibilitatea unei neoacetabuloplastii este o supoziţie de excepţie sau teoretică, pentru că manifestările clinice apar la adolescenţi și foarte rar la copiii cu vârsta sub 4 ani. 

1.4. Leziuni traumatice 

        Cele mai frecvente leziuni traumatice ale șoldului care pot genera anchiloză de șold la copii și adolescenţi sunt luxaţiile traumatice și fracturile transacetabulare. Yang descrie trei cazuri din cinci  copii trataţi artroscopic, cu vârsta cuprinsă între 11 și 15 ani, dintr-un lot de 34 de luxaţii traumatice de șold, cu rigiditate postreducere. Toţi au fost trataţi artroscopic pentru redoare. La scurt interval, redoarea s-a extins și au fost operaţi după maturizarea scheletului, aplicându-se endoprotezarea șoldului (36). Am operat două cazuri de fracturi acetabulare: un băiat cu vârsta de 10 ani și o fetiţă de 14 ani cu fractură cominutivă transacetabulară. Artrita și durerile au survenit după cinci ani de la operaţie. Tratamentul a fost temporizat și endoprotezarea șoldului s-a făcut la 20, respectiv la 22 de ani.

1.5. Condroliza idiopatică a șoldului (CIS)

        Este o afecţiune cu etiologie necunoscută și nu are o simptomatologie specifică. A fost descrisă pentru prima dată de Jones (37). Are caracteristice durerea de șold, contractura și retracţia mușchilor adductori, claudicaţia intermitentă în timpul mersului, înclinarea bazinului de partea afectată (38) și, ca atare, membrele aparent inegale. Testele inflamatorii pentru depistarea artritei reumatoide, infecţiei osteomielitice sau TB sunt negative. Boala progresează și trece prin două stadii: stadiul acut, care durează aproximativ 18 luni, și stadiul cronic, care durează 3-5 ani (39). În stadiul acut este prezentă inflamaţia sinovialei, iar copiii acuză dureri și amplitudinea limitată a mișcărilor. În stadiul cronic sunt prezente leziuni artrozice, acestea putând surveni la copii cu vârsta între 8 și 10 ani. Distrugerea progresivă se instalează prin „dizolvarea” cartilajului articular a ambelor suprafeţe articulare ale șoldului, care formează un macerat osteocondral ce se metaplaziază osos. În cele mai frecvente cazuri, CIS se manifestă ca o anchiloză de șold dureroasă și vicioasă. Afecţiunile cu risc statistic de anchiloză pot beneficia de tratament profilactic. Acestea pot evita anchiloza sau pot amâna apariţia acesteia la o vârstă cât mai mare, pentru ca pacientul să beneficieze de un tratament cât mai bun.

2. Șoldul cu mobilitate limitată 

        Prezintă o anchiloză parţială și este consecinţa unui proces fibros pe fondul unei afecţiuni cu risc. 

2.1. Luxaţia teratologică de șold

        Este o entitate elocventă pentru un șold cu mobilitate limitată. Luxaţia se produce intrauterin și este prezentă la naștere. La tentativa de reducere ortopedică, șoldul este ireductibil (40), chiar dacă această manevră se efectuează sub anestezie generală (41). Luxaţiile teratologice înalte sunt greu de redus chiar și prin reducere deschisă. Unii autori au propus să se încerce reducerea deschisă în toate luxaţiile teratologice, pentru a îmbunătăţi mecanica șoldului și pentru a preveni durerea (42). Intervenţia operatorie pentru reducerea și stabilizarea luxaţiei are indicaţie între 4 și 6 luni. Anchiloza poate surveni la vârsta preșcolară. Nu se cunoaște rata anchilozelor de șold la copiii care au vârsta între 1 an și 6 ani. Prezenţa unui pseudoacetabul și asocierea cu artrogripoza, mielomeningocelul, sindromul Ehlers-Danlos, Larsen sau cu alte tulburări genetice cresc riscul extinderii anchilozei de șold și al apariţiei anchilozei osoase.

