Singura posibilitate de recuperare fiind abstinenţa, cei mai importanţi factori predictivi ai evoluţiei patologiei sunt conștientizarea problemei și participarea activă a pacientului în acest proces.

Alcoolul etilic, sau etanolul, este un compus organic alcătuit dintr-un rest etil și o grupare OH. Astăzi, alcoolul se utilizează în producţia băuturilor, în industria chimică, drept solvent, combustibil și dezinfectant.

Drojdiile, unele specii de bacterii și plante posedă două forme ale enzimei alcool-dehidrogenază, cu efecte opuse. La concentraţii mari de glucoză, aceasta este transformată în alcool. Această proprietate a drojdiilor este utilizată în producţia băuturilor alcoolice; procesul se numește fermentare și reprezintă cea mai cunoscută cale de obţinere a alcoolului.

Consumul de alcool la oameni și animale

Consumul de alcool nu este specific doar oamenilor. Sursa naturală de alcool o reprezintă nectarul și fructele, unde concentraţia acestuia poate ajunge până la 8%. Multe specii de insecte consumă alcool activ, iar la unele – Drosophila melanogaster – s-a demonstrat că acesta stimulează secreţia de neuropeptide, care oferă senzaţii plăcute. De asemenea, au fost înregistrate numeroase cazuri în care mamiferele consumă alcool. Toleranţa lor variază de la specie la specie, în dependenţă de adaptările evolutive. Animalele cu o dietă bogată în fructe au tendinţa de a metaboliza alcoolul mai eficient. Maimuţele Rhesus au toleranţă, comportament și efecte la alcool similare cu ale oamenilor.

Consumul de alcool la oameni s-a înregistrat din anul 7000 î.Hr. în China. Forme de distilare a alcoolului se cunoșteau din 2000 î.Hr. în India, acesta obţinându-se din fermentarea orezului și a orzului. În Babilon, vinul a fost o băutură populară, iar în Grecia Antică, pe lângă vin, era popular miedul, băutură pe bază de miere. În aceeași perioadă, triburile din America de Sud fermentau „chicha” din porumb, mere și struguri.

 În Epoca Medievală se descriu și se perfecţionează metode de distilare ce au dus la apariţia băuturilor tari, precum votcă, whisky și brandy. Odată cu industrializarea și utilizarea activă a grâului pentru fermentarea alcoolului, consumul a devenit răspândit pe larg în secolul XVIII, atingând valori record. Ca urmare, în următorul secol a început să se promoveze activ restricţia consumului de alcool, care continuă și acum.

 Al cincilea raport global al  OMS despre consumul de alcool (2018) arată că, în 2016, numărul de decese cauzate de consumul iresponsabil de alcool este de aproximativ 3 milioane. Dintre ele, 28,7% au fost provocate de traumatisme, 21,3% de boli ale tractului digestiv, 19% de boli cardiovasculare, 12,9% de boli infecţioase și 12,6% de cancere.

Tulburările asociate consumului cronic

Conform definiţiei OMS, alcoolismul este un termen general introdus în anul 1849 ce se referă la consumul cronic de alcool, continuu sau periodic, caracterizat prin afectarea controlului în legătură cu consumul de alcool, episoade frecvente de intoxicare, dependenţă și continuarea consumului în ciuda reacţiilor adverse. Acest termen a fost complet eliminat din definiţiile DSM și ICD, fiind înlocuit cu „tulburare de consum de alcool” (alcohol use disorder).

DSM-5, cea mai recentă ediţie a Manualului de Diagnostic și Clasificare Statistică a Tulburărilor Mintale, a fost publicat în 2013 și conţine un șir de criterii în baza cărora tulburarea de consum poate fi diagnosticată. Acestea sunt prezentate în tabelul 1.

Tulburarea de consum se clasifică în ușoară (2-3), moderată (4-5) și severă (6+), în dependenţă de numărul de criterii confirmate.

Cauzele tulburării de consum sunt multiple și complexe. Aproximativ 40% dintre persoanele afectate au început să consume alcool din adolescenţă, ceea ce reprezintă factorul de risc principal. Printre alţi factori se pot enumera existenţa traumelor în copilărie, depresiile și factorii genetici.

Toleranţa la alcool

Mutaţiile genetice care duc la inactivarea parţială a aldehid-dehidrogenazei duc la scăderea toleranţei la alcool și a riscului de a dezvolta tulburare de consum. Același efect se poate observa în ceea ce privește modificările alcool dehidrogenazei, care duc la metabolizarea mai rapidă a alcoolului în prima etapă. Aceste modificări protectoare se întâlnesc mai frecvent în populaţiile asiatice și extrem de rar în populaţia europeană.

 Studiile asupra genomului (Genome-wide association, GWA) au descoperit, din punct de vedere genetic, 250 de asocieri cu dependenţa de alcool și șase asocieri ca factori de risc pentru dezvoltarea cirozei hepatice. Toleranţa la alcool se dezvoltă progresiv odată cu consumul de alcool în urma modificărilor epigenetice, care duc la creșterea producţiei de enzime implicate în metabolizarea acestuia.

Tratamentul tulburărilor de consum

Tratamentul tulburării de consum este abstinenţa completă. Este extrem de important ca pacientului să i se explice clar diagnosticul și consecinţele acestuia și să i se propună să se înscrie într-un grup de tip „Alcoolicii anonimi”, a căror eficienţă este demonstrată.

