Sarcina induce modificări complexe –
anatomice şi funcţionale – la nivelul aparatului respirator, esenţiale pentru
asigurarea unei oxigenări adecvate a ţesuturilor materne şi fetale. Cunoaşterea
acestora permite diferenţierea între fenomene fiziologice induse de gestaţie şi
simptome ale unor boli pulmonare care complică sarcina.
Modificările adaptative respiratorii sunt
bine tolerate în sarcina fiziologică. Asocierea unei boli pulmonare cu gestaţia,
interacţiunile care se stabilesc între cele două entităţi, gravitatea afecţiunii
respiratorii cresc semnificativ morbiditatea şi mortalitatea feto-maternă.
Prin reducerea aportului de oxigen şi potenţialul
evolutiv sever, bolile aparatului respirator care complică relativ frecvent
sarcina – pneumonia, tuberculoza, astmul, edemul pulmonar – influenţează
nefavorabil evoluţia fătului şi a gravidei.
Algoritmul de conduită în sarcina asociată
cu o boală pulmonară va fi stabilit de o echipă multidisciplinară, rolul
dominant revenind pneumologului.
Patofiziologie
Modificările adaptative interesează căile
aeriene superioare, toracele, volumele respiratorii statice şi ventilaţia.
Modificări anatomice
Turgescenţa mucoasei căilor respiratorii
modifică sistemul de transport mucociliar nazal, favorizând instalarea şi
persistenţa rinitelor (1). Epistaxisul este mult mai frecvent în sarcină.
Unghiul subcostal creşte de la 68° la 103°,
diametrul toracic transvers se majorează cu 2 cm, iar circumferinţa toracică cu
5–7 cm (2). Deşi pe parcursul sarcinii diafragmul ascensionează cu 4 cm,
excursia diafragmatică nu este limitată, ci, dimpotrivă, creşte cu 1–2 cm
(3–5). Funcţiile musculaturii respiratorii nu sunt afectate, iar presiunile
maxime de inspir şi expir nu se modifică (6).
Modificări funcţionale
Sarcina induce o creştere considerabilă a
volumului curent. Majorarea volumului curent (VC) debutează precoce, înainte de
săptămâna a cincea de gestaţie (7–9). Creşterea VC (cu peste 40%) este
responsabilă exclusiv de majorarea debitului respirator la termen cu mai mult
de 50%, comparativ cu valoarea preexistentă sarcinii. Frecvenţa respiratorie nu
se modifică sau creşte uşor. Rezultatele testelor funcţionale pulmonare şi
debitul respirator maxim (PEFR) nu sunt influenţate semnificativ. Scade cu 20%
capacitatea reziduală funcţională, consecutiv reducerii volumului expirator de
rezervă şi a volumului rezidual (tabelul
1). Consumul de oxigen creşte cu aproximativ
20–40% şi induce reducerea presiunii parţiale a CO2 de la
32 la 27 mm Hg (11). Presiunea parţială a oxigenului rămâne la valori anterioare
sarcinii sau creşte uşor (de la 101 la 104 mm Hg) (11).
Deşi mecanismele implicate în majorarea
volumului curent şi în scăderea pCO2 sunt incomplet elucidate, s-a demonstrat totuşi
rolul progesteronului în creşterea sensibilităţii şi în scăderea pragului răspunsului
chemoreflex al centrului respirator la CO2 (12–14). Hiperventilaţia cauzată de acţiunea
centrală a progesteronului este responsabilă de apariţia dispneei la
aproximativ 60–70% din gravide. Dispneea se poate instala precoce, la finalul
trimestrului I, dar în majoritatea cazurilor apare tardiv, între săptămânile 28
şi 32 de gestaţie, spontan, în repaus, şi nu este influenţată de efort. În
travaliu, hiperventilaţia accentuată de stimulul dureros şi anxietate poate
induce hipocapnie cu alcaloză respiratorie. Rareori se ajunge la respiraţie
superficială cu hipoventilaţie alveolară, atelectazie şi hipoxemie uşoară.
Alcaloza respiratorie consecutivă este parţial compensată prin reducerea excreţiei
renale şi scăderea concentraţiei plasmatice de bicarbonat. Creşte pH-ul
arterial de la 7,40 la 7,44, ceea ce asigură presiunea necesară pasajului
transplacentar al CO2 de la făt la mamă.
În concluzie, consumul sporit de oxigen –
necesar schimburilor materno-fetale – creşte semnificativ riscul de
decompensare precoce a unei boli respiratorii asociate cu sarcina.
ASTMUL BRONŞIC
Astmul
bronşic (AB) este una din cele mai frecvente afecţiuni respiratorii ce complică
evoluţia unei sarcini, cu o incidenţă de cca 4–8% (15–17).
Conform
National Heart Lung and Blood Institute (2007), „Astmul bronşic este o boală
inflamatorie cronică a căilor aeriene în etiopatogenia căreia sunt implicate
numeroase celule, în particular mastocitele, eozinofilele, limfocitele T,
macrofagele, neutrofilele şi celulele epiteliale. La persoanele susceptibile,
această inflamaţie determină episoade recurente de wheezing, dispnee, constricţie
toracică şi tuse, mai ales noaptea sau dimineaţa. Aceste episoade sunt de
obicei asociate cu obstrucţie difuză dar variabilă a căilor aeriene, de obicei
reversibilă spontan sau prin tratament. Inflamaţia determină o amplificare a
hiperreactivităţii bronşice preexistente la o multitudine de stimuli.
