Autentificare

Dacă ești abonat medichub.ro, autentificarea se face cu adresa de E-mail și parola pe care le utilizezi pentru a intra în platformă.
Abonează-te la „Viața medicală” ca să ai acces la întreg conținutul săptămânalului adresat profesioniștilor din Sănătate!

Căutare:

Căutare:

Acasă  »  PROIECTE  »  Dosar

Durerea în pneumologie

Viața Medicală
Prof. dr. Florin MIHĂLŢAN vineri, 16 martie 2018
Viața Medicală
Dr. Corina-Ioana BORCEA vineri, 16 martie 2018
Durerea toracică reprezintă mai mult de 10% din totalul consultațiilor din camera de gardă (1) și un motiv frecvent de consultare în unitățile de asistență medicală primară, afectând 20–40% din populația generală pe parcursul vieții (2). Ea reprezintă o provocare constantă de diagnostic pentru clinician, dată fiind gama variată de etiologii, și are implicații prognostice, care variază de la forme benigne și autolimitate (durerea musculo-scheletală) până la forme mai grave sau chiar amenințătoare de viață (angina pectorală instabilă, disecția de aortă, embolia pulmonară) (3).

În condiții de urgență, primordială este aprecierea gravității clinice (mai ales dacă se asociază cu alte simptome) și este esențială identificarea precoce a afecțiunii subiacente pentru a evita întârzierea tratamentului specific. Odată exclusă durerea de cauză cardiacă, trebuie avută în vedere durerea extracardiacă, generată cel mai adesea din pleură, plămâni și peretele toracic. Diagnosticul poate fi adesea derivat dintr-o anamneză amănunțită a simptomelor, cu accent pe caracteristicile durerii (debut, caracter, localizare, iradiere, factori de ameliorare, factori de iradiere), examen clinic minuțios și alte elemente paraclinice de orientare.

Tratamentul ideal pentru orice durere este înlăturarea cauzei. Uneori, aceasta este posibilă, dar adesea, după diagnosticare și începerea tratamentelor corespunzătoare pentru cauză, există o perioadă de latență înainte ca durerea să scadă în intensitate.

Durerea în departamentul de urgență

Nerecunoașterea unor afecțiuni potențial grave poate duce la complicații severe, inclusiv la deces. Dintre pacienții cu durere toracică (DT) non-traumatică, afecțiunile amenințătoare de viață (AAV) sunt reprezentate în principal de patologia cardiovasculară: infarctul miocardic acut, pericardita, miocardita, embolia pulmonară și disecția de aortă (4). Un review recent (5) a inclus zece studii care au examinat relația dintre anumiți factori și AAV acute în rândul pacienților cu DT non-traumatică ce solicită ajutor medical de urgență și a furnizat dovezi puternice pentru creșterea riscului de AAV acute la: sexul masculin, vârsta înaintată, frecvența cardiacă crescută, tensiunea arterială sistolice scăzută și supra-/subdenivelarea de segment ST pe electrocardiograma în 12 derivații. Nu a existat nicio dovadă cu privire la asocierea între severitatea durerii și AAV acute la aceiași pacienți. Totuși, premisele au fost limitate pentru a stratifica un astfel de risc privind pacienții cu durere care se adresează sistemului medical de urgență.

Durerea de cauză extracardiacă prezintă un cost ridicat de asistență medicală și datele sunt limitate privind investigațiile diagnostice eficiente pentru acești pacienți (6). Studii din SUA arată că, din cele aproape șase milioane de pacienți care se prezintă anual în departamentele de urgență pentru evaluarea durerii toracice (7), 55–85% din aceștia nu au o cauză cardiacă (5, 8). Mai mult, durerea extracardiacă nu conferă un prognostic excelent pe termen lung, întrucât majoritatea pacienților au simptome persistente, cu deteriorarea calității vieții și număr similar de vizite la medic comparativ cu pacienții care acuză durere de cauză cardiacă (9).

Durerea în unitățile de asistență medicală primară

Cele mai frecvente afecțiuni care aduc pacientul cu DT în unitățile de asistență medicală primară sunt de cauză neuro-musculo-scheletică, gastrointestinală, sau asociate tulburărilor emoționale și psihice (10). Mai mult, sumarizând date din trei studii (SUA – 399 de pacienți, Germania – 1.200 de pacienți, Suedia – 672 de pacienți) cu pacienții care s-au prezentat în cabinetele generaliștilor pentru DT și care au fost urmăriți o anumită perioadă, 30–50% din aceștia au avut durere de origine musculo-scheletică, 10–20% gastrointestinală, 10% angină stabilă, 5–10% afecțiuni respiratorii, 2–4% ischemie miocardică acută (inclusiv infarct miocardic) și sub 1% embolie pulmonară (11–14).