Pacienţii cu delirium tremens sau cu alte comorbidităţi importante trebuie internaţi. Conform ultimelor ghiduri American Psychological Association (APA), tratamentul medicamentos se administrează în formele moderate și severe – naltrexonă sau acamprosat ca primă linie, urmate de topiramat sau disulfiram, în caz că primele nu sunt eficiente.

Rămasă netratată, tulburarea de consum poate duce la numeroase complicaţii, precum ciroză hepatică, ulcere, pancreatită, cardiomiopatie, multiple forme de cancer și tulburări de sănătate mintală (depresie, demenţă, amnezie etc.).

Asocierea cu creativitatea

Fiind un stimulent în timpul consumului, apoi în cursul dependenţei, alcoolul este folosit și abuzat de numeroși consumatori. Între aceștia, oamenii de artă sunt, poate pe nedrept, suspectaţi de consum excesiv de alcool. Asta din cauza multor exemple de scriitori, artiști plastici, compozitori alcoolici.

Câteva exemple: Edgar Allan Poe, Tennessee Williams, William Faulkner, François Villon, Nicolae Labiș, Johannes Brahms, Franz Schubert, Frans Hals, Vincent Van Gogh, Henri de Toulouse-Lautrec. Așa cum este firesc, artiștii au prezentat în operele lor scene de consum de alcool. Prezentăm două picturi contemporane care ilustrează consumul de alcool ca mediator social și ca potential toxic (foto 1 și foto 2).

Riscul de cancer

Alcoolul este un oncogen de gradul 1. Așadar, nu există alcool bun și alcool rău. Dar, cum spunea Paracelsus, Dosis facit venenum (n.r.: de doză depinde ca un lucru să fie sau nu otravă). Relaţia alcoolului cu mortalitatea a fost descrisă de Michael Marmot încă de acum 40 de ani, ca o curbă în formă de U.

Dacă un consum moderat, de circa 40 g/zi, protejează de ateroscleroză, creșterea consumului se asociază cu cancere în majoritatea organelor, mai ales digestive. Acest lucru a fost demonstrat și de un grup de cercetători clujeni, care a publicat statistica dinamicii consumului de alcool, în paralel cu a incidenţei cancerelor, ajungând la descrierea unui paralelism.

Patologia hepatică indusă de alcool

Cea mai importantă consecinţă a consumului cronic de alcool asupra sănătăţii o reprezintă patologia hepatică. Aceasta are loc progresiv și poate varia de la steatoză alcoolică până la ciroză decompensată, cu toate complicaţiile asociate.

Afectarea hepatică începe cu steatoza hepatică. Aceasta reprezintă o acumulare de grăsimi în celulele hepatice, este o afecţiune reversibilă și cu manifestări clinice minime, astfel că în majoritatea cazurilor nu este depistată în această etapă. Steatoza dispare complet în două săptămâni de abstinenţă, după care consumul de alcool poate fi reluat în doze normale.

Hepatita alcoolică sau steatonecroza este o patologie acută, care apare pe fond de afectare hepatică. Aceasta variază în intensitate de la disconfort în hipocondrul drept, în forme ușoare, până la icter, febră, greţuri și vomă. În cazuri grave, se pot asocia ascita, insuficienţa renală și encefalopatia. În 50% dintre cazuri, hepatita alcoolică este diagnosticată la pacienţii care deja prezintă ciroză.

Necroza celulelor hepatice duce la înlocuirea acestora cu ţesut conjunctiv, proces ce poartă denumirea de fibroză. Odată cu avansarea fibrozei, în timp se dezvoltă ciroza hepatică, care iniţial este compensată, dar în timp se decompensează. Semnele de decompensare sunt: icterul, ascita, encefalopatia hepatică, sindromul hepatorenal și varicele esofagiene, cu posibile hemoragii.

Toate simptomele descrise sunt consecinţe directe ale distrugerii ţesutului hepatic. Icterul reprezintă depunerea în piele și în scleră de bilirubină, eliberată în sânge la afectarea celulelor și ducturilor hepatice. Odată cu fibrozarea ţesutului hepatic, va crește presiunea în vena portă, ceea ce duce la acumularea lichidului în cavitatea abdominală (ascită) și creșterea presiunii sangvine în circulaţia colaterală cu formarea varicelor la nivel abdominal și esofagiene, care au tendinţa de a sângera.

Este important de menţionat că ciroza hepatică reprezintă cel mai important factor de dezvoltare a carcinomului hepatocelular. Carcinomul este o formă agresivă de cancer, cu o mortalitate de 50% la doi ani și de 90% la cinci ani.

Hepatita și ciroza se tratează cu corticosteroizi (prednisolon), în baza scorurilor de prognostic mDF sau GAHS și de evaluare a răspunsului la tratament (scorul Lille). În cazul contraindicaţiilor sau în caz de insuficienţă renală, pot fi administraţi glucocorticoizi sau pentoxifilină.

        Majoritatea pacienţilor cu boli hepatice prezintă și malnutriţie. De aceea, o parte importantă a tratamentului este reprezentată de dieta echilibrată, cu aport suficient de vitamine din grupul B și E.

Răspunsul la întrebarea din titlu este: prieten în care nu trebuie să te încrezi!