Potrivit anunțului făcut de Institutul Tehnologic din Israel (Tehnion), cercetătorii s-au concentrat asupra unui tip mai frecvent de boală Alzheimer, forma sporadică, care nu este cauzată de mutaţii genetice, ca în cazul formei familiale, mai rară.

Studiul, publicat în jurnalul ştiinţific Nature Communications, a constatat că acumularea de proteine în boala Alzheimer sporadică este cauzată de o perturbare a mecanismului de eliminare a proteinelor, cunoscut de asemenea sub denumirea de sistem ubicuitin (ubiquitin)-proteazom.

În boala Alzheimer sporadică factorul declanşator al acumulării de proteine a fost până acum necunoscut. În cazul formei familiale de Alzheimer, mecanismul de acumulare este rezultatul unei asocieri evidente între mutaţii şi proteine.

„Echipa de oameni de ştiinţă a folosit un model 3D de cultură de celule neuronale umane, descoperind că deteriorarea sistemului ubicuitinar duce la acumularea de proteine toxice chiar şi în ţesutul sănătos, mimând patologia tipică a bolii Alzheimer. Cercetătorii au creat apoi o moleculă de ARN adaptată pentru a reduce în mod selectiv unul dintre elementele din sistemul defectuos al ubicuitinei, ceea ce a condus la îmbunătăţirea patologiei în modelul lor experimental”, se menționează în studiu.