Durerea de cauză neuro-musculo-scheletică (discopatie cervicală, costo-condrite etc.) este variabilă ca durată, trecătoare, descrisă pur și simplu ca durere sau senzație de contractură, tensiune, prezintă localizare variabilă (oriunde în torace), este agravată de mișcare și poate fi accentuată prin apăsare (15). Bosner et al. (12) au elaborat un scor simplu format din patru predictori independenți pentru etiologia musculo-scheletică a durerii (tensiune musculară localizată, caracter de înțepătură, reproducerea durerii la palpare, absența tusei). Dacă sunt prezenți cel puțin trei din cei patru factori de mai sus, există un raport de probabilitate de 3,0 pentru o cauză musculo-scheletică. Medicația analgezică (aspirina, acetaminofenul și antiinflamatoarele nesteroidiene) este tratamentul de primă linie și utilizarea unor astfel de medicamente trebuie să fie cunoscută de toți medicii (15).

Durerea la serviciul de pneumologie

O varietate de afecțiuni pleuro-pulmonare pot produce durere toracică. Cea mai caracteristică durere asociată aparatului respirator este durerea pleuritică. În condiții patologice, cavitatea pleurală poate deveni reală prin acumulare de sânge (hemotorax), puroi (piotorax), lichid (hidrotorax) sau aer (pneumotorax). Durerea pleuritică își are originea în pleura parietală și fascia endotoracică, pleura viscerală fiind insensibilă la durere (16) și sugerează cel mai frecvent un grad de proces inflamator prin pleurezie fibrinoasă (infecție pleurală, neoplazie, infarctizare, obstrucție bronșică etc.) sau orice proces pneumonic (15). În contrast cu durerea retrosternală profundă și apăsătoare din infarctul miocardic acut, durerea pleuritică este identificată de pacient ca fiind superficială. Este în principal o durere inspiratorie, cu caracter de junghi, ascuțită, de obicei scurtă, care reflectă întinderea pleurei parietale inflamate în timpul mișcărilor respiratorii ale toracelui, fiind exacerbată de inspir, tuse sau râs. Durerea este de obicei locală, dar se poate răspândi de-a lungul nervilor intercostali și astfel poate iradia în umărul ipsilateral sau chiar la nivel abdominal (prin iritația pleurei diafagmatice printr-un proces inflamator). Durerea scade în intensitate pe măsură ce cantitatea de lichid crește în spațiul pleural (17).

Revărsatul lichidian pleural (RLP), în special cel exsudativ, apare atunci când sunt perturbați factorii locali care influențează formarea și absorbția de lichid pleural, fiind în 80% din cazuri secundară tuberculozei, infecțiilor virale, neoplaziilor și pneumoniei (18). Durerea din sindromul RLP este de obicei localizată în dreptul zonei de inflamație și poate fi constantă. Adesea precedă instalarea RLP: în faza inițială a pleureziei serofibrinoase, durerea poate fi atât de intensă încât împiedică pacientul să doarmă pe partea bolnavă și se ameliorează când pacientul împiedică mișcarea toracelui ținându-se sau chiar apăsându-se cu mâna. Durerea se diminuează în intensitate pe măsură ce lichidul se acumulează în cavitatea pleurală (15). Toracenteza este necesară pentru diagnosticul etiologic al RLP, iar când lichidul este în cantitate mare devine o urgență din cauza disconfortului pe care îl produce pacientului (dispnee) (15). De asemenea, permite manevre terapeutice – spălături pleurale și administrarea de antibiotic intrapleural.

Durerea din revărsatul lichidian pleural de tip transsudativ (hidrotorace) nu se asociază cu patologia pleurală organică, fiind absentă adeseori. Principalele cauze de hidrotorace în țările occidentale sunt insuficiența ventriculară stângă și ciroza, sindromul nefrotic (18). Tratamentul bolii subiacente este uneori suficient pentru controlul revărsatului lichidian.