2.2 Artrogripoza 

            Artrogripoza (A) este o afecțiune rară, cu etiologie necunoscută, cu o frecvență de 1 la 3.000 de nou-născuți vii, caracterizată prin prezența a multiple articulații rigide. Au fost descrise peste 300 de forme clinice. Amioplazia este cel mai frecvent tip (43) și reprezintă cel puțin jumătate dintre copiii diagnosticați cu A, cu o frecvență de aproximativ 1 la 10.000 de născuți vii.. Anchiloza șoldului afectează până la 90% dintre pacienții cu artrogripoză. În luxațiile unilaterale ale șoldului este indicată reducerea deschisă, chiar dacă riscul de anchiloză este semnificativ. Anchiloza poate apărea fie ca urmare a reducerii, fie după necroza avasculară și reluxare (44). Drummond (45) a descoperit că rigiditatea și deformarea persistente în flexie au survenit de obicei după reducerea deschisă a unei luxații artrogripotice. Șoldurile sunt de obicei flectate și rotate intern sau extern și asociate cu alte diformități ale genunchilor sau picioarelor. Șoldul artrogripotic anchilozat este cea mai importantă problemă de rezolvat pentru ca un copil să aibă șansa de a merge funcțional. Luxația șoldului la un pacient cu A este de obicei definită ca o luxație teratologică. Aproximativ o treime dintre șoldurile artrogripozice sunt luxate la momentul nașterii. Potrivit unor date, copiii cu A și șolduri afectate au un prognostic sever și numai 50% pot merge independent (25% sunt dependenți de un scaun cu rotile și 25% de orteze de mers) (46). Astfel că neoacetabuloplastia ar putea fi o soluție, în aceste anchiloze putând salva mobilitatea șoldului. O eliberare completă extinsă urmată de o repoziționare cefaloobturatorie nu va duce la un șold rigid, așa cum se întâmplă în eliberările parțiale, care pot fi cauza unor anchiloze. În evoluție, șoldul artrogripotic degenerează și apare precoce artroza, cu limitarea sau pierderea mobilității și cu dureri. Endoprotezarea șoldului la artrogripotici implică o serie de dificultăți, are indicații potențiale și este prezentată și publicată restrâns în literatura medicală (47). 

2.3 Luxația de dezvoltare a șoldului este o complicație evolutivă a DDH și apare în perioada de creștere și dezvoltare a copiilor care au vârsta sub 1 an. Mobilitatea șoldului este limitată numai la anumite mișcări. Anchiloza poate apărea la copiii neglijați din familiile izolate care au educație și nivel de trai foarte scăzute (Figura 3) sau după intervenții operatorii pentru luxații de dezvoltare și imobilizări prelungite. Complicațiile pe termen lung ale luxațiilor de șold includ rigiditate și diminuarea amplitudinii de mișcare. Rigiditatea are probabilitate mai mare dacă este necesară intervenția și dacă șoldul se menține imobilizat o perioadă ce depășește 3 luni sau dacă apare osteonecroza capului femural. 

2.4 Fibrodisplazia osifiantă progresivă este o maladie genetică transmisă autosomal dominant și are caracteristică anchiloza progresivă a tuturor articulațiilor (48) prin osificarea heterotopică progresivă a structurilor periarticulare. Nu au fost descrise cazuri cu afectarea șoldului la copiii mici. Agenții traumatici minori și cu atât mai mult cei majori generează osificări heterotopice progresive. Intervențiile operatorii induc și amplifică osificarea, motiv pentru care sunt contraindicate. 

3. Șold cu mobilitate abolită

3.1 Anchiloza fibroasă rigidă este un stadiu avansat al anchilozei fibroase (Figura 4). 

Pe lângă procesele degenerative intrarticulare participă și structurile periarticulare. Capsula și ligamentele șoldului sunt îngroșate și retractate, iar musculatura periarticulară contractată și scurtată. Predominanța acestor modificări în anumite grupe musculare poziționează coapsa vicios. 

3.2 Anchiloza osoasă compromite total mobilitatea. Anchiloza fibroasă precede anchiloza osoasă, iar prin metaplazia osoasă a ,,maceratului osteocondral” formează o masă osoasă compactă care duce la abolirea mobilității. Articulația devine fibroasă și rigidă sau osoasă (16).

3.3 Boli congenitale. Anchilozele congenitale pot fi sincondroze sau sinostoze. Ele sunt teoretic posibile (49,50). Cu toate acestea, nu există rapoarte despre acest tip de complicație.