Reversibilitatea limitării fluxului aerian poate fi incompletă“ (18).
Simptomatologia
AB, recurentă şi variabilă, este rezultatul obstrucţiei căilor aeriene şi al
hiperreactivităţii bronşice. Complexitatea interacţiunii
între cele două mecanisme
patogenice ale AB determină manifestările clinice specifice, severitatea
formelor de boală şi influenţează răspunsul la tratament.
Etiologia
AB este incomplet elucidată. Elementul patogenic central este reprezentat de
procesul inflamator indus de factori predispozanţi – imunitatea înnăscută/terenul
atopic, factori genetici – şi factori declanşatori (alergeni, infecţii
respiratorii virale, medicamente, fumat, poluarea atmosferică, efortul fizic,
variaţii largi ale temperaturii ambientale).
Triada clinică caracteristică AB este
reprezentată de tuse, wheezing şi dispnee. În 2004, the National Asthma
Education and Prevention Program (NAEPP) Working Group on Asthma and Pregnancy
(17) a clasificat AB după intensitatea manifestărilor clinice şi rezultatele
investigaţiilor funcţiei pulmonare. Parametrii de referinţă în evaluarea AB
sunt FEV1 – volum expirator forţat/o secundă şi PEFR – debit expirator de vârf,
care poate fi generat în timpul unei manevre de expir forţat. PEFR se corelează
cu valorile FEV1 (tabelul 2).
În general, diagnosticul de AB este
preexistent sarcinii şi numai în cazuri izolate acesta se stabileşte de novo, pe parcursul gestaţiei.
Stabilirea formei clinice de astm este esenţială pentru o conduită corectă.
Tratamentul adecvat formei clinice influenţează favorabil prognosticul matern şi
fetal.
Diagnosticul diferenţial se face cu dispneea
fiziologică, indusă de sarcină şi cu alte boli pulmonare asociate cu gestaţia.
Factori de risc materni şi fetali
Prognosticul
sarcinilor complicate cu AB este direct proporţional cu severitatea afecţiunii
respiratorii, iar morbiditatea maternă este semnificativă. 
Gravidele cu forme
clinice uşoare de astm au o rată de acutizare de 12,6%, cele cu forme moderate
– de 25,7% şi, respectiv, de 51,9% în formele severe (19).
Conduita
terapeutică adaptată formei clinice este esenţială pentru un prognostic matern şi
fetal favorabil. Morbiditatea maternă şi fetală în astmul uşor sau moderat
scade la valori minime, dar creşte în astmul sever cu valori reduse ale FEV1
(20–22). Formele grave se asociază cu o incidenţă crescută a naşterii premature
şi a hipertensiunii materne (23–25). Creşterea mortalităţii perinatale, prematuritatea
şi greutatea scăzută la naştere în formele severe de astm se explică, probabil,
prin efectul direct al hipoxiei şi hipocapniei (26).
Riscul de apariţie a AB pe parcursul vieţii
la copil se corelează cu terenul atopic predispozant al mamei şi/sau al ambilor
părinţi (28). Alimentaţia naturală la sân a nou-născutului nu este
contraindicată, dimpotrivă, este încurajată, întrucât scade prevalenţa atopiei
la aceşti copii cu până la 50% (28).
Conduita terapeutică
Conduita corectă în astmul asociat cu
sarcina impune: menţinerea schemelor terapeutice preexistente sarcinii,
adaptate formei clinice; se recomandă administrarea tratamentului pe cale
inhalatorie, efectele sistemice fiind reduse şi cu implicaţii minime asupra fătului
(29, 30); prevenirea crizelor astmatice prin identificarea şi evitarea
factorilor declanşatori; educarea gravidei în scopul recunoaşterii simptomelor
premonitorii unui puseu acut şi al utilizării corecte a medicaţiei inhalatorii
(autoadministrare); controale periodice frecvente la gravidele cu forme clinice
severe şi FEV1 scăzut; se recomandă autoevaluarea prin PEFR.
Tratamentul crizei astmatice se efectuează în
spitale dotate cu aparatură adecvată monitorizării parametrilor fetali.
Obiectivele terapiei medicamentoase sunt reprezentate de reducerea
bronhospasmului şi a procesului inflamator asociat. Forma clinică a bolii impune
schema terapeutică. Numărul agenţilor terapeutici şi frecvenţa administrării
creşte progresiv în funcţie de gravitatea afecţiunii. Se utilizează medicamente
ce asigură controlul pe termen lung al bolii – „controllers“ – şi medicamente indicate în episoadele acute – „relievers“ (tabelele 3 şi 4).
