Interesul pentru microsângerările cerebrale
a crescut semnificativ în decursul ultimilor ani. Pe baza unei literaturi de
specialitate tot mai bogate, se acceptă în prezent faptul că prezenţa
microhemoragiilor este asociată cu hemoragia intracerebrală, hipertensiunea şi
boala vaselor mici. Microhemoragiile cerebrale reprezintă un subiect de interes
din cauza rolului de indicatori ai microangiopatiei cu risc de sângerare.
Primii care au raportat leziunile
punctiforme intracerebrale, silenţioase clinic, detectate de măsurătorile IRM
T2* ponderate (T2*w), numindu-le „lacune hemoragice“, au
fost Scharf şi colab. în urmă cu două decenii (Significance of haemorrhagic
lacunes on MRI in patients with hypertensive cerebrovascular disease and
intracerebral haemorrhage. Neuroradiology. 1994 Oct;36:504-8). Aceste leziuni
au fost descoperite mai frecvent la pacienţii cu hemoragie intracerebrală
primară care prezentau o afectare similară a substanţei albe corespunzătoare
vârstei şi infarcte lacunare nehemoragice.
Termenul
„microhemoragii cerebrale“ a fost utilizat de Offenbacher şi colab. (American
Journal of Neuroradiology, 1996) pentru a descrie ariile focale lipsite de
semnal din parenchimul cerebral, cu dimensiuni sub 5 mm, vizibile pe măsurătorile
ponderate T2*. Multe din studiile ulterioare au aderat la această dimensiune,
însă există şi alţi autori care încadrează la microhemoragii şi leziuni mai
mari de 5 mm. Ariile simetrice cu semnal hipointens în globus pallidus – cel mai probabil calcificări şi lipsa semnalului
la nivelul vaselor cerebrale – nu trebuie luate în considerare în diagnosticul
microsângerărilor.
Este
important de precizat că termenul „microhemoragii cerebrale“ este
controversat. În primul rând, o leziune punctiformă cu semnal hipointens poate
reprezenta nu numai o hemoragie, ci şi alte patologii sau chiar artefacte. În
al doilea rând, chiar dacă etiologia este corectă, în cele mai multe cazuri,
„microhemoragia“ nu reprezintă nici sângerare acută, dar nici sângerare cronică,
ci depozite de produşi de degradare a hemoglobinei, precum hemosiderina. Chiar
şi atunci când au fost observate sângerări care respectă topografia unor
microhemoragii anterioare, resângerarea nu este sigură. Se pare că
microhemoragiile cerebrale sângerează rar şi ar putea indica mai degrabă o
predispoziţie la sângerare.
Măsurătorile
ponderate T2*w IRM de tip ecou de gradient, foarte susceptibile la
defazarea focală a semnalului RM din cauza hemosiderinei, au cea mai mare
sensibilitate în detectarea microhemoragiilor cerebrale (vezi figura) şi pot fi efectuate relativ uşor cu orice echipament
IRM standard. În general, aplicarea unui câmp magnetic unei componente
biologice generează o caracteristică de câmp a ţesutului specific: magnetizarea
indusă depinde de câmpul magnetic aplicat şi de susceptibilitatea magnetică a
moleculelor; susceptibilitatea magnetică a unei substanţe descrie răspunsul
magnetic specific local la un câmp magnetic extern. Susceptibilitatea crescută
a dezoxihemoglobinei şi a produşilor de degradare a acesteia se explică prin
prezenţa de electroni nepereche. În câteva minute de la extravazarea sângelui,
în cazul hemoragiei cerebrale, hemoglobina suferă modificări structurale
semnificative, de la oxihemoglobină la dezoxihemoglobină, devenind astfel un
element paramagnetic. Modificarea structurală este urmată de producerea
methemoglobinei intra- şi extracelulare, iar, după liza sanguină, de producerea
de hemosiderină şi feritină. Studiile histopatologice sugerează că zonele
focale de lipsă a semnalului pe măsurătorile T2* pot indica depozite
de hemosiderină, în urma microhemoragiilor.