Autentificare

Dacă ești abonat medichub.ro, autentificarea se face cu adresa de E-mail și parola pe care le utilizezi pentru a intra în platformă.
Abonează-te la „Viața medicală” ca să ai acces la întreg conținutul săptămânalului adresat profesioniștilor din Sănătate!

Căutare:

Căutare:

Acasă  »  EDUCAȚIE  »  Ars Medici

Interacţiunea cord-rinichi – clasificare şi fiziopatologie

Viața Medicală
Dr. Cornelia TÎRÎŞ joi, 14 noiembrie 2013

Pentru a identifica în practică varietăţile de sindroame cardio-renale, în vederea aplicării precoce a terapiilor, dr. Cornelia Tîrîş prezintă clasificarea şi fiziopatologia interacţiunii complexe cord-rinichi.

   Afectarea renală se asociază în mod obişnuit insuficienţei cardiace congestive. Atât insuficienţa renală acută, cât şi cea cronică influenţează decizia de admisie în terapia intensivă pentru decompensarea acută cardiacă. Literatura arată că prezenţa insuficienţei renale acute însoţeşte în proporţie de 20–45% cazurile severe de insuficienţă cardiacă. De asemenea, se citează faptul că necesitatea de terapie de suport renal duce la creşterea spectaculoasă a mortalităţii legată de boala de cord (o apropie de 80%). Sediul afectării primare nu are o predilecţie pentru unul sau altul dintre organe.
   Sindromul cardio-renal se defineşte ca apariţia sau progresia insuficienţei renale secundar disfuncţiei cardiace. Prin analogie, sindromul reno-cardiac grupează efectele negative cardiace ale unei funcţii renale în declin.
   Orice agresiune, directă sau indirectă, asupra cordului şi/sau rinichilor poate iniţia şi perpetua afectarea lor combinată, materializată prin alterări structurale sau funcţionale.

 

Clasificare

 

1. Sindromul cardio-renal acut (tipul 1) se defineşte ca înrăutăţirea acută a funcţiei cardiace (insuficienţă cardiacă acută, sindrom coronarian acut) care duce la leziune şi/sau disfuncţie renală.
2. Sindromul cardio-renal cronic (tipul 2) constă în modificări cronice ale funcţiei cardiace (insuficienţă cardiacă cronică, boală coronariană cronică) care, în timp, sunt în măsură să determine afectare morfologică şi/sau disfuncţie renală.
3. Sindromul reno-cardiac acut (tipul 3). Înrăutăţirea acută a funcţiei renale (leziune renală acută) duce la afectare şi/sau disfuncţie cardiacă.
4. Sindromul reno-cardiac cronic (tipul 4). Boala cronică renală determină treptat leziune şi/sau disfuncţie cardiacă.
5. Sindroame secundare cardio-renale (tipul 5). Sunt boli sistemice care determină leziuni simultane şi/sau disfuncţii în ambele organe: cord şi rinichi.

 

Fiziopatologie generală

 

