Se poate spune, astfel, că mecanismul mediat autoimun cuprinde pancreasul exocrin şi endocrin în DZ1 şi pancreatita cronică non-alcoolică. Este posibil ca autoimunitatea împotriva ţesutului pancreatic exocrin să fie cauza primară a DZ1 şi a pancreatitei cronice non-alcoolice, iar variaţia factorilor genetici şi/sau de mediu să determine evoluţia bolii. Discrepanţele prevalenţei autoanticorpilor împotriva antigenelor pancreasului exocrin la pacienţii cu DZ1 sugerează mecanismul mediat imun dirijat împotriva celulelor precursoare insulare, localizate în ductele pancreasului. Inhibarea şi distrugerea insulelor neogenetice de la nivelul ductelor pancreasului, prin mecanism mediat imun, ar putea fi legată de evoluţia insuficienţei celulelor ale pancreasului la pacienţii cu DZ1. Relativ recent, s-a identificat în DZ1 nou diagnosticat un antigen cu originea în pancreasul exocrin, lipaza dependentă de sărurile biliare (bile salt-dependent lipase). Se ştie, de asemenea, că pacienţii cu DZ1 prezintă autoanticorpi faţă de proteinele de şoc termic de 60 kDa (hsp60) din pancreas, nivelul seric crescut al autoanticorpilor de tip IgG faţă de hsp60 precedând apariţia intoleranţei la glucoză. Histopatologic, s-a observat infiltrarea cu limfocite atât în pancreasul endocrin, cât şi în cel exocrin, la unii pacienţi cu DZ1 şi pancreatită cronică non-alcoolică, ceea ce sugerează existenţa unui mecanism mediat imun prezent deopotrivă în DZ şi în pancreatita cronică. Pancreatita se prezintă sub două forme clinice: acută şi cronică. Pancreatita cronică este caracterizată de distrugerea progresivă a glandei, cu fibroză neregulată şi inflamaţie cronică, urmate de modificări ireversibile ale funcţiei şi structurii pancreasului. Consumul cronic de alcool este cauza principală, dar pot exista şi alţi factori etiologici (metabolici, genetici, structurali). Clinic, durerea apare în etajul abdominal superior, episodic sau continuu. La aproximativ 25% din pacienţii cu pancreatită acută sau cronică, etiologia rămâne nedeterminată. (...)