În episodul acut se impune monitorizarea
continuă a parametrilor materni şi fetali. Conduita în criza de astm presupune:
administrare de oxigen pe sonda nazală 3–4 l/min, cu menţinerea saturaţiei
oxigenului la valori de peste 95%; hidratare corespunzătoare (glucoză);
b2-agonişti inhalatori, până la trei doze în primele 60–90 de minute, apoi la
fiecare una-două ore, până la obţinerea unui răspuns adecvat; ipratropium
inhalator (bronhodilatator anticolinergic); corticoizi cu administrare
sistemică (p.o. sau i.v. în exacerbările severe) 40–80 mg/zi
în doză unică sau de două ori pe zi, la pacientele cu forme clinice grave sau
cu răspuns nefavorabil la terapia iniţială; transferul pacientei în secţia de
terapie intensivă în condiţiile unui PEFR sub 40% din valoarea estimată, pCO2
> 42 mm Hg sau în cazul alterării senzoriale; în formele cu evoluţie severă
se indică intubaţia şi
ventilaţia mecanică.
Conduita
în travaliu la pacientele cu AB presupune: evitarea situaţiilor anxiogene prin
stabilirea unei comunicări adecvate cu pacienta, utilizarea anesteziei
peridurale la debutul travaliului în scopul reducerii durerii şi a anxietăţii,
monitorizarea continuă a parametrilor materni şi fetali, reducerea efortului
expulziv prin aplicaţie de forceps (la strâmtoarea inferioară) sau
vidextractor. Pentru operaţia cezariană se recomandă tehnici anestezice de
conducţie. În travaliu şi 24 de ore după naştere se indică corticoizi cu
administrare i.v. (100 mg la 8 ore)
la gravidele care au beneficiat de terapie sistemică cu corticosteroizi
administraţi oral în ultimele patru săptămâni de sarcină.
SARCOIDOZA
Sarcoidoza
este o boală cronică, multisistemică, cu etiologie necunoscută. Predispoziţia
la boală este determinată genetic. Răspunsul exagerat al limfocitelor TCD4 şi
al macrofagelor la factorii de mediu (antigeni necunoscuţi), cu eliberare
crescută de citokine, induce formarea de granuloame non-cazeoase. Afectează
cel mai frecvent grupa de vârstă 20–40 de ani (vârsta reproductivă la femei),
cu distribuţie egală pe sexe şi prevalenţă mai mare la nefumători şi la rasa
neagră (de zece ori mai frecventă).
Simptomele
pulmonare sunt dominante. Pneumonita interstiţială este leziunea
caracteristică bolii. Concentraţia serică a enzimei de conversie a
angiotensinei, secretată în exces de macrofage în sarcoidoză, este utilizată ca
marker pentru aprecierea stadiului evolutiv al bolii şi al eficacităţii
terapiei cortizonice. Scăderea nivelul seric al enzimei de conversie în sarcină,
ca modificare adaptativă, anulează rolul acesteia de marker diagnostic şi
prognostic.
Asocierea
sarcoidozei cu gestaţia este rară. În sarcină, se constată în general o
ameliorare semnificativă a bolii (62, 63). Influenţa pozitivă a gestaţiei
asupra sarcoidozei este datorată, probabil, creşterii concentraţiei
corticoizilor circulanţi. Nu au fost descrise în literatură implanturi
granulomatoase la nivelul placentei. Prognosticul perinatal nu este modificat,
iar evoluţia sarcinii este în general bună.
Prognosticul
matern este favorabil la gravidele: fără modificări radiologice pulmonare la
debutul sarcinii; cu boală fibrotică reziduală inactivă şi aspecte radiologice
stabile în sarcină; cu boală activă cu tendinţă la remisiune parţială sau
completă în gestaţie, având însă risc crescut de recădere la trei-şase luni de
la naştere (64).
Morbiditatea
şi mortalitatea maternă cresc semnificativ la gravidele cu sarcoidoză
extrapulmonară, cu vârstă peste 35 de ani, rezistenţă la corticosteroizi şi
afectare respiratorie restrictivă complicată cu hipertensiune pulmonară
(mortalitate maternă de peste 50% pe parcursul sarcinii).
Tratamentul
cu glucocorticoizi este indicat în formele acute şi în cele simptomatice cu
afectare fibrotică progresivă. Se recomandă corticoterapia cu prednison 1
mg/kgc/zi timp de patru-şase săptămâni, urmată de scăderea progresivă a dozei
pe o perioadă de două-trei luni.
TUBERCULOZA
Tuberculoza
este o afecţiune cronică transmisibilă ce poate fi definită ca ansamblul de
manifestări clinice şi/sau radiologice determinate de răspunsul organismului
gazdă faţă de multiplicarea bacilului tuberculozei.
Previziunile
la nivel mondial privind tuberculoza nu sunt optimiste. Se estimează că o
treime din populaţia lumii a fost infectată cu bacilul tuberculozei,
statisticile înregistrând anual cca opt milioane de cazuri noi şi două milioane
de decese (31).
