Anchiloza sau rigiditatea șoldului este o limitare a mobilităţii generată de afecţiuni congenitale, infecţioase, traumatice sau inflamatorii. Ea poate fi totală sau parţială și are cauze extraarticulare, prin modificări structurale ale tendoanelor, mușchilor sau altor ţesuturi periarticulare, sau cauze intraarticulare (1).

1. Anchilozele extraarticulare

1.1. Redorile musculare 
    Sunt retracţii iatrogene de cvadriceps (2) sau de gluteeni (3).

1.2. Sindroamele spastice locale 
Pot fi tranzitorii, iar musculatura implicată nu este afectată structural. Aceste sindroame cedează la tratamentul cu medicamente cu efect miorelaxant. Persistenţa sau recidiva lor implică relaxare chirurgicală. S-au descris în literatură un caz cu spasm muscular local idiopatic care s-a manifestat ca o contractură a musculaturii periarticulare a șoldului și care a cedat sub anestezie generală (4) și un altul considerat hipertonie locală idiopatică. Cazul a fost eliberat chirurgical și a recidivat mai târziu (5). Aceste manifestări sunt contracturi spastice, similare cu cele din paralizia cerebrală, generate de hiperreactivitatea celulelor motorii din coarnele anterioare ale măduvei.

1.3. Paraliziile cerebrale 
Sunt leziuni cerebrale stabilizate cu manifestări musculo-scheletice progresive care pot varia de la contracturi musculare la spasticitate, până la deformări osoase și luxaţii. Patologia șoldului în paraparezele spastice din paraliziile cerebrale se situează pe locul doi, după piciorul equin (6). Predominanţa spasticităţii în grupul muscular adductor inversează efectul evoluţiei normale, de scădere a unghiului de înclinaţie a colului femural de la 1500  la 1300. 

Colul femural deviază în valg, contractura și retracţia adductorilor devin evidente, mersul întârzie sau devine mai greoi, iar la examenul radiologic șoldul apare subluxat sau luxat. Migrarea șoldului este apreciată ca fiind prezentă la 30-60% dintre copiii cu paralizie cerebrală (7). La copiii cu tetrapareză spastică, migrarea șoldului ajunge la 79% (8). Un program de screening de evaluare radiologică a șoldurilor permite stabilirea momentului optim pentru operaţia de relaxare medială și profilaxia migrării șoldului (9).

 Când trebuie făcută relaxarea medială a coapsei? Momentul optim are ca indiciu valoarea arcului de cerc centru cap-centru acetabul (CC-CA) (Figura 1). Discrepanţa centru cap-centru acetabul  apreciază rata scăderii unghiului de înclinare de la 150° la 130°. Indică, de asemenea, necesitatea unei relaxări musculare dacă are o valoare mai mică de -15° (10). Migrarea șoldului este asimptomatică și devine simptomatică odată cu distrugerea cartilajului articular. În cazurile neglijate cu artrită, neoacetabuloplastia elimină durerile și permite mobilizarea șoldului.

1.4. Osificări heterotopice
Osificarea heterotopică (OH) reprezintă o structură osoasă matură, lamelară, formată în mușchi, ţesut interstiţial sau tendoane. La copii, la nivelul șoldului, cele mai frecvente cauze sunt fractura de acetabul și politraumatismele asociate cu leziuni traumatice cerebrale și ale măduvei spinării (11). La copiii mici pot fi prezente și OH non-accidentale (12). Unele osificări sunt asimptomatice, iar altele dau o simptomatologie zgomotoasă, cu dureri și limitarea mișcărilor (13). Incidenţa OH la copii variază între 4% și 22% și este mai mică decât la adulţi (14). Articulaţia șoldului este implicată în 53% dintre cazuri și este urmată de umăr, cot și genunchi (15).