RLP parapneumonice pot apărea în asociere cu pneumonia bacteriană (20-57%), abcesul pulmonar, bronșiectazii sau supurații bronhopulmonare (18). Între 20 și 57% din pneumoniile bacteriene sunt însoțite de RLP parapneumonic în cursul evoluției clinice, fiind consecința inflamației de contiguitate a pleurei, care inițial este neinfectată; iar aproximativ 40% din acestea sunt complicate cu RLP parapneumonic sau empiem – caz în care se asociază de obicei cu o pneumonie care se rezolvă mai greu (19). Astfel, posibilitatea unui revărsat lichidian parapneumonic trebuie avută în vedere la evaluarea inițială a oricărui pacient cu pneumonie bacteriană, mai ales dacă prezintă factori de risc asociați, iar prezența lichidului liber în cavitatea pleurală (demonstrată imagistic) trebuie completată cu toracenteza terapeutică și culturi (18). Tratamentul precoce cu antibioterapie empirică (cu acoperire anaerobă) trebuie inițiată și ajustată după rezultatul culturilor (15). RLP parapneumonic complicat necesită toracostomie cu drenaj pentru rezoluție (15).

RLP malign se definește prin prezența celulelor neoplazice în spațiul pleural (stadiul IV) (20). Afectarea pleurei se poate realiza prin invazie toracică directă sau prin diseminare limfohematogenă de la un neoplasm intra- sau extratoracic. Deși, practic, orice tip de celulă malignă poate provoca o pleurezie neoplazică, cancerul bronhopulmonar și cancerul mamar reprezintă mai mult de 50% din cauzele de pleurezii maligne (21). Există situații în care apar revărsate pleurale asociate unui cancer cunoscut, nelegate de invazia directă a pleurei (citologia și biopsia pleurală sunt negative), caz în care pacientul are un alt prognostic. Debutul RLP poate fi insidios, cu durere toracică surdă, tenace (25% din bolnavi), dar se poate intensifica pe parcurs, până la durerea insuportabilă, care cedează greu la tratamentele antialgice uzuale (22). În ceea ce privește cancerul bronhopulmonar, durerea este mai puțin frecventă și de obicei este legată de implicarea malignă a pleurei parietale, a coastelor și a structurilor intercostale. Pasajul acului de biopsie în plămâni nu cauzează durere decât dacă pleura parietală este afectată (23). Acești pacienți primesc un tratament în cea mai mare parte simptomatic, deoarece revărsatul indică un stadiu diseminat al bolii, iar majoritatea determinărilor neoplazice care se însoțesc de lichid pleural nu sunt curabile prin chimioterapie (15). Singurul simptom care poate fi atribuit direct lichidului este dispneea (15). Când calitatea vieții pacientului este alterată din cauza dispneei, aceasta poate fi ameliorată prin toracocenteza terapeutică. Durerea toracică are indicație de terapie cu opioide (15).

Pleurezia tuberculoasă reprezintă cea mai frecventă formă de tuberculoză extrapulmonară și o cauză frecventă de pleurezie în zonele cu tuberculoză endemică, cum este și România (24). Deși tuberculoza este de obicei considerată o boală cronică, tuberculoza pleurală se manifestă cel mai frecvent ca o boală acută: în două treimi din cazuri, mai frecvent la tineri, poate debuta cu durere pleuritică (junghi), febră, tuse neproductivă, în plină stare de sănătate sau să preceadă un discret sindrom de impregnare bacilară cu dureri atipice de tipul nevralgiei intercostale. În perioada de stare, durerea se diminuează în intensitate în urma acumulării lichidului, dispneea se accentuează, iar febra scade progresiv (25). Evoluția favorabilă a febrei sub tratamentul antituberculostatic poate fi uneori unicul argument etiologic. Diagnosticul de certitudine al tuberculozei pleurale se obține prin izolarea în culturi a Mycobacterium tuberculosis (din spută, lichid pleural, fragmente bioptice de pleură parietală) și pe prezența în fragmentele biopsiate a granuloamelor cazeoase (având în vedere caracterul paucibacilar al lichidului) (26). Terapia standardizată se administrează sub directă observație pe toată durata tratamentului și este imperativă pentru toți pacienții cu confirmare. Medicamentele de primă linie (izoniazida, rifampicina, pirazinamida, streptomicina, etambutolul) în doze fixe se recomandă pe o perioadă de cel puțin șase luni (15).

