Inflamaţie acută a pancreasului asociată cu un răspuns inflamator local ori sistemic, pancreatita acută (PA) se diagnostichează pe baza a trei criterii, dintre care este necesară prezenţa a minimum două pentru stabilirea diagnosticului:
• Tablou clinic înalt sugestiv pentru pancreatită acută;
• Criterii paraclinice – creșterea amilazemiei sau lipazemiei de peste trei ori valoarea maximă de referinţă a laboratorului local. Lipazemia este considerată a fi mai sensibilă și mai specifică decât amilazemia. Formal există recomandarea de a nu mai doza amilazemia dacă lipaza este crescută.
• Criterii imagistice – semne înalt sugestive de pancreatită acută la examinarea CT cu substanţă de contrast, ultrasono­grafică sau IRM.

Ecografia este ușor de făcut, nu necesită mult timp, este reproductibilă și ar trebui făcută la primirea în camera de gardă. Tomografia computerizată la internare este recomandată doar în cazul în care etiologia durerii este incertă, dacă unul dintre primele două criterii nu este pozitiv ori suspectăm un prognostic sever al cazului. Tomografia cu substanţă de contrast este importantă pentru diagnostic, stadializare și identificarea eventualelor complicaţii ale pancreatitei. Este indicată la 72 de ore de la debutul simptomatologiei, pentru că extensia completă a leziunilor necrotice și perinecrotice poate deveni evidentă abia atunci. Scorul CTSI (CT Severity Index) este folosit pentru evaluarea severităţii leziunilor și este prezentat în tabel.

Rezonanţa magnetică în urgenţă este greu de efectuat – manevra este de durată și presupune colaborarea și respectarea unor comenzi respiratorii de către un pacient cu durere importantă – și, în plus, destul de nespecifică prin edemul pancreatic ce apare iniţial. Examenul RM poate fi folositor pentru a diferenţia între pseudochisturi și zonele de necroză izolată (walled-off necrosis) la cel puţin patru săptămâni de la primul episod de pancreatită acută, examenul tomografic având dificultăţi în a detecta necroza într-o colecţie predominant fluidă.

Ecoendoscopia este recomandată la pacienţii cu PA idiopatică după screeninguri repetate pentru etiologia biliară (ecografii repetate). Dacă ecoendoscopia este negativă, examenul RM colangiopancreatografic (MRCP) cu stimulare cu secretină poate fi util. Investigaţia ERCP (colangiopancreatografia endoscopică retrogradă) este indicată la pacienţii cu pancreatită biliară cu obstrucţie de canal biliar comun sau la cei cu pancreatită  biliară și colangită. 

Suplimentar, este de preferat, în vederea elucidării etiologiei, stratificării prognosticului și monitorizării evoluţiei, să se obţină în dinamică: hematocritul, leucocitele, limfocitele, neutrofilele, RDW, hemoglobinemia, trom­bocitele, monocitele, glicemia, lipazemia, proteina C-reactivă (indice independent de prognostic), AST, ALT, bilirubinemia (totală și directă), GGT, trigliceridele serice, ureea serică, creatininemia, bilanţul electrolitic seric (calcemie, sodiu, potasiu, magneziu). În situaţii în care etiologia este dificil de identificat, recomandăm aprofundarea anamnezei în vederea identificării unei etiologii idiopatice, urmată de continuarea investigaţiilor pentru o etiologie infecţioasă și eventual teste genetice.

Diagnosticul diferenţial

Diagnosticul diferenţial se va face cu entităţi cu tablou clinic similar și caracter acut: ulcerul gastric, infarctul mezenteric, anevrismul disecant de aortă abdominală, ocluzia intestinală, peritonita acută, colecistita acută, colangita, infarctul miocardic inferior, sindromul de detresă respiratorie acută și gastroenteritele. Există și câteva entităţi cu evoluţie cronică ce pot mima unele caractere ale pancreatitei acute: pancreatita cronică (poate evolua cu pusee de acutizare acute-on-chronic-pancreatitis), cancerul pancreatic, hepatitele acute, cancerele gastrice și colonice.

Tratamentul medical

Pancreatita acută nu dispune de resurse terapeutice medicamentoase specifice. Principiile de tratament vizează următoarele ţinte (în ordinea importanţei): reechilibrarea volemică (pentru a contracara pierderea de lichide din spaţiul III, produsă de SIRS, sindromul de răspuns inflamator sistemic), repausul funcţiei pancreatice, diminuarea sau abolirea fenomenelor algice, modificarea factorilor de risc, antibioterapie (în cazuri selecţionate).