2. Anchiloze intraarticulare

2.1. Fibroase
Anchilozele fibroase la copii apar într-o serie de afecţiuni sistemice precum artrita tuberculoasă, artritele infecţioase sau inflamatorii. La adulţi, cele mai frecvente anchiloze fibroase apar după traumatisme. Instalarea acestor leziuni activează un tip de celule stem numite celule stromale mezenchimale (CSM). Ele se pot diferenţia în osteoblaste, condrocite, factori de creștere a fibroblaștilor, factori care induc angiogeneza sau alţi factori care au rol în autorefacere. În timp ce se refac vasele, sângele extravazează din capilare și formează un hematom.

 La nivelul hematoamelor, procesul reconstructiv este perturbat de CSM-urile care induc restaurarea necorespunzătoare a părţii lezate (16). Chirurgia șoldului și imobilizarea prelungită induc prin același proces anchiloza fibroasă (17). De regulă, aceasta precede anchiloza osoasă.

2.2. Osoase
În evoluţia unei anchiloze fibroase poate apărea fuziunea capului femural cu acetabulul. În mod normal, hematoamele constituite dispar după 
kinetoterapie. Persistenţa lor va duce la formarea anchilozei osoase (16). Ţesutul nou format reduce lent și progresiv mobilitatea și treptat apare anchiloza osoasă (18).

Clasificarea biomecanică și etiopatogenică a anchilozelor de șold la copil  

La momentul consultării unui copil care are afectată mobilitatea șoldului sau în cazul supravegherii și evaluării repetate a unor boli susceptibile a prezenta anchiloză de șold putem întâlni mai multe forme de manifestare generate de afectarea mobilităţii.

1. Șold cu mobilitate normală și potenţial evolutiv anchilozant
Valorile medii normale ale amplitudinii de mișcare la nivelul șoldului au următoarele limite: flexia 110-120°, extensia 10-15°, abducţia 30-50°, adducţia 25-30°, rotaţia externă 40-60°, iar cea internă 30-40°. Fiabilitatea intratester la evaluarea pasivă a ROM este moderată până la excelentă, iar cea intertester de la slabă la excelentă (19,20).

1.1. Boli congenitale: displazia de dezvoltare a șoldului (DDS) 
DDS este un sindrom displazic caracterizat prin anomalii structurale articulare și periarticulare, instabilitate a șoldului, laxitate capsulară și acetabul anormal. Este o boală cu multiple complicaţii evolutive care pot merge de la displazia acetabulară la subluxaţie și luxaţie. Diagnosticul precoce al DDS se stabilește prin ecografia șoldurilor după metoda Graf. Testul screening făcut în primele 30 de zile de la naștere permite selectarea nou-născuţilor cu displazie, tratarea lor cu ham Pavlik și vindecarea displaziei în primele 3-4 luni (21).

 Depistarea tardivă sau neglijarea DDS duce la apariţia displaziei acetabulare, subluxaţiei sau luxaţiei de dezvoltare a șoldului. Șoldul luxat și neglijat determină apariţia unei anchiloze vicioase cefaloiliacă (Figura 2), care induce un handicap fizic și psihic greu de suportat atât de copii, cât și de părinţi. Intervenţiile operatorii eșuate efectuate pentru reducerea și stabilizarea șoldului luxat duc la reluxare și cresc riscul anchilozelor.

 Pentru a elimina acest risc, reconstrucţia osteoartroplastică a șoldului la copiii mici conferă mai multă siguranţă și permite stabilitatea articulaţiei în perioada cu cel mai mare potenţial de remodelare (22). Prezentarea clasificării biomecanice și etiopatogenice a anchilozelor de șold la copil va continua într-un număr viitor.

