După cum se constată, pentru o parte din deciziile noastre, nivelul de dovezi nu este prea mare şi de multe ori se preferă deciziile bazate pe experienţă, care vor duce la rândul lor la creşterea rezistenţei la terapie a Helicobacter pylori.

Consensul Maastricht IV/Florenţa mai stipulează următoarele: • Infecţia cu Helicobacter pylori este cel mai important factor de risc în apariţia cancerului gastric, de aceea eliminarea sa reprezintă cea mai promiţătoare strategie de a reduce incidenţa cancerului gastric • Există dovezi că infecţia cu H. pylori exercită efecte mutagene directe asupra animalelor de experienţă şi a liniilor celulare (oncogenele bacteriene CagA au dus la apariţia carcinomului în absenţa unei gastrite coexistente deja). Eradicarea H. pylori este eficientă dacă este făcută înainte de apariţia leziunilor preneoplazice (gastrită atrofică, metaplazie intestinală). Eficacitatea prevenţiei cancerului gastric apare la majoritatea pacienţilor cu niveluri normale ale pepsinogenului seric şi a celor cu atrofie gastrică uşoară • Riscul de dezvoltare a cancerului gastric este influenţat de factorii de virulenţă bacterieni, printre care cei mai importanţi sunt CagA, VacA, iar importanţa variabilităţii geografice a potenţialului oncogen este reflectată prin incidenţe diferite ale cancerului gastric • Riscul cancerului gastric variază şi în funcţie de factorii genetici, fiind recunoscut riscul familial crescut dat de infecţia cu H. pylori • Influenţa factorilor de mediu, a factorilor nutriţionali este subordonată efectului prezenţei infecţiei cu H. pylori. Există o strânsă asociere între fumat şi adenocarcinomul gastric cardial, nu şi pentru adenocarcinomul gastric non-cardial. Informaţia esenţială relevată de cel mai recent studiu european este că efectul tuturor componentelor nutriţionale este strict dependentă de infecţia cu H. pylori şi că rolul alimentaţiei este unul minor în absenţa bacteriei • Cancerul gastric este rar în absenţa unei gastrite cronice atrofice şi extinderea şi severitatea gastritei, împreună cu atrofia şi metaplazia intestinală (MI) sunt asociate pozitiv cu cancerul gastric. La nivel funcţional, gastrita corporală atrofică determină hipoclorhidria, cu suprapopularea cu bacterii non-H. pylori care eliberează metaboliţi cu potenţial carcinogen. Adiţional, infecţia cu H. pylori duce la scăderea concentraţiei de acid ascorbic sub nivelul protector la nivel luminal • Eradicarea H. pylori aboleşte răspunsul inflamator şi încetineşte sau poate stopa progresia atrofiei. În unele cazuri poate face procesul de atrofie reversibil • Există dovada că eradicarea H. pylori reduce riscul de dezvoltare a cancerului gastric • Riscul de apariţie a cancerului gastric poate fi redus mai eficient prin efectuarea eradicării înainte de dezvoltarea leziunilor preneoplazice • EradicareaH. pylori pentru prevenţia cancerului gastric este o strategie recomandabilă cost-eficientă în anumite comunităţi cu risc crescut de cancer gastric • Eradicarea H. pylori oferă beneficii adiţionale clinice şi financiare prin prevenirea altor patologii: ulcerul peptic gastric sau duodenal, anemia feriprivă, limfom MALT, riscuri mai reduse de complicaţii post-consum de AINS • Combinaţia de infecţie cu H. pylori şi gastrită atrofică determinate non-invaziv prin teste serologice validate şi măsurarea din ser a pepsinogenului I este sugestivă pentru a identifica subiecţii cu risc crescut de a dezvolta cancer gastric • Eradicarea H. pylori pentru a preveni cancerul gastric este recomandată în cazurile: rude de grad I ale celor cu cancer gastric diagnosticat; pacienţi cu antecedente personale de neoplazie tratată endoscopic sau prin rezecţie gastrică subtotală; pacienţi cu pangastrită severă, atrofie severă; pacienţi cu gastrită cronică cu aclorhidrie de peste un an; pacienţi cu expunere la factori de mediu: fumat, praf, ciment, muncitori în cariere • Schema de tratament pentru eradicarea H. pylori se recomandă în funcţie de pattern-ul rezistenţei regionale • Vaccinarea ar fi cea mai bună opţiune pentru eliminarea infecţiei cu H. pylori din populaţie • Leziunile preneoplazice cu risc crescut se recomandă a fi urmărite endoscopic, la intervale determinate de studiile următoare.

Helicobacter şi metaplazia intestinală. Un studiu efectuat pe pacienţi cu leziuni preneoplazice a arătat că eradicarea bacteriei poate preveni progresia. Este totuşi valabilă existenţa unui aşa-numit „punct ireversibil“ în cascada histologică de la gastrită cronică la adenocarcinom. Odată apărută MI, eradicarea Helicobacter pylori nu poate preveni complet cancerul gastric, dar poate încetini evoluţia. În cazul atrofiei gastrice s-a observat îmbunătăţirea aspectului după eradicarea H. pylori.

Helicobacter şi limfomul MALT. Eradicarea Helicobacter pylori este tratamentul de primă linie în limfomul MALT stadiu incipient, cu rată de vindecare de 60–80%. Toţi pacienţii trebuie urmăriţi şi se recomandă asocierea chimio- şi radioterapiei dacă limfomul nu răspunde sau progresează. Când este prezentă translocaţia t(11,18), eradicarea este de obicei ineficientă şi este nevoie de tratament adjuvant şi alternativ.