Agentul
etiologic al bolii este reprezentat de Mycobacterium
tuberculosis (bacilul Koch) sau Mycobacterium
bovis. Calea de transmitere a bolii este în principal aeriană, de la o
persoană infectată, plămânul fiind primul organ afectat. Sursa principală o
reprezintă bolnavul cu TB pulmonar, 
înainte de a fi diagnosticat şi tratat
eficient. Acesta elimină particule infectante de dimensiuni reduse, ce rezultă
din uscarea rapidă în atmosferă a celor mai mici picături Pflügge. Particulele
Pflügge sunt produse şi eliminate cu ocazia expirurilor energice (tuse, strănut,
râs, ţipat) şi conţin un număr mic de bacili. Transmiterea bolii este direct
influenţată de numărul şi/sau viabilitatea bacililor prezenţi în aerul expirat,
susceptibilitatea organismului şi frecvenţa expunerii.
Manifestările
clinice pot fi diverse – de la simptomatologie nespecifică (anorexie, astenie,
scădere ponderală, subfebrilitate/febră, transpiraţii), la tuse seacă
persistentă, hemoptizie. Un episod de tuse de peste trei săptămâni precedat/însoţit
de simptome generale impune solicitarea unui examen radiologic pulmonar. Prezenţa
unor aspecte radiologice sugestive pentru TB necesită investigaţii
bacteriologice într-un serviciu specializat.
Majoritatea
gravidelor diagnosticate cu TB sunt asimptomatice. Ghidurile Organizaţiei
Mondiale a Sănătăţii (OMS) recomandă identificarea indivizilor cu risc crescut
de a dezvolta TB şi a celor care prezintă boală latentă. Lotul cu risc crescut
pentru TB cuprinde persoanele infectate recent sau cu afecţiuni medicale ce
favorizează evoluţia unei TB latente spre o formă activă (tabelul 5).
Gravidele
considerate cu risc pentru TB sunt evaluate prin efectuarea testului cutanat la
tuberculină (TCT). Sensibilitatea testului este de 90–99%. Se administrează
0,1 ml PPD (cinci unităţi de tuberculină) subcutanat, intradermic, la nivelul
antebraţului, pe faţa anterioară, astfel încât să se obţină o bulă plată de
6–10 mm. Citirea rezultatului se face la 48–72 de ore, prin măsurarea
diametrului maxim al zonei de induraţie, pe direcţie transversală faţă de axul
antebraţului. La gravidele cu test pozitiv sau cu simptomatologie clinică
sugestivă, indiferent de rezultatul TCT, se recomandă efectuarea unei
radiografii toracice cu protecţie pe câmpul abdominal (după primul trimestru de
sarcină). Diagnosticul definitiv de TB presupune identificarea M. tuberculosis în culturile din spută.
Factori de risc
materno-fetal
Sarcina
nu creşte susceptibilitatea pentru tuberculoza activă. Introducerea
tuberculostaticelor a determinat o scădere importantă a mortalităţii şi a
morbidităţii materne, la valori minime, nesemnificative statistic în ţările
dezvoltate. În ultimul deceniu, se constată creşterea morbidităţii materne
consecutiv dezvoltării rezistenţei la antituberculoasele de primă linie.
Greutatea
mică la naştere, prematuritatea, decesul perinatal majorează rata morbidităţii
şi mortalităţii neonatale a copiilor născuţi de mame cu formă activă de boală.
Frecvenţa complicaţiilor fetale este mai mare în cazul TB extrapulmonare (32).
Transmiterea transplacentară a TB se întâlneşte foarte rar, iar cazurile de
infecţie congenitală sunt excepţionale (33). Criteriul de bază pentru
diagnosticul TB congenital este reprezentat de identificarea unei leziuni la
nivelul ficatului fetal (34). Riscul major de infectare a nou-născutului
survine în momentul naşterii dacă mama prezintă o formă activă de boală. Singurul
aspect problematic din punctul de vedere al fătului rămâne efectul teratogen al
tuberculostaticelor. Date recente sugerează că majoritatea agenţilor
antituberculoşi, inclusiv cei de linia a doua (capreomicina, kanamicina,
cicloserina), pot fi utilizaţi pe parcursul sarcinii la gravidele rezistente la
tuberculostaticele uzuale, beneficiile depăşind 
semnificativ riscurile (66,
67).
Conduita terapeutică
Administrarea
tratamentului tuberculostatic este precedată de efectuarea următoarelor
investigaţii paraclinice: hemoleucogramă cu numărătoarea trombocitelor,
creatinina serică, nivelul transaminazelor, bilirubina, fosfataza alcalină. Se
indică (de rutină) testarea HIV. Evaluarea acuităţii vizuale este necesară în
eventualitatea tratamentului cu etambutol. Singurul agent anti-TB contraindicat
în sarcină este streptomicina, din cauza efectului ototoxic fetal.
Tratamentul
antituberculos va fi stabilit de medicul pneumolog, iar schemele terapeutice
sunt similare cu cele preexistente sarcinii. La gravidele cu formă activă de
boală se recomandă regimul de tratament cu trei agenţi anti-TBC (izoniazidă,
etambutol şi pirazinamidă). Ca urmare a creşterii rezistenţei bacilului TB la
tratament, OMS recomandă regimul cu patru antituberculoase (etambutol, pirazinamidă,
rifampicină şi izoniazidă) pentru două luni, urmat de administrarea timp de
patru luni a rifampicinei şi a izoniazidei. Modul de administrare poate fi de şapte
zile/săptămână sau de cinci zile/săptămână în ambele faze ale tratamentului.
