Excesul de masă de grăsime ce corespunde unui indice de masă corporală (IMC) de peste 30 kg/m2, cum este definită obezitatea, nu reprezintă un fenomen nou. Tendinţele legate de greutate au fost urmărite în studii populaţionale încă din 1975. În schimb, ceea ce devine din ce în ce mai alarmant este creșterea prevalenţei obezităţii în aproape toate ţările.

În abordarea convenţională, obezitatea este privită ca o responsabilitate individuală, o balanţă între consum și cheltuiala energetică. Este tot mai clar că, pentru a reduce povara acestei boli cronice, este necesară acceptarea responsabilităţii ei colective, sociale. Un argument în favoarea acestei teorii este că promovarea scăderii în greutate prin programe dedicate în mediul preșcolar (2), școlar (3) sau la locul de muncă (4) poate conduce la creșterea calităţii vieţii și la îmbunătăţirea performanţei.

Sunt esenţiale astfel de programe, deoarece studiul PREDATORR a indicat o prevalenţă a obezităţii în România de 31,9% și a supraponderii de 34,7% (5). În populaţia pediatrică, aproape unul din patru copii avea obezitate conform criteriilor Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii la o analiză cross-secţională din perioada 2006-2015, cu o tendinţă stabilă pe parcursul anilor (6). 

Tot în mod convenţional, obezitatea era privită în secolul trecut ca un simbol al frumuseţii, al bunăstării. Consecinţele acesteia, precum și conceptul de prediabet, au apărut abia în anii 1970, ca rezultat al unei înţelegeri mai bune a evoluţiei diabetului. De aceea, normele personale sau culturale, nivelul socioeconomic, marketingul alimentar, importanţa pe care o acordă sistemul medical obezităţii explică heterogenitatea crescută a prevalenţei (7).

Excesul ponderal și  nivelul educaţional scăzut sunt predictori independenţi ai prediabetului (5). Con­form ghidului Societăţii Române de Diabet, Nutriţie și Boli Metabolice, prediabetul este definit prin îndeplinirea unuia din următoarele criterii: a) glicemie venoasă à jeun între 100 și 124 mg/dl, cu referire la Ghidul Asociaţiei Americane a Diabetului (ADA), sau glicemie venoasă à jeun între 110 și 124 mg/dl, cu referire la valorile Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii; b) test de toleranţă cu 75 g glucoză administrată oral cu proba glicemiei venoase la două ore între 140 și 199 mg/dl, respectiv c) hemoglobina glicozilată (HbA1c) între 5,7 și 6,5% (8).

Prefixul „pre” din cuvântul prediabet îi poate reduce din impact, conferind un caracter „benign”, însă în metaanaliza publicată de Cai et al. se pot observa consecinţele reale ale prediabetului: risc de mortalitate crescut atât în populaţia generală, cât și la cei cu boală cardiovasculară aterosclerotică preexistentă (9).

Fiziopatologie complexă 

Prediabetul se asociază cu o creștere a insulinorezistenţei (IR) în mai multe organe, de la ţesutul adipos, ficat, mușchi scheletic, până la rinichi, creier și intestin subţire (10). Acumularea ţesutului adipos în exces conduce la creșterea oxidării lipidice și la eliberarea de acizi grași liberi (AGL) la nivel plasmatic. Acumularea AGL la nivel muscular și la nivel hepatic determină o scădere a clearence-ului hepatic al insulinei. Hiperinsulinismul prelungit va conduce la disfuncţie betacelulară, prediabet și, în final, la diabet zaharat tip 2.

Există două preocupări de actualitate ale consorţiilor știinţifice legate de patogenia obezităţii și prediabetului. Pe de o parte, o predispoziţie genetică la obezitate, care ar putea accelera mecanismul de mai sus, iar pe de altă parte, cercetarea microbiotei.