Embolia pulmonară poate fi complet asimptomatică sau să prezinte semne și simptome nespecifice. Durerea din embolia pulmonară prezintă caracter diferit în funcție de locul unde trombii embolizează circulația pulmonară arterială. În embolismul pulmonar mic, durerea are un caracter de junghi, fiind provocată de iritarea pleurei secundare unui embol distal care generează infarctul pulmonar (27). Debutul poate fi brusc și junghiul se agravează cu inspirația, inițial este localizat, dar se poate extinde și iradia în umăr sau în regiunea abdominală inferioară, are durată variabilă de la câteva ore la câteva zile. În embolismul pulmonar masiv, atunci când se obstruează peste 50% din patul vascular pulmonar, durerea poate avea caracter tipic de angină pectorală (violentă, frecvent retrosternală, cu senzație de compresie sau constricție, cu durată variabilă de la minute la ore, în absența iradierilor), reflectând probabil ischemie la nivelul ventriculului drept și necesită imperios un diagnostic diferențial cu sindromul coronarian acut sau cu disecția de aortă. În studiul EMPEROR (28) efectuat pe 1.880 de pacienți cu embolie pulmonară acută, cele mai frecvente semne și simptome acuzate au fost dispneea (77%), durerea pleuritică (39%) și semnele clinice de tromboză venoasă profundă (24%). Mai mult, Wong et al. (29) au demonstrat că prezența durerii s-a dovedit a fi un marker de prognostic favorabil la acești pacienți. Anticoagularea cu heparină și warfarină constituie mai mult o prevenire secundară a unui tromboembolism pulmonar recurent decât o terapie primară. Terapia primară constă în lizarea cheagului prin tromboliză sau embolectomie de aspirație, fiind rezervată pacienților cu risc crescut de moarte prin insuficiență cardiacă dreaptă și, respectiv, pacienților cu risc de TEP recurent, în pofida anticoagulării adecvate.

Pneumotoraxul apare atunci când aerul intră în spațiul pleural. Acest lucru duce la pierderea presiunii intrapleurale negative și la colaps pulmonar (30). În funcție de etiologie, pneumoraxul poate fi spontan (primar sau secundar, în funcție de patologia subiacentă) sau traumatic. Simptomele tipice – durerea de tip pleuritic, asemenea unei lovituri de pumnal, mai frecvent resimțită submamelonar, axilar sau în umăr, și dispneea – pot fi relativ minore sau absente în orice tip de pneumotorax, iar severitatea lor nu se corelează cu dimensiunea pneumotoraxului (30). Pacienții cu pneumorax spontan primar se prezintă la medic după câteva zile de la debutul simptomelor (31), iar cu cât această perioadă este mai mare, cu atât riscul de edem pulmonar de reexpansiune este mai mare (32). Contraintuitiv într-o oarecare măsură, nu există nicio dovadă că există o legătură între debutul pneumotoraxului și activitatea fizică, debutul fiind la fel de probabil să aibă loc în cadrul lipsei unei activități. De obicei, acești pacienți sunt bărbați înalți, tineri (20–30 de ani) și fumători. În general, simptomele clinice asociate pneumoraxului spontan secundar sunt mai severe decât cele asociate pneumoraxului spontan primar, iar majoritatea acestor pacienți acuză dispnee invers proporțională cu dimensiunea pneumotoraxului (33). Când simptomele sunt dramatice și se asociază cu cianoza extremităților, tahipnee, tahicardie, hipotensiune, pneumotoraxul hipertensiv trebuie luat în considerare (33). Radiografia pulmonară este esențială pentru diagnosticul și managementul oricărui pacient cu pneumotorax. Tratamentul inițial recomandat pentru pneumotorax este aspirația simplă sau toracostomia cu instilarea unui agent sclerozant. Dacă plămânul nu se reexpansionează după cinci zile de la practicarea toracostomiei, pacienții sunt candidați la toracoscopie cu rezecție și abraziune pleurală (15). Durerea toracică are indicație de terapie AINS (15).

Un alt tip distinctiv de durere toracică asociată aparatului respirator este cea care însoțește traheita sau traheobronșita (durerea viscerală – referită). Plămânii posedă inervație senzorială viscerală. Calea de transmitere a durerii viscerale în plămâni poate fi activată prin stimuli mecanici, iritanți sau chimici și transmit impulsurile prin intermediul nervului vag la trunchiul cerebral. Acești receptori de durere sunt concentrați în căile respiratorii superioare, la bifurcațiile bronhiilor, și produc cel mai frecvent senzație subiectivă de arsură retrosternală când sunt stimulați (34–36). Obstrucția bronșică cronică (secundară unei tumori bronhogene) nu provoacă în general durere. Obstrucția bronșică acută poate activa potențialii receptori senzitivi cu adaptare rapidă (receptorii de tip C) și astfel apare senzația de durere (37), care este mistuitoare și accentuată de tuse. Invariabil, această durere retrosternală este asociată cu semne de infecție ale tractului respirator superior. În traheobronșitele acute, durerea este rareori singulară, frecvent se însoțește de tuse seacă sau productivă, febră, cefalee. Tratamentul este simptomatic (antitusiv, mucolitic, bronhodilatator) și antibiotic (context bacterian).