Gravidele
cu formă latentă de boală (TCT pozitiv sau istoric de TCT pozitiv fără
tratament), asimptomatice, cu rezultat negativ la investigaţiile radiologice
vor fi tratate diferit, în funcţie de existenţa factorilor de risc care
favorizează evoluţia spre forma activă de TB (tabelul 6). Prezenţa acestora impune administrarea de izoniazidă
300 mg/zi timp de şase-nouă luni (68). Pentru a preveni neuropatia periferică,
reacţie secundară a izoniazidei, se asociază vitamina B6 (piridoxină) 50 mg/zi.
Pe parcursul tratamentului cu izoniazidă, gravidele vor fi evaluate pentru
depistarea precoce a hepatitei iatrogene. La gravidele cu TB latentă,
asimptomatice, fără imagini radiologice sugestive, fără factori de risc,
tratamentul va fi administrat după naştere. Izoniazida se poate utiliza şi pe
perioada alăptării.
Întreruperea
sarcinii la gravidele cu TB este indicată de medicul pneumolog (în forma activă
de tuberculoză în trimestrul I, TB cu disfuncţie ventilatorie semnificativă).
Izolarea
nou-născutului se impune dacă mama a prezentat o formă activă de boală la
momentul naşterii. Alăptarea nu este contraindicată la pacientele tratate cu
tuberculostatice. Se recomandă efectuarea TCT la nou-născuţii pacientelor sub
tratament antituberculos. TCT se va repeta după trei luni. Se indică tratament
profilactic cu izoniazidă la nou-născuţii pacientelor cu TB activ la naştere,
iar în TB neonatal se recomandă asocierea izoniazidei cu rifampicina.
PNEUMONIA
Pneumoniile
sunt afecţiuni inflamatorii acute cu etiologie variată – infecţioasă sau
non-infecţioasă – şi cu manifestări clinice şi radiologice de condensare
pulmonară. Deşi frecvenţa lor pe parcursul sarcinii este redusă, morbiditatea şi
mortalitatea materno-fetale sunt importante. În general, pneumonia asociată cu
sarcina este indusă de agenţi etiologici similari cu cei preexistenţi sarcinii.
La gravide, reducerea imunităţii mediate celular creşte riscul pentru
dezvoltarea unor forme severe de pneumonie determinată de agenţi atipici –
virusuri herpes simplex, gripal, varicelo-zosterian.
Diagnosticul
clinic este dificil din cauza simptomatologiei nespecifice, similare cu cea din
embolismul pulmonar, embolia cu lichid amniotic şi edemul pulmonar, conduita
terapeutică fiind complet diferită. Se impune diagnosticul diferenţial cu
dispneea, ca modificare adaptativă a aparatului respirator în sarcină.
Clasificarea
pneumoniilor se face în raport cu agentul etiologic. Se disting pneumonii infecţioase
şi non-infecţioase (tabelul 7).
Riscuri
materno-fetale
Riscurile
fetale sunt reprezentate de avort şi naştere prematură, complicaţii comune
bolilor febrile/infecţioase, în eventualitatea asocierii acestora cu sarcina.
Chiar în condiţiile unei antibioticoterapii susţinute, riscul de naştere
prematură este cuprins între 4 şi 43% (35–37). Pneumoniile virale prezintă
riscuri specifice pentru făt (efecte teratogene în primul trimestru, anomalii
ale structurilor sistemului nervos central fetal în trimestrele II şi III).
Înainte
de introducerea antibioticelor, mortalitatea maternă era de aproximativ 24%
(38). Antibioticoterapia a redus semnificativ morbiditatea şi mortalitatea
materne. În prezent, rata mortalităţii materne este de 0–4%, pneumonia fiind
considerată cea mai frecventă boală infecţioasă non-obstetricală ce poate
determina decesul matern în peripartum (39). Asocierea relativ frecventă a
pneumoniei cu sarcina se corelează cu statusul medical şi condiţiile
socio-economice precare ale segmentului de populaţie aflată la vârsta
reproductivă (37). Afecţiuni materne concomitente – astmul bronşic sau anemia –
cresc riscul de apariţie a pneumoniei pe parcursul sarcinii. Cea mai frecventă
formă de pneumonie la gravide este pneumonia comunitară (40), determinată de Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae şi Mycoplasma pneumoniae.
Diagnostic clinic
Clinic,
pneumonia se poate manifesta ca un sindrom tipic sau atipic (tabelul 8).
Pneumonia bacteriană
Cel
mai frecvent agent etiologic al pneumoniei bacteriene este Streptococcus pneumoniae. Manifestările clinice sunt acute, cu febră,
frison, tuse productivă
purulentă, durere toracică. Examenul clinic relevă febră,
tahipnee, tahicardie şi raluri crepitante la auscultarea pulmonară. În
pneumonia indusă de agenţi atipici (Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella), elementele clinice pot fi
estompate, iar debutul este trenant, cu subfebrilitate, tuse şi spută mucoidă.