Bibliografie:

1. Chisholm H, ed. „Ankilosis”. Encyclopaedia Britanica. Vol. 2 (11th ed.) 1911. Cambridge University Press. p. 58.l 
2. Burnei G, Neagoe P, Margineanu BA, Dan D, Bucur PO. Treatment of severe iatrogenic quadriceps retraction in children. J Pediatr Orthop B 2004; 13:254-8. 
3. Gonzalez R. Gluteal Retractions: Classification and Treatment Techniques. Aesthetic Surgery Journal. 2006;26(5):537–50, https://doi.org/ 10.1016/j.asj.2006.08.007 
4. Alanazi H, Almalik F, Alanazi N, Alhussainan T. Relapsed hip stiffness after recovery of range of motion in a hip treated for developmental dysplasia of the hip? Think again: A case report. Int J Surg Case Rep. 2020;77:843-847. doi: 10.1016/j.ijscr.2020.11.133. Epub 2020 Nov 30. PMID: 33395909; PMCID: PMC8253858 
5. Akgül T, Göksan SB, Eren I. Idiopathic hypertonicity as a cause of stiffness after surgery for developmental dysplasia of the hip. Int J Surg Case Rep. 2014;5(3):155-8. doi: 10.1016/j.ijscr.2014.01.012. PMID: 24568944; PMCID: PMC3955227. 
6. Howard JJ, Willoughby K, Thomason P, Shore BJ, Graham K and Rutz E. Hip Surveillance and Management of Hip Displacement in Children with Cerebral Palsy: Clinical and Ethical Dilemmas. J. Clin. Med. 2023;12(4), 1651; https://doi.org/10.3390/jcm12041651 
7. Pountney T, Green EM. Hip dislocation in cerebral palsy. BMJ. 2006 Apr 1;332(7544):772-5. doi: 10.1136/bmj.332.7544.772. PMID: 16575079; PMCID: PMC1420759. 
8. Hägglund G, Lauge-Pedersen H, Wagner P. Characteristics of children with hip displacement in cerebral palsy. BMC Musculoskelet Disord. 2007 26;8:101. doi: 10.1186/1471-2474-8-101. PMID: 17963501; PMCID: PMC2194677. 
9. Burnei G, Ciobanu C, Neagoe P, Galinescu M, O.P. Bucur OP. Prophylaxis of subluxation and dislocation of the hip in children with cerebral motor disabilities. The Journal of Orthopedics and Traumatology. 2002;12(4): 215-18. 
10. Georgescu I. Burnei's technique of femoral neck variation and valgisation by using the intramedullary rod in Osteogenesis imperfecta. J Med Life. 2014; 7(4):493-8. PMID: 25729442; PMCID: PMC4316125 
11. Ranganathan K, Loder S, Agarwal S, Wong VW, Forsberg J, Davis TA, et al. Heterotopic ossification: basic-science principles and clinical correlates. J Bone Joint Surg Am. 2015;97:1101–11. 
12. Sawyer JR, Kapoor M, Gonzales MH, Warner WC Jr, Canale ST, Beaty JH. Heterotopic ossification of the hip after non-accidental injury in a child: case report. J Pediatr Orthop. 2009; 29(8):865-7. doi: 10.1097/ BPO.0b013e3181c1e2ce. PMID: 19934700. 
13. Markes AR, Venishetty N, Holthausen H. Pediatric Heterotopic Ossification: A Comprehensive Review. Cure Rev Musculoskelet Med. 2023; https://doi.org/10.1007/s12178-023-09862-y 
14. Feroe AG, Hassan MM, Flaugh RA, Maier SP, Cook DL, Yen Y-M, et al. Incidence and risk factors for heterotopic ossification in a matched cohort adolescent population undergoing hip arthroscopy. J Pediatr Orthop. 2022;42:e331-5. 
15. Kluger G, Kochs A, Holthausen H. Heterotopic ossification in childhood and adolescence. J Child Neurol. 2000;15:406–13. 
16. Zhang PP, Liang SX, Wang H-L, Yang K, Nie S-C, Zhang T-M, Tian YY, Xu Z-Y, Chen W, Yan YB. „Differences in the biological properties of mesenchymal stromal cells from traumatic temporomandibular joint fibrous and bony ankylosis: a comparative study”. Animal Cells and Systems. 2021;25 (5): 296–311. doi:10.1080/19768354.2021.1978543. ISSN 1976-8354. PMC 8567918. PMID 34745436. 
