Studii de prevalenţă au arătat o
creştere rapidă a cazuisticii legate de boala Alzheimer în ţările dezvoltate.
Această creştere nu poate fi explicată dacă avem în vedere ipoteza genetică a
etiologiei bolii. Trebuie să ne întrebăm ce anume a mers paralel cu înmulţirea
fără precedent a aplicării diagnosticului. Nici teoria genetică, nici cea a
intoxicaţiei excesive cu aluminiu şi nici sechelele de afecţiuni neurovirale nu
pot oferi un răspuns. În această situaţie, remarcăm un fenomen psihosocial larg
răspândit, 
din ce în ce mai prezent, şi anume stresul.
Studii preclinice pe animale de
laborator dar şi studii clinice la diferiţi pacienţi au sugerat o legătură
psihobiologică între stres, depresie şi amnezia din boala Alzheimer. Cele mai
multe studii au fost centrate pe corticoliberină (factorul de eliberare a
corticotrofinei – CRF).
CRF este unul din principalii
mediatori ai răspunsului la stres la mamifere. Fenomenele se petrec de-a lungul
unui ax compus din neuronii paraventriculari ai hipotalamusului, care
proiectează terminaţii nervoase în eminenţa mediană, declanşând secreţia de
CRF, care se varsă în sistemul port al hipofizei anterioare, de unde amorsează
secreţia de ACTH, responsabilă de eliberarea corticotrofinei.
Administrarea directă a CRF la
rozătoare şi primate acţionează prin creşterea catecolaminelor periferice,
activitate gastrointestinală, mărirea frecvenţei cardiace şi creşterea
presiunii arteriale. Comportamental, se observă simptome din sfera depresivă –
anume tulburarea somnului, inhibiţie alimentară, scăderea tendinţei de
reproducere şi anxietate.
Secreţia de cortizol este
crescută atât în tulburarea de stres posttraumatic (PTSD), cât şi în depresia
cronică. Pentru a le diferenţia, se face testul cu dexametazonă, care blochează
mai intens eliberarea CRF în PTSD.
La pacienţii cu depresie s-au
găsit concentraţii crescute de CRF în LCR. Studii post-mortem ale unor sinucigaşi
au arătat o densitate scăzută a receptorilor CRF în cortexul frontal în paralel
cu ridicarea nivelului cortizolului în această zonă. Aceste date au făcut să se
emită teoria unei secreţii cronice crescute a cortizolului în cazul pacienţilor
cu depresie ori suferind de sindromul de stres posttraumatic.
Cortizolul ocupă o poziţie
centrală în derularea reacţiilor psihobiologice din stările de stres. Ţinând
seama de acţiunea sa toxică dovedită asupra neuronilor, este firesc să-l
considerăm responsabil în cazul unei expuneri prelungite asupra creierului la
acţiunea sa, de atrofiile cerebrale observate în sindroamele demenţiale.
Clinic, se poate susţine o
legătură cu frecvenţa semnificativă a asocierii dintre depresie şi memorie. Nu
rareori, pacienţi cu depresie nu prea vârstnici acuză tulburări în memoria de
evocare şi în cea de fixare. Exprimate neurofiziologic, ele se bazează pe
conexiunile zonelor din girul cingulat în care depresia se învecinează cu
proiecţiile viscerale, dar care sunt legate şi de uncusul hipocampic.
Lanţul patogenic
stres–depresie–boală Alzheimer are ca verigă principală hipersecreţia cronică
de cortizol. Prezent atât în stresul prelungit, cât şi în depresia cronică,
excesul de cortizol are un efect toxic asupra neuronilor paraventriculari din
hipocamp. Cum în boala Alzheimer se întâlneşte o atrofie a acestei formaţiuni
decelabilă imagistic, este firesc să se atribuie aceasta stresului prelungit şi
depresiei consecutive pe care o generează. Considerând că lanţul etiopatogenic:
stare psihotraumatică–stres–depresie–sindrom Alzheimer este activ, devin
evidente rolurile profilactice ale măsurilor psihosociale antipsihotraumatice,
consilierea, tratarea hipervigilenţei din stres, promovarea gândirii pozitive,
psihoterapia cognitiv-comportamentală şi farmacoterapia vesperală în depresie,
toate acestea fiind capabile să blocheze evoluţia către modificările
neurologice din boala Alzheimer.