Bronșectaziile se caracterizează prin dilatare bronșică definitivă și marcată și prezintă în mod tipic tuse cronică productivă și exacerbări infecțioase recurente. King et al. (38) au descris inițial că DT non-pleuritică apare predominant în asociere cu exacerbarea acută definită ca modificarea cantității sau culorii sputei și/sau intensificarea dispneei și/sau înrăutățirea susținută a simptomatologiei ce necesită schimbarea medicației. Ulterior, același grup (37) a urmărit prospectiv (timp de opt ani) 178 de pacienți cu bronșectazii, din care 37 au avut o formă de DT non-pleuritică caracterizată astfel: compresie sternală, continuă (8,8 ± 3,7 zile), moderată ca severitate (3,8 ± 1,4 pe o scară de durere de la 0 la 10), fără factori agravanți depistați, în 51% din cazuri fiind prezentă anterior primei exacerbări, dar persistentă pe toată durata exacerbării.

În concluzie, managementul pacienților cu durere toracică este solicitant din punct de vedere intelectual și emoțional. După excluderea situațiilor cu pericol vital, ne aflăm de cele mai multe ori în fața unui pacient cu durere episodică, recurentă sau chiar persistentă, cronică, ce poate fi expresia afectării peretelui toracic sau a organelor din cavitatea toracică.

Anamneza detaliată și meticuloasă a comportamentului durerii este piatra de temelie a unui diagnostic diferențial, urmată de un examen fizic complet și explorări complementare de laborator, dintre care indispensabile sunt electrocardiograma și radiografia toraco-cardio-pulmonară. Diagnosticul co­rect al durerii toracice necesită o abordare multidisciplinară (medic pneumolog, cardiolog, gastroenterolog, radiolog, medic de familie etc.).
1. Clawson J et al. The Medical Priority Dispatch System’s ability to predict cardiac arrest outcomes and high acuity pre-hospital alerts in chest pain patients presenting to 9-9-9. Resuscitation. 2008 Sep;78(3):298-306

2. Ruigómez A et al. Chest pain in general practice: incidence, comorbidity and mortality. Fam Pract. 2006 Apr;23(2):167-74

3. Ebell MH. Evaluation of chest pain in primary care patients. Am Fam Physician. 2011 Mar 1;83(5):603-5

4. Quinn T. Assessment of the patient with chest pain in the accident and emergency department. Accid Emerg Nurs. 1997 Apr;5(2):65-70

5. Wibring K et al. Prehospital factors associated with an acute life-threatening condition in non-traumatic chest pain patients - A systematic review. Int J Cardiol. 2016 Sep 15;219:373-9

6. Stochkendahl MJ, Christensen HW. Chest pain in focal musculoskeletal disorders. Med Clin North Am. 2010 Mar;94(2):259-73

7. Kahn SE. The challenge of evaluating the patient with chest pain. Arch Pathol Lab Med. 2000 Oct;124(10):1418-9

8. Ruddox V et al. Prevalence and prognosis of non-specific chest pain among patients hospitalized for suspected acute coronary syndrome - a systematic literature search. BMC Med. 2012 Jun 12;10:58

9. Eslick GD, Talley NJ. Non-cardiac chest pain: predictors of health care seeking, the types of health care professional consulted, work absenteeism and interruption of daily activities. Aliment Pharmacol Ther. 2004 Oct 15;20(8):909-15

10. Wertli MM et al. Diagnostic indicators of non-cardiovascular chest pain: a systematic review and meta-analysis. BMC Med. 2013 Nov 8;11:239

11. Klinkman MS et al. Episodes of care for chest pain: a preliminary report from MIRNET. Michigan Research Network. J Fam Pract. 1994 Apr;38(4):345-52

12. Bösner S et al. Chest pain in primary care: epidemiology and pre-work-up probabilities. Eur J Gen Pract. 2009;15(3):141-6

13. Verdon F et al. Chest pain in daily practice: occurrence, causes and management. Swiss Med Wkly. 2008 Jun 14;138(23-24):340-7