   Interacţiunea cardio-renală, complexă, se caracterizează printr-o varietate de modificări hemodinamice în centrul cărora se situează creşterea presiunii venoase centrale (PVC). Aceasta determină congestie renală retrograd, şi ca urmare, gradiente anormale de filtrare în glomerul.
   S-a demonstrat experimental, pe modele animale, că presiunea venoasă centrală crescută determină direct creşterea presiunii interstiţiale renale, inducând hipoxie. Aceasta, în timp, deteriorează filtrarea glomerulară. Edemul şi valorile anormale ale presiunii în interstiţiu par a avea un rol-cheie în dezvoltarea leziunii renale post-ischemice. Studii histologice la pacienţi cu insuficienţă cardiacă şi leziune renală acută, având vena cavă inferioară dilatată, au arătat atât capilare peritubulare dilatate, cât şi creşterea stresului oxidativ local. Electronomicroscopic, au apărut infiltraţia macrofagelor în interstiţiu şi fibroză extinsă la acest nivel, dar fără proteinurie sau afectare glomerulară histopatologică. În „rinichiul de stază“, apariţia inflamaţiei este cauzată esenţial de hipoxia indusă de presiunea retrogradă, printr-un efect similar cu congestia hepatică descrisă clasic. Mai multe studii observaţionale au arătat că presiunea venoasă centrală crescută s-a asociat variabil cu disfuncţia renală, dar s-a constituit ca predictor independent al mortalităţii.
   Pe de altă parte, debitul cardiac scăzut, care determină în mod universal hipoperfuzie, are drept consecinţă apariţia de presiuni de perfuzie inadecvate fiziologic. Staza renală şi hipoperfuzia sunt potenţate de intervenţia neurohormonală şi de mediatorii inflamaţiei (citokinele circulante). În mod specific, vasoconstricţia sistemică şi renală sunt produse de creşterea activităţii simpatice şi neurohormonale incluzând activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAA) şi alterarea sistemelor de feedback tubuloglomerular (de tip adenozină prin intermediul receptorilor A1). Aceste intervenţii umorale duc pe termen lung la apariţia de entităţi structurale şi funcţionale de sine stătătoare cum ar fi: insuficienţa renală cronică şi remodelarea ventriculară stângă.

 

Particularităţi

 

1. Sindromul cardio-renal tip 1 (cardio-renal acut)

   Deteriorarea funcţiei renale ca urmare a decompensării cardiace acute recunoaşte mai multe mecanisme. Debitul cardiac scăzut asociat stazei renale afectează circulaţia intrarenală şi, în consecinţă, scade rata de filtrare glomerulară (GFR).
   Vasoconstricţia indusă prin sistemul RAA este potenţată de secreţia non-osmotică de vasopresină şi duce treptat la perpetuarea şi extensia leziunii primare. S-a sugerat şi un anumit grad de afectare autoimună în care activarea monocitelor şi efectul direct al mediatorilor proinflamatori determină direct apoptoză celulară şi, prin aceasta, leziune de excluzie funcţională în ţesutul renal.
   O menţiune aparte în cadrul fiziopatologic al acestei varietăţi merită agenţii exogeni nefrotoxici cunoscuţi: substanţele de contrast iodate, aminoglicozidele, diureticele şi inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei. Substanţele menţionate pot precipita sau agrava deteriorarea funcţiei renale.

2. Sindromul cardio-renal tip 2 (cardio-renal cronic)

   Adesea, insuficienţa cardiacă şi afectarea renală coexistă la acelaşi pacient, iar tabloul clinic nu permite stabilirea cu exactitate a succesiunii apariţiei lor. Mai mult decât atât, o proporţie consistentă (între 45 şi 64%) a pacienţilor cu insuficienţă cardiacă congestivă au boală renală cronică cu afectare severă a ratei de filtrare glomerulară (<60ml/min/1,73m2). Mecanismele de producere a deteriorării renale secundare diferă faţă de tipul 1 de sindrom cardio-renal. Intervin alterările hemodinamice cauzate de contractilitatea miocardică deficitară şi anormalităţile neurohormonale cu producerea în exces de mediatori vasoconstrictori (adrenalină, angiotensină, endotelină). La acestea se adaugă modificarea sensibilităţii receptorilor şi/sau eliberarea deficitară de factori endogeni vasodilatatori (peptidul natriuretic, oxidul nitric), prezente obişnuit în insuficienţa cardiacă cronică. Rinichii care sunt hipoperfuzaţi cronic dovedesc susceptibilitate crescută la agresiuni externe, chiar minime. Factorii de risc cunoscuţi, genetici sau dobândiţi, de la nivelul micro- sau macrocirculaţiei (diabet zaharat, hipertensiune, dislipidemie) contribuie esenţial la iniţierea şi perpetuarea afectării renale. Mai mult decât atât, inflamaţia subclinică, disfuncţia endotelială şi ateroscleroza accelerată determină scleroză progresivă şi fibroză în ţesutul renal cu o pierdere gradată de nefroni. Aceste procese intervin într-o fază iniţială a insuficienţei renale cronice şi contribuie decisiv la constituirea unor entităţi patologice asociate: anemia, anomaliile echilibrului fosfo-calcic, scăderea activării receptorilor pentru vitamina D, hiperparatiroidismul şi hipertensiunea arterială secundară. Se iniţiază astfel un cerc vicios, ducând la agravarea combinată a funcţiilor cardiacă şi renală.