17. Vaishya R, Singh AK, Agarwal AK, Vijay V. Bilateral Spontaneous Bony Ankylosis of the Elbow Following Burn: A Case Report and Review of the Literature. J Orthop Case Rep. 2018;8(5):43-46. doi: 10.13107/ jocr.2250-0685.1204. PMID: 30740374; PMCID: PMC6367284. 
18. Yan YB, Liang SX, Shen J, Zhang JC, Zhang Y. Current concepts in the pathogenesis of traumatic temporomandibular joint ankylosis. Head Face Med. 2014;10:35. doi: 10.1186/1746-160X-10-35. PMID: 25189735; PMCID: PMC4158390. 
19. Charlton PC, Mentiplay BF, Pua YH, Clark RA. Reliability and concurrent validity of a Smartphone, bubble inclinometer and motion analysis system for measurement of hip joint range of motion. J Sci Med Sport. 2015;18(3):262-7. doi: 10.1016/j.jsams.2014.04.008. PMID: 24831757. 
20. Prather H, Harris-Hayes M, Hunt DM, Steger-May K, Mathew V, Clohisy JC. Reliability and agreement of hip range of motion and provocative physical examination tests in asymptomatic volunteers. PM R. 2010;2(10):888-95. doi: 10.1016/j.pmrj.2010.05.005. Erratum in: PM R. 2011;3(3):286. PMID: 20970757; PMCID: PMC3438506. 
21. Burnei G. Eradicating developmental dislocation of the hip: a national program in Romania using the Graf method of ultrasound examination. Med Ultrason. 2014;16(4):391-2. PMID: 25463898. 
22. Burnei G , Burnei C , Dan D , Raducan ID . Acetabular Remodeling after Osteo-Arthroplasty Reconstruction on a Patient with Dislocation of Hip Development. Clin Surg. 2020; 5: 2783. 
23. Burnei G, Ionut Daniel Răducan ID, Lală CG, Klinaku I, Daraban AM, Burnei C. Multiple Enostosis After 8 Years of Chronic Fistulised Osteomyelitis After 40 Years as of the Onset of the Acute Osteomyelitis. J Adv Clin Case Rep. 2020;1(1):1-6 
24. Burnei G. Eradication of chronic osteomielitis in Romania. Retrospective analysis with practicat applicability. International Journal of Medical Dentistry. 2023; 27(1): 151-3 
25. Teo HE, W.C. Peh WC. Skeletal tuberculosis in children. Pediatr Radiol. 2004;34:853-60 http://dx.doi.org/10.1007/s00247-004-1223-7 | Medline 
26. Jiménez E, et al. Artritis tuberculosa en paciente de 2 años de edad. Reumatol Clin. 2011;7(6):417–8. 
27. Mohideen MAF, Rasool MN. Tuberculosis of the hip joint region in children. SA orthop. j. 2013;12(1) Centurion Jan 
28. Wang MN, Chen WM, Lee KS, et al. Tuberculous osteomyelitis in young children. J Pedr Orthop 1999;19:151-55. 
29. Swaminathan S, Rekha B. Peditric tuberculosis: global overview and challenges. Clin Infect Dis, 50 (2010), pp. S184-S194. http://dx.doi.org/ 10.1086/651490 | Medline 
30. Batthish M, Feldman BN, Babin PS, Tyrrell PN, Schneider R. Predictors of hip disease in The systemic arthritis subtype of juvenile idiopathic arthritis. J Reumatol 2011; 38(5): 954-8 
31. McCulough CJ. Surgical management of the hip in juvenile chronic arthritis. Br J Rheumatol 1994; 33(2): 178-83. 
32. Goodman SB. The Hip in Juvenile Idiopathic Arthritis.The Open Orthopaedics Journal 2020; 14: 88-94. Publisher ID: TOORTHJ-14-88 DOI: 10.2174/1874325002014010088 