Factorii genetici care să explice diferenţele de IMC au fost mai puţin studiaţi. Pe de o parte, obezitatea monogenică este mult prea rară pentru a explica pandemia. Pe de altă parte, există multe locusuri genice asociate cu obezitatea care pot contribui la apariţia bolii. De aceea, progresele în acest domeniu au fost făcute după crearea unei infrastructuri precum biobăncile de ţesuturi. Acestea au permis unor autori să arate că un procentaj relativ mare din variaţia insulinorezistenţei (44%) este explicat de genele mitocondriale ale ţesutului adipos uman, procentajul de grăsime corporală și de tipul de celule adipoase (11). Prin urmare, obezitatea este un determinant al prediabetului.

Variabilitatea IMC este determinată și de interacţiunea gene-mediu sau gene-comportament. Cel mai bun exemplu pentru prima interacţiune este mediul intrauterin. Dieta din cursul sarcinii influenţează metilarea ADN-ului fetal, care se poate transmite mai departe altor generaţii (10). Interacţiunea gene-comportament este mai greu de demonstrat, dar un studiu ce a comparat purtătorii unui polimorfism cu risc ridicat pentru creșterea masei grase și ai genei legate de obezitate (FTO) a evidenţiat că aceștia erau mult mai responsivi la campaniile de marketing alimentar comparativ cu un lot de control (12).

Consorţiul MetaHIT a descris diferenţele în microbiota intestinală la pacienţii cu obezitate comparativ cu un lot normoponderal. Un sfert din populaţie a fost încadrată în grupul cu abundenţă redusă a bacteriilor intestinale, exprimată ca un număr redus de gene. Pentru acest grup a existat o asociere cu scăderea sensibilităţii la insulină, creșterea adipozităţii și statusul inflamator. Mai mult, la urmărirea timp de 10 ani, cei cu abundenţă redusă a bacteriilor au luat mai mult în greutate (13).

Promovarea unui stil de viață sănătos

Progresia de la prediabet către diabetul zaharat tip 2 este mai rară faţă de regresia la statusul euglicemic (14). Ambele se asociază cu vârsta, IMC și IR. Prin urmare, intervenţia medical-nutriţională este prima etapă în modificarea progresiei, existând o serie de studii care să demonstreze acest fapt.

Printre ele, studiul Diabetes Prevention Program (DPP) a arătat că atât metforminul, cât și un stil de viaţă echilibrat pot fi cost-eficiente în prevenţia diabetului zaharat. În detaliu, intervenţia asupra stilului de viaţă a constat în: definirea clară a obiectivului de scădere în greutate (scădere de 7% în șase luni) și de activitate fizică (150 de minute pe săptămână), ședinţe individualizate de „lifestyle coaching”, crearea unui curriculum de bază pentru standardizarea intervenţiei (16 ședinţe cu tematică diferită legate de nutriţie), ședinţe supervizate de exerciţii fizice de două ori pe săptămână, program flexibil de menţinere și campanii de motivaţie, individualizare prin strategii de aderenţă („trusa” de rezolvare a problemelor și depășire a barierelor de scădere în greutate, incluzând materiale sportive sau vouchere de cumpărături), materiale create specific pentru mai multe etnii (15).

Obiectivul de reducere a 7% din greutate a fost ales pe baza studiilor anterioare, unde o scădere între 3,7 și 6,8 kg la pacienţii supraponderali a redus riscul de diabet cu 33% (16).

O altă abordare este implementarea dietei mediteraneene, cu sau fără restricţie calorică între 500 și 1000 kcal/zi, în funcţie de greutatea pacientului. Principiile sale sunt: aportul crescut de fructe, legume, nuci, cereale integrale, ulei de măsline, un consum moderat de pește, pui, dar și un consum redus de carne roșie și lactate (16).

Alţi factori alimentari pe care se pune accentul în recomandările nutriţionale, deoarece cresc riscul de dezvoltare a diabetului, sunt: reducerea aportului de băuturi carbogazoase îndulcite (17), reducerea alimentaţiei tip fast-food (18) și scăderea ingestiei de alcool (19).

Într-un material ulterior ne vom referi la medicaţia specifică.

Material preluat din volumul „Diabet zaharat 2023 – Focus pe obezitate”, editat de Viaţa Medicală.