Întrucât pancreasul exocrin este o glandă implicată în procesul de digestie, se va încerca obţinerea repausului funcţional prin sistarea alimentării per os. Revenirea la alimentaţia orală se va face treptat, începând cu alimente lichide, urmate de semisolide și ulterior solide (sărace în lipide, necondimentate, non-acide). Se va tenta reluarea alimentaţiei în momentul în care pacientul consideră că o poate tolera. În general, recomandăm să nu se întârzie reluarea alimentaţiei orale mai mult de 24-48 de ore de la debutul simptomatologiei, cu excepţia cazurilor severe, unde se va încerca reintroducerea alimentaţiei clasice începând cu ziua a cincea. 

În această perioadă, suportul nutritiv se va realiza pe cale parenterală sau prin intermediul unei sonde nazo-jejunale și se va evita pe cât posibil administrarea vreunei substanţe  medicamentoase per os. Administrarea de inhibitori H2 (famotidină, ranitidină etc.), precum și IPP (pantoprazol, omeprazol, esomeprazol etc.) în dozele uzuale folosite în prevenirea ulcerului gastric se face de rutină, deși ghidurile nu arată o eficacitate deosebită și nici modificarea prognosticului.

Reechilibrarea volemică iniţială este de cea mai mare importanţă și se va face cu soluţii coloidale. De elecţie este lactatul Ringer p.e.v. (sau ser fiziologic în lipsa acestuia) la un debit de 5-10 mL/kgc/h, cu excepţia situaţiilor în care pacienţii prezintă contraindicaţii pentru repleţia volemică agresivă (comorbidităţi cardiologice, renale etc.). Ajustarea ratei reechilibrării volemice se va face urmărind indici clinico-biologici. Nu recomandăm utilizarea soluţiilor coloidale sau hiperosmolare în repleţia volemică din pancreatita acută. Există studii care au demonstrat că acestea au un profil de siguranţă mai slab decât cristaloizii în această patologie.

În condiţiile efectuării ERCP, este bine ca pacientul să primească profilaxie pentru apariţia PA prin administrarea de supozitoare cu diclofenac, hidratare cu soluţii Ringer și eventual administrarea de nitraţi.

Tratamentul analgezic se poate realiza într-o primă fază cu anti­algice non-opioide de tipul anti­inflamatoarelor non-steroidiene (metamizol sodic i.v. 1 g/8 h) sau paracetamol p.e.v. 1 g/6 h, în cazul în care pacientul nu prezintă și insuficienţă hepatică. Dacă durerea nu poate fi controlată astfel, se va escalada terapia antialgică la clasa opioidelor (petidină p.e.v. 100 mg/4-6 h). În cazul pacienţilor internaţi în secţiile de Terapie Intensivă se poate apela și la anestezice de tipul fentanil, hidromorfonă sau, în cazuri severe, la ajutorul anesteziei epidurale.

Antibioterapia nu se recomandă de rutină, PA fiind un proces inflamator în majoritatea cazurilor steril. Este rezervată situaţiilor în care ne confruntăm cu necroze infectate (obiectivate prin investigaţii imagistice și criterii clinice care sunt destul de fiabile; nu se indică FNAC – citologie de aspiraţie cu ac fin – de rutină, din cauza numeroaselor rezultate fals-negative). Deși recomandăm respectarea rezultatului antibiogramei de fiecare dată când aceasta este disponibilă, dificultatea obţinerii acestei probe justifică detalierea succintă a terapiei empirice (carbapenemi sau metronidazol în combinaţie cu ceftazidimă sau cefepimă ori o fluoroquinolonă).

Anticoagularea: trombozele de venă portă, mezenterică sau splenică sunt complicaţii de etiologie inflamatorie ale PA cu prevalenţe de la 13% până la 30-37%. Cea mai frecventă este tromboza de venă splenică (11%), asociată cu mortalitate crescută și risc mare de complicaţii când apare în contextul PA necrozante. Tratamentul anticoagulant este recomandat în acest context, cu menţiunea că acest gest crește riscul apariţiei hemoragiei digestive superioare.

Material preluat din volumul „Gastroenterologie 2022”, editat de „Viaţa Medicală”.