Tabloul
clinic sugestiv pentru o infecţie pneumonică impune efectuarea unui examen
radiologic toracic. Efectele iradierii asupra fătului sunt minime, dar absenţa
unui diagnostic corect şi a unui tratament adecvat pot avea consecinţe fetale şi
materne nefavorabile. Aspectul caracteristic în pneumonia bacteriană este de
condensare lobară. În pneumonia atipică, imaginea radiologică este de
infiltrat interstiţial.
Tratamentul
pneumoniei asociate cu sarcina (tabelul
9) se face în condiţii de spitalizare. Imposibilitatea identificării
agentului etiologic în peste 50% din cazuri (41–43) impune antibioticoterapie
cu spectru larg, care să acopere germenii cel mai frecvent implicaţi în
determinismul bolii. Administrarea antibioticelor în primele patru ore de la
internare scade semnificativ morbiditatea şi mortalitatea materno-fetale (42,
44). Asocierea unei cefalosporine de generaţia a treia (ceftriaxonă, cefotaxim)
cu o macrolidă (eritromicină, azitromicină) pe cale intramusculară sau
intravenoasă (în funcţie de gravitatea bolii) are un efect terapeutic superior
mai ales în cazurile cu etiologie atipică (Legionella,
Mycoplasma) sau neidentificată, explicaţia fiind atribuită unui efect adiţional
antiinflamator al macrolidelor (43, 45). Sub tratament adecvat, febra dispare
la aproximativ 72 de ore de la instituirea tratamentului. Se continuă
antibioticoterapia pe cale orală timp de 10–14 zile (cu excepţia azitromicinei
– numai cinci zile, dat fiind timpul de înjumătăţire lung). Se indică doze
maxime terapeutice datorită clearance-ului renal crescut în sarcină (46).
Adjuvant, se vor administra simptomatice – analgezice, mucolitice şi
antipiretice. Instalarea insuficienţei respiratorii impune susţinerea mecanică
a ventilaţiei în secţia de terapie intensivă.
Pneumonia virală
Tabloul
clinic al pneumoniei virale este atipic, cu frison, febră, tuse seacă
neproductivă, simptome extrapulmonare.
Pneumonia virală primară este determinată de
virusul gripal şi este cea mai frecventă epidemie comunitară în sezonul rece.
Evoluţia rapidă a imaginii radiologice, de la infiltrat unilateral la afectare
difuză bilaterală, este caracteristică pneumoniei gripale primare. La gravide,
insuficienţa respiratorie se poate instala precoce, necesitând ventilaţie
asistată. Persistenţa simptomatologiei (mai mult de cinci zile) este sugestivă
pentru suprainfectare bacteriană secundară (47), care necesită instituirea
antibioticoterapiei cu spectru larg. Se pot administra agenţi antivirali –
amantadină, rimantadină, ribavirină (51). Se recomandă vaccinarea de rutină a
gravidelor aflate în trimestrele II şi III pe parcursul sezonului rece.
Studiile au arătat că nivelul anticorpilor împotriva gripei dozaţi în 
cordonul
ombilical este mai mare la copiii proveniţi din mame imunizate pe parcursul
sarcinii, iar severitatea bolii la aceşti copii este mult redusă (52).
Rujeola şi varicela pot predispune la
pneumonie bacteriană secundară, ca rezultat al distrugerii barierei
muco-ciliare a căilor respiratorii (47). Virusul varicelo-zosterian determină
o boală autolimitată la copii, dar poate afecta şi 2% din adulţi (48). Incidenţa
varicelei în sarcină este de 0,7‰ (49), gestaţia fiind un factor favorizant al
pneumoniei variceloase, cu o incidenţă crescută în trimestrul III. Mortalitatea
maternă este de 35–40% (49, 50). La gravidele fără imunitate la varicelă şi la
care apare simptomatologie respiratorie acută în primele zece zile de la
contactul cu cazuri de varicelă, se recomandă administrarea de aciclovir
(parenteral). Efectele fetale ale varicelei în prima jumătate a sarcinii, ca
rezultat al infecţiei materne, sunt estimate la 1–2%. Varicela nou-născutului
este o afecţiune cu risc major de deces ce poate apărea în cazul în care
gravida naşte în primele cinci zile de la debutul bolii.
<
Notă autor:
Bibliografie
1. Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL. Obstetrics - Normal and Problem Pregnancies,5 th edition, Elsevier, 2007.
2. Thomson KJ, Cohen ME. Studies on the circulation in normal pregnancy. II. Vital capacity observations in normal pregnant women, Surg Gynecol Obstet 1938; 66:591
3. Klaften E, Palugyay J. Verleichende Untersuchungen über Lage und Ausdehnung von Herz und Lunge in der Schwangerschaft und im Wochenbett, Arch Gynakol 1927; 131:347
4. Klaften E, Palugyay J. Zur Physiologie der Atmung in der Schwangerschaft. Arch Gynakol 1926; 129:414
5. Mobius WV. Abrung und Schwangerschaft, Munch Med Wochenschr 1961; 103:1389
6. Gilroy R, Mangura B, Lavietes M. Rib cage displacement and abdominal volume displacement during breathing in pregnancy. Am Rev Respir Dis 137:668, 1988
7. Puranik BM, Kaore SB, Kurhade GA, Agrawal SD, Patwardhan SA, Kher JR. A longitudinal study of pulmonary function tests during pregnancy. Indian J Physiol Pharmacol. 1994 Apr;38(2):129-32.