33. Carl HD, Schraml A, Swoboda B, Hohenbrger G. Synovectomy of the hip in patients with juvenile rheumatoid arthritis. J Bone Joint Surg Am 200; 89(9): 1986-92 
34. Foley CM, McKenna D, Gallagher K, McLellan K, Alkhdher H, Lacassagne S, Moraitis E, Papadopoulou C, Pilkington C, Al Obaidi M, Eleftheriou D and Brogan P. Systemic juvenile idiopathic arthritis: The Great Ormond Street Hospital experience (2005–2021). Front. Pediatr. 2023;11:1218312. doi: 10.3389/fped.202 
35. Sorokina LS, Avrusin IS, Raupov RK, Lubimova NA, Khrypov SV, Kostik MM. Hip Involvement in Juvenile Idiopathic Arthritis: A Roadmap From Arthritis to Total Hip Arthroplasty or How Can We Prevent Hip Damage? Front Pediatr. 2021;5(9):747779. doi: 10.3389/fped.2021.747779. PMID: 34805045; PMCID: PMC8604160. 
. Yang D, Lee J, Orellana K, Batley M, Syed AN, Sankar W. Traumatic hip dislocations in a pediatric cohort: The importance of advanced imaging. Journal of Children’s Orthopaedics. 2023;17(3):259-67. doi:10.1177/18632521231164990 
37. Jones BS. Adolescent chondrolysis of the hip joint. S Afr Med J 1971;45:196–202. 
38. Guan T, Zhao D, Xiong H, Fang B, Li Y. Diagnosis and treatment of 10 cases of idiopathic chondrolysis of the hip. J Child Orthop. 2023;17(2):105-15. doi: 10.1177/18632521221144061. PMID: 37034189; PMCID: PMC10080235. 
39. Morrissy RT, Weinstein SL. Lovell and Winter’s pediatric orthopaedics. 6th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2006, 1147–55. 
40. Rombouts JJ, Rossillon R. Teratologic dislocation of the hip: review of a series of 17 cases. Acta Orthop Belg. 1990;56(1 Pt A):181-9. PMID: 2382543. 
41. Wada A , Yamaguchi T , Nakamura T , Yanagida H , Takamura K , Oketani Y et al . Surgical treatment of hip dislocation in amyoplasia- type arthrogryposis. J Pediatr Orthop B. 2012; 21: 381–5. 
42. Benjamin Joseph, Selvadurai Nayagam, Randall Loder, Ian Torode. Paediatric Orthopaedics. Second Edition. 2015. Chapter 27; Teratologic hip dislocation in multiple congenital contractures: 225-9 
43. Hall JG. Arthrogryposis multiplex congenita: etiology, genetics, classification, diagnostic approach, and general aspects. J Pediatr Orthop B. 1997;6(3):159-66. PMID: 9260643. 
44. Stilli S, Antonioli D, Lampasi M, Donzelli O. Management of hip contractures and dislocations in arthrogryposis. Musculoskelet Surg. 2012; 96(1):17-21. doi: 10.1007/s12306-012-0180-9. PMID: 22278604. 
45. Drummond DS, Siller TN, Cruess RC. Management of arthrogrypo-sis multiplex congenita. AAOS Instructional Course Lecture, 1974;23: 79-95. 
46. Gibson DA, Urs NDK. Arthrogryposis multiplex congenita. J Bone Joint Surg [Br] 1970;52 pp:483-93. 
47. Fisher KA, Fisher DA. Total Hip and Knee Replacement in a Patient with Arthrogryposis Multiplex Congenita. Am J Orthop. 2014;43(4): E79-E82 
48. Pignolo RJ, Shore EM, Kaplan FS (December 2011). „Fibrodysplasia ossificans progressiva: clinical and genetic aspects”. Orphanet Journal of Rare Diseases; 2011; 6(1): 80.doi:10.1186/1750-1172-6-80. PMC 3253727. PMID 22133093. 
49. Kéry L, Wouters HW. Congenital ankylosis of joints. Arch Chir Neerl. 1971;23(2):173-84. PMID: 5148467. 50. Steel HH, Kohl EJ. Multiple congenital dislocations associated with other skeletal anomalies (Larsen's syndrome) in three siblings. J Bone Joint Surg Am. 1972;54(1):75-82. PMID: 4626580.