14. Ebell MH. Evaluation of chest pain in primary care patients. Am Fam Physician. 2011 Mar 1;83(5):603-5

15. Longo DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed. McGraw-Hill, 2011

16. Widdicombe JG. Sensory innervation of the lungs and airways. Prog Brain Res. 1986;67:49-64

17. Grippi MA et al. Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders. 5th ed. McGraw-Hill, 2015

18. Hooper C et al. Investigation of a unilateral pleural effusion in adults: British Thoracic Society Pleural Disease Guideline 2010. Thorax. 2010 Aug;65 Suppl 2:ii4-17

19. Chalmers JD et al. Risk factors for complicated parapneumonic effusion and empyema on presentation to hospital with community-acquired pneumonia. Thorax. 2009 Jul;64(7):592-7

20. Heffner JE, Klein JS. Recent advances in the diagnosis and management of malignant pleural effusions. Mayo Clin Proc.
2008 Feb;83(2):235-50

21. Maskell NA et al. BTS guidelines for the investigation of a unilateral pleural effusion in adults. Thorax. 2003 May;58 Suppl 2:ii8-17

22. Ghid pentru managementul cancerului pulmonar, partea I – diagnostic și stadializare. Societatea română de pneumologie, Societatea română de chirurgie toracică, Societatea română de radioterapie și oncologie medicală, 2012

23. Bonica JJ. The Management of Pain. 2nd ed. Lea & Febiger, Philadelphia, 1990

24. CPSS-PNCT. Date privind evoluția endemiei TB din România. 2010 Mar 24

25. Valdés L et al. Tuberculous pleurisy: a study of 254 patients. Arch Intern Med. 1998 Oct 12;158(18):2017-21

26. Trajman A et al. Diagnosing pleural tuberculosis. Chest. 2004 Jun;125(6):2366

27. Stein PD, Henry JW. Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their presenting syndromes. Chest. 1997 Oct;112(4):974-9

28. Pollack CV et al. Clinical characteristics, management, and outcomes of patients diagnosed with acute pulmonary embolism in the emergency department: initial report of EMPEROR (Multicenter Emergency Medicine Pulmonary Embolism in the Real World Registry). J Am Coll Cardiol. 2011 Feb 8;57(6):700-6

29. Wong CC et al. The prognostic impact of chest pain in 1306 patients presenting with confirmed acute pulmonary embolism. Int J Cardiol. 2016 Oct 15;221:794-9

30. Miller A. Spontaneous pneumothorax. In: Textbook of pleural diseases, Light RW, Lee YCG (eds.). 2nd ed. Arnold Press, London, 2008

31. O’Hara VS. Spontaneous pneumothorax. Milit Med. 1978;143:32e5

32. Miller WC et al. Experimental pulmonary edema following reexpansion of pneumothorax. Am Rev Respir Dis. 1973;108:664e6

33. Wait MA, Estrera A. Changing clinical spectrum of spontaneous pneumothorax. Am J Surg. 1992 Nov;164(5):528-31

34. Fillenz M, Widdicombe JG. Receptors of the lungs and airways. In: Handbook of Sensory Physiology: Enteroceptors, Neil E (ed.). Springer-Verlag, Berlin, 1971

35. Paintal AS. The visceral sensations, some basic mechanisms. In: Progress in Brain Research. Visceral Sensation, Cervero F, Morrison J (eds.). Elsevier, Amsterdam, 1986

36. Widdicombe JG. Sensory innervation of the lungs and airways. Prog Brain Res. 1986;67:49-64

37. King PT et al. Chest pain and exacerbations of bronchiectasis. Int J Gen Med. 2012;5:1019-24

38. King PT et al. Outcome in adult bronchiectasis. COPD. 2005 Mar;2(1):27-34

Abonează-te la Viața Medicală

Dacă vrei să fii la curent cu tot ce se întâmplă în lumea medicală, abonează-te la „Viața medicală”, săptămânalul profesional, social și cultural al medicilor și asistenților din România!
Avem două tipuri de abonamente anuale:
• Tipărit + digital – 200 de lei
• Digital – 129 de lei

Prețul include TVA și taxele poștale de expediere a ziarului.
Titularii abonamentelor pe 12 luni sunt creditați astfel de:
• Colegiul Medicilor Dentiști din România – 5 ore de EMC
• Colegiul Farmaciștilor din România – 10 ore de EFC
• OBBCSSR – 7 ore de formare profesională continuă
• OAMGMAMR – 5 ore de EMC