8. Knuttgen HG, Emerson K. Physiological response to pregnancy at rest and during exercise. J Appl Physiol 1974; 36:549
9. Gazioglu K, Kaltreider NL, Rosen M, Yu PN. Pulmonary function during pregnancy in normal women and in patients with cardiopulmonary disease. Thorax 1970; 25:445
10. Clark SL, Cotton DB, Lee W, Bishop C, Hill T, Southwick J, Pivarnik J, Spillman T, DeVore GR, Phelan J, et al. Central hemodynamic assessment of normal term pregnancy. Am J Obstet Gynecol 161:1439, 1989
11. Templeton A, Kelman GR. Maternal blood-gases, (PAO2-PaO2), physiological shunt and VD/VT in normal pregnancy. Br J Anaesth 1976; 48:1001
12. Machida GL. Influence of progesterone on arterial blood and CSF acid-base balance in women. J Appl Physiol 1981; 51:1433
13. Wilbrand U, Porath CH, Matthaes P, et al. Der einfluss der Ovarial- steroide auf die Funktion des Atemzentrums, Arch Gynakol 1959; 191:507
14. Lyons HA, Antonio R. The sensitivity of the respiratory center in pregnancy and the administration of progesterone, Trans Assoc Am Physicians 1959; 72:173
15. Alexander S, Dodds L, Armson BA. Perinatal outcomes in women with asthma during pregnancy. Obstet Gynecol 92:435, 1998
16. Kwon HL, Belanger K, Bracken M. Asthma prevalence among pregnant and childbearing-aged women in the United States: estimates from national health surveys. Ann Epidemiol 13:317, 2003
17. NAEPP expert panel report managing asthma during pregnancy:Recommendations for pharmacologic treatment – 2004 update. NHLBI, NIH Publication No 05–3279
18. NHLBI Expert Panel Report 3 (EPR3): Guidelines for the diagnosis and management of asthma – 2007
19. Schatz M, Dombrowski MP, Wise R et al for the National Institute of ChildHealth and Human Development (NICHD) Maternal-Fetal Medicine Units Network and National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI). Asthma morbidity during pregnancy can be predicted by severity classification. J Allergy Clin Immunol 2003; 112:28
20. Schatz M, Zeiger RS, Hoffman CP et al. Perinatal outcomes in the pregnancies of asthmatic women: A prospective controlled analysis. Am J Respir Crit Care Med 151:1170, 1995
21. Minerbi-Codish I, Fraser D, Anvun L, et al. Influence of asthma in pregnancy on labor and the newborn. Respiration 65:130, 1998
22. Stenius-Aarniala BSM, Hedman J, Teramo KA. Acute asthma during pregnancy, Thorax 51:411, 1996
23. Doucette JT, Bracken MB. Possible role of asthma in the risk of preterm labor and delivery. Epidemiol, 2:143-150, 1993
24. Perlow JH, Montgomery D, Morgan MA et al. Severity of asthma and perinatal outcome. Am J Obstet Gynecol, 167:963-967, 1992
25. Lehrer S, Stone J, Lapinski R et al. Association between pregnancy induced hypertension and asthma during pregnancy. Am J Obstet Gynecol, 168:1463-1466 1993
26. Schatz M, Dombrowski MP, Wise R et al for the National Institute of ChildHealth and Human Development (NICHD) Maternal-Fetal Medicine Units Network and the National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI). Spirometry is related to perinatal outcomes in pregnant women with asthma. Am J Obstet Gynecol 194:120, 2006
27. Sibbald B. A family studyapproach to the genetic basis of asthma (PhD thesis). University of London, 1981
28. Saarinen UM, Kajosari M. Breastfeeding as prophylaxis against atopic disease: Prospective follow up study until 17 years old. Lancet, 346:1065-1069, 1995
29. Bahna SL, Bjerkdal T. The course and outcome of pregnancy in women with bronchial asthma. Acta Allergol, 1972, 27:397
30. Schatz M, Patterson R, Zeitz S. Corticosteroid therapy for the pregnant asthmatic patient. JAMA, 233:804-807, 1975
31. Dye C, Scheele S, Dolin P et al. Consensus statement: Global Burden of tuberculosis: estimated incidents, prevalence, and mortality by country: WHO Global Surveillance and Monitoring Project. JAMA, 282:677-686, 1999
32. Jana N, Vasishta K, Saha SC, Ghosh K. Obstetrical outcomes among women with extrapulmonary tuberculosis. N Engl J of Med, 341:645, 1999
33. Ormerod E. Tuberculosis in pregnancy and the puerperium. Thorax, 56: 494, 2001
34. Cantwell MF, Shehab ZM, Costello AM et al. Brief report: congenital tuberculosis. N Engl J Med , 330:1051-1054, 1994
35. Madinger NE, Greenspoon JS, Gray-Ellrodt A. Pneumonia duringpregnancy: has modern technology improved maternal and fetal outcome? Am J Obstet Gynecol 161:657, 1989
36. Benedetti TJ, Valle R, Ledger W. Antepartum pneumonia in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 144:413, 1982