3. Sindromul cardio-renal tip 3 (reno-cardiac acut)

   Este o entitate cu prognostic rezervat atât pe termen scurt, cât şi pe termen lung. Se defineşte ca apariţia insuficienţei renale acute ca eveniment primar, în măsură să afecteze cordul prin leziune şi/sau disfuncţie.
   Retenţia hidrică, manifestată ca suprasarcină fluidică, poate determina cu uşurinţă edem pulmonar acut (EPA). Diselectrolitemiile precipită adesea aritmii grave care pot duce chiar la oprire cardiacă. Cea mai frecventă este în acest context hiperpotasemia. Uremia „per se“ afectează negativ contractilitatea miocardică printr-o acumulare de factori depresori, vasoconstricţie pulmonară şi/sau pericardită. În plus, ischemia renală însăşi poate induce leziune cardiacă mediată inflamator prin producere de citokine, infiltrare leucocitară şi apoptoză celulară. Se pare că monocitul ocupă şi aici un rol central. Dacă insuficienţa renală acută necesită terapie de suport renal, se preferă tehnicile continue, cu fluxuri mici, de tip hemodiafiltrare. Hemodializa convenţională necesită schimburi rapide de fluide şi electroliţi şi poate induce, ca procedură în sine, hipotensiune arterială, aritmii şi ischemie miocardică. Tehnicile noi cresc pragul de apariţie a instabilităţii miocardice, fiind recomandate actual prin profilul lor de siguranţă fiziologică.

4. Sindromul cardio-renal tip 4 (reno-cardiac cronic)

   Este cunoscut faptul că insuficienţa renală cronică duce la fibroză interstiţială miocardică, hipertrofie ventriculară şi disfuncţie contractilă mixtă sistolică şi diastolică. Prezenţa acesteia este un factor de risc independent pentru prognosticul cardiovascular la pacienţii cu sau fără insuficienţă cardiacă preexistentă şi post-chirurgie cardiacă. Chiar şi grade moderate de insuficienţă renală se asociază independent cu un risc crescut de deces la pacienţii cu insuficienţă cardiacă şi disfuncţie ventriculară stângă. La factorii de risc tradiţionali cardiovasculari se adaugă uremia, care creşte decisiv mortalitatea. În acest context, vedem conjugându-se efectele nefavorabile fiziologic induse de acidoză, inflamaţie, malnutriţie, disfuncţia endotelială, anemie şi anomalii ale balanţei fosfo-calcice. În cursul dializei, evenimente cardiovasculare specifice pot apărea din cauza inflamaţiei subclinice şi expunerii cronice la biomateriale artificiale şi impurităţi ale soluţiilor folosite ca dializat. La aceste riscuri se adaugă cel infecţios, deloc neglijabil, legat de asepsia accesului vascular.