37. Berkowitz K, LaSala A. Risk factors associated with the increasing prevalence of pneumonia during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 163:981, 1990
38. Finland M, Dublin TD. Pneumococcic pneumonias complicating pregnancy and the puerperium. JAMA 112:1027, 1939
39. Kaunitz AM, Hughes JM, Grimes DA, et al. Causes of maternal mortality in the United States. Obstet Gynecol 65:605, 1985
40. Goodnight WH, Soper DE. Pneumonia in pregnancy. Crit Care Med. 2005 Oct;33(10 Suppl):S390-7
41. Merchant S, Mullins CD, Shih YT. Factors associated with hospitalization cost for patients with community-acquired pneumonia. Clin Ther 25:593, 2003
42. Campbell SG, Marrie TJ, Anstey R, et al. Utility of blood cultures in management of adults with community acquired pneumonia discharged from the emergency department. Emerg Med J 20:521, 2003
43. Pimentel LP, McPherson SJ. Community-acquired pneumonia in the emergency department: a practical approach to diagnosis and management. Emerg Med Clin North Am 21: 395, 2003
44. Niederman MS, Ahmed OA. Community-acquired pneumonia in elderly patients. Clin Geriatr Med 19:101, 2003
45. Harrison BDW, Farr BM, Connolly CK, et al. The hospital management of community-acquired pneumonia: Recommendation of the British Thoracic Society. J R Coll Phys 21:267, 1987
46. Rubin TC. Prescribing in pregnancy: General guidelines. Br Med J Anaesth, 293:1415-1417, 1986
47. Rodrigues J, Niederman MS. Pneumonia complicating pregnancy. Clin Chest Med 13:679, 1992
48. Cox SM, Cunningham FG, Luby J. Management of varicella pneumonia complicating pregnancy. Am J Perinatol 7:300, 1990
49. Esmonde TG, Herdman G, Anderson G. Chickenpox pneumonia: an association with pregnancy. Thorax 44:812, 1989
50. Haake DA, Zakowski PC, Haake DL, et al. Early treatment with acyclovir for varicella pneumonia in otherwise healthy adults: retrospective controlled study and review. Rev Infect Dis 12:788, 1990
51. Kirshon B, Faro S, Zurawin RK, et al. Favorable outcome after treatment with amantadine and ribavirin in a pregnancy complicated by influenza pneumonia: a case report. J Reprod Med 33:399, 1988
52. Harper SA, Fukuda K, Uyeka TM, et al. Prevention and Control of Influenza. Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practice (ACIP). MMWR 52 No. RR-8:1–34, 2003
53. Sciscione AC, Ivester T, Largoza M et al. Acute pulmonary edema in pregnancy. Obstet Gynecol, 101:511-515
54. Kollef MH, Schuster DP. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med, 1995
55. Bienraz J, Ivankovici A, Scommegma A. Cardiac output during ritodrine treatment in preterm labor. Am J Obstet Gynecol, 118(7):910-920, 1974
56. Pisani RJ, Rosenow EC III. Pulmonary edema associated with tocolytic therapy. Ann Intern Med, 110:714-718, 1989
57. Benedetti TJ, Hargrove JC, Rosene KAA. Maternal pulmonary edema during premature labor inhibition. Obstet Gynecol, 59(6 suppl):335-375, 1982
58. Ingemarsson I, Arulkomoran S, Kottegoda SR. Complication of betamimetic therapy in preterm labor. Aust NZJ Obstet Gynecol, 25(3):182-189, 1985
59. Yeast JD, Halberstatt C, Meyer BA, et al. The risk of pulmonary edema and colloid osmotic pressure changes during magnesium sulphate infusion. Am J Obstet Gynecol, 169(6):1566-1571, 1993
60. Kirkpatrick C, Quenon M, Desir D. Blood anions and electrolytes during ritrodine infusion in preterm labor. Am J Obstet Gynecol, 139:523-527, 1980
61. Hatjis CG, Swain N. Systemic tocolysis for premature labor is associated with an increased incidence of pulmonary edema in the presence of maternal infection. Am J Obstet Gynecol, 159:723, 1988
62. Nimrod CA, Beresford P, Freis M, et al. Hemodynamic observations on pulmonary edema associated with a beta mimetic agent. J Reprod Med, 29(5):341-344, 1984
63. Haynes de Regt R. Sarcoidosis and pregnancy. Obstet Gynecol 70:369, 1987
64. Maycock RL, Sullivan Rd, Greening RR, et al. Sarcoidosis and pregnancy. JAMA 164:158;1957
65. Scadding JG. Sarcoidosis. London, Eyre & Spottiswoode, 1967
66. American Thoracic Society/Centers for Disease Control and Prevention/Infectious Disease Society of America: Treatement of tuberculosis. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:603-662
67. Llewelyn M, Cropley I, Wilkinson RJ, Davidson RN. Tuberculosis diagnosed during pregnancy: A prospective study from London. Thorax 2000;55:129
68. American Thoracic Society/Centers for Disease Control and Prevention Statement Committee on Latent Tuberculosis Infection. Targeted tuberculin testing and treatment of latent tuberculosis infection. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:S221.