5. Sindromul cardio-renal tip 5 (cardio-renal secundar)

   Se ştie că anumite boli cronice sistemice pot afecta ambele organe simultan şi că patologia unuia duce rapid la afectarea structurală şi funcţională a celuilalt. În acest context se impune citarea sepsisului sever ca fiind cea mai comună şi mai gravă afectare mixtă cord-rinichi. Sepsisul poate determina insuficienţă renală acută în măsură să precipite depresia miocardică severă. Mecanismele care stau la baza acestui proces nu sunt pe deplin cunoscute, dar se pare că implică factorul de necroză tumorală (TNF) şi alţi mediatori umorali aparţinând ambelor organe. În boli cronice sistemice ca amiloidoza şi diabetul zaharat, afectarea mixtă probabil că este cauzată de disfuncţia endotelială severă şi ateroscleroza globală accelerată.
   Clasificarea şi fiziopatologia interacţiunii complexe cord-rinichi are drept scopuri identificarea practică a celor cinci varietăţi de sindroame cardio-renale, stabilirea corectă a morbidităţii şi mortalităţii atribuibile, precum şi aplicarea precoce a terapiilor disponibile.
Bibliografie selectivă

1. Adams KF Jr, Fonarow GC, Enerman CL, LeJemtel TH, Costanzo MR, Abraham WT, Berkowitz RL, Galvao M, Horton DP; ADHERE Scientific Advisory Committee and Investigators. Characteristics and outcomes of patients hospitalized for heart failure in the United States: rationale, design and preliminary observations from the first 100,000 cases in the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE). Am Heart J. 2005 Feb;149(2):209-16

2. Bagshaw A., Bellomo R. Acute Renal Failure, in Civetta, Taylor & Kirby’s Critical Care, ed. IV. Ed. Lippincott Williams & Wilkins. 2009, pp 2393-410

3. Hillege HL, Nitsch D, Pfeffer MA, Swedberg K, McMurray JJ, Yusuf S, Granger CB, Michelson EL, Ostergren J, Cornel JH, de Zeeuw D, Pocock S, van Veldhuisen DJ; Candesartan in Heart Failure: Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity (CHARM) Investigators. Renal function as a predictor of outcome in a broad spectrum of patients with heart failure. Circulation. 2006 Feb 7;113(5):671-8

4. Liang KV, Williams AW, Greene E., Redfield MM. Acute decompensated heart failure and the cardiorenal syndrome. Crit Care Med. 2008 Jan;36(1 Suppl):S75-88

5. Meyer TW, Hostetter TH. Uremia. N. Engl J Med. 2007 Sept 27;357(13):1316-25

6. Ronco C., Ricci Z. Renal Replacement Therapies in the Critically Ill Patient, in Civetta, Taylor & Kirby’s Critical Care, ed. IV. Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2009, pp 2393-2410

7. Ronco C, Haapio M, House AA, Anavekar N, Bellomo R. Cardiorenal syndrome. Am. Coll. Cardiol. 2008 Nov 4;52(19):1527-39

8. Ronco C, McCullough P, Anker SD, Anand I, Aspromonte N, Bagshaw SM, Bellomo R, Berl T, Bobek I, Cruz DN, Daliento L, Davenport A, Haapio M, Hillege H, House AA, Katz N, Maisel A, Mankad S, Zanco P, Mebazaa A, Palazzuoli A, Ronco F, Shaw A, Sheinfeld G, Soni S, Vescovo G, Zamperetti N, Ponikowski P; Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) consensus group.Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the acute dialysis quality initiative. Eur Heart J. 2010 Mar; 31(6):703-11

9. Yentis S, Hirsh N, Smith G. Renal blood flow, renal failure, in Anaesthesia and Critical Care A-Z, ed. IV. Ed. Elsevier 2009, pp 466-8

Abonează-te la Viața Medicală

Dacă vrei să fii la curent cu tot ce se întâmplă în lumea medicală, abonează-te la „Viața medicală”, săptămânalul profesional, social și cultural al medicilor și asistenților din România!
Avem două tipuri de abonamente anuale:
• Tipărit + digital – 200 de lei
• Digital – 129 de lei

Prețul include TVA și taxele poștale de expediere a ziarului.
Titularii abonamentelor pe 12 luni sunt creditați astfel de:
• Colegiul Medicilor Dentiști din România – 5 ore de EMC
• Colegiul Farmaciștilor din România – 10 ore de EFC
• OBBCSSR – 7 ore de formare profesională continuă
• OAMGMAMR – 5 ore de EMC