Convenţional, normalul în biologie, pentru
datele continue (măsurabile, de ex. glicemia, colesterolemia, înălţimea,
greutatea, testosteronemia, estradiolemia etc.) se consideră media ± două deviaţii
standard (SD). Pe baza acestor date, se construieşte o curbă Gauss-Laplace, de
tipul „clopot“. Pentru datele discontinue, care sunt entităţi şi nu măsuri,
este dificil de a trasa limite convenţionale. De aceea, multe din ele sunt
interpretate pe baza unor teste de tip c2(hi pătrat) sau z, cu ajutorul
unor grupe de control. Limita este dată tot de o convenţie, aceea de a genera o
semnificaţie statistică de p < 0,05.
Comportamentul sexual reprezintă o dată
discretă. El nu poate fi definit prin măsurători, ci prin comparare.
Consensul celor şase sexe
Sexul unui/unei nou-născut(e) se afirmă la
naştere. Atunci, prezenţa caracteristică a organelor genitale externe exprimă
sexul: femeiesc sau bărbătesc. S-a afirmat astfel că sexul nativ este „sexul
principal“ cu „caracterul său sexual principal“. Statistic vorbind, majoritatea
celor care posedă sex feminin la naştere vor deveni femei în viaţa adultă, iar
majoritatea celor care au sex masculin la naştere vor deveni bărbaţi în viaţa
adultă. Ia naştere, astfel, „caracterul sexual secundar“.
Dar nu toţi cei cu un caracter „sexual
principal“ evoluează spre un caracter „sexual secundar“ conform cu evoluţia
considerată normală. Medicina cunoaşte destule devieri patologice de la acest
traseu. Cea mai cunoscută cauză a fost castrarea băieţilor pentru a deveni
„eunuci“. Chiar dacă cercetarea ştiinţifică nu a existat în acel moment, era
evident că testiculul generează caracterul sexual „secundar“ masculin. O altă
veche „cunoştinţă“ de nerealizare uzuală a sexului secundar este a produsului
Hermafroditos, fiul de sex bărbătesc al lui Hermes şi al Afroditei, cu nimfa de
sex femeiesc Salmacis. Produsul format astfel avea amândouă sexele. El a
generat chiar termenul medical hermafroditism.
Mult mai recent, observaţiile clinice au arătat
că, la pubertate, parte din băieţi devin femei şi unele fete devin bărbaţi, sau
cu componente importante ale celuilalt sex. De exemplu, la pubertate, la unii băieţi
apare ginecomastia, iar la unele fete apare şi se dezvoltă barba (există
vestite femei cu barbă – în literatură, Dueña Dolorida din „Don Quijote“ de
Cervantes, surorile ciudate din „Macbeth“ de W. Shakespeare, în pictură etc.) (fig. 1).
William Shakespeare a scris nu numai despre
femei cu barbă, dar şi despre homosexuali. Un celebru pasaj din „Neguţătorul
din Veneţia“ sugerează că dragostea nu trebuie neapărat să treacă prin inimă,
ci se poate şi prin cap. Astăzi, fenomenul este clar: la nivel cerebral se
integrează comportamentele sexuale.
Plecând de la aceaste constatări timpurii,
s-a căutat cauza. S-au pus în evidenţă relaţiile dintre sexul vizibil şi organele
interne legate de sex, numite organe „genitale interne“. Tot atunci, s-a
conturat noţiunea de „caracter sexual terţiar“, legat de aspectul sexual al vârstnicilor:
bărbaţii vârstnici capătă caractere feminine, iar femeile vârstnice capătă
caractere masculine.
Medicina a evoluat prin observaţii clinice şi
experimente. Observaţiile clinice au scos în evidenţă o pleiadă de anomalii ale
organelor genitale externe şi interne, numite hermafroditism sau
pseudohermafroditism. Experimentele au încercat să găsească cauza. Astfel,
hermafroditismul a fost definit prin prezenţa a două gonade diferite (testicul şi
ovar) sau prin prezenţa de celule gonadice diferite (ovar cu celule din
testicul – celule Leydig – sau testicul cu foliculi ovarieni). Pseudohermafroditismul
a fost definit ca modificări de intersexualitate dar cu o gonadă clar
constituită şi unică. Boala apare fie prin prezenţa hormonilor celuilalt sex în
exces, fie prin lipsa de receptivitate a testosteronului sau a hormonilor
testiculari la nivelul organelor genitale interne şi/sau externe.
Sexul este dependent de cromozomii sexuali –
X şi Y. Organismele feminine au doi X, cele masculine au un X şi un Y. S-a
observat că modificări ale cromozomilor (cel mai frecvent X şi Y, dar şi alţii)
conduc la modificări în sfera sexuală; se modifică expresia normală a
gonadelor, a organelor genitale interne şi/sau externe, a caracterului sexual
secundar (pubertar).
În centrul verigilor patogenice, de la alcătuirea
cromozomilor până la apariţia manifestărilor de boală, au fost izolaţi
hormonii sexuali, clasificaţi pe trepte de comandă: hipotalamici, hipofizari şi
gonadici. S-a observat că centrii hipotalamici releasing, responsabili de secreţia hipofizară de gonadotropi, au
caracter funcţional ciclic, la femei, şi aciclic, la bărbaţi. Acest tip de
comportament hormonal a fost denumit sex neurocomportamental, deoarece, pe lângă
secreţiile neuronale identificate, s-a observat că structura sexuală respectivă
(hipotalamusul) integrează şi unele comportamente specifice sexului secundar.
Cele mai recente cercetări asupra relaţiilor
neurocomportamentale folosesc tehnici de IRM şi PET-CT, prin care zone din
creier pot fi vizualizate în cursul stimulărilor sexuale, cu feromoni sau prin
filme video.
Astfel, s-a conturat ideea de organizare în
compartimente a sexului. S-au formulat cinci compartimente ale sexului, ce
determină şase niveluri de sexualizare: cromozomial, gonadic, al organelor
genitale interne, al organelor genitale externe, neurocomportamental, secundar
(pubertar). Ştiinţa a reuşit să identifice relaţiile temporale dintre toate
componentele sexului. Atunci a apărut ideea de consens al componentelor
sexului. Consensul este realizat atunci când sexul generator primordial este
acelaşi cu caracterul sexual secundar şi cel terţiar.
Nivelul unu al
sexualizării: sexul cromozomial. Factorul generator al sexului organismului
este clar definit prin „sexul genetic“: celula ce conţine XX este femeie,
celula ce conţine XY este bărbat. Acest sex se numeşte „sex primordial“, el
este sexul cromozomial.
S-a observat că sexul primordial nu formează
sexul secundar sau terţiar şi nu determină nici sexul organelor genitale
interne. Singura acţiune sexuală a sexului primordial, a cromozomilor sexuali,
este de a dezvolta gonada, adică „sexul gonadic“ sau „primitiv“. Cuplul XY
dezvoltă testicul, iar cuplul XX dezvoltă un ovar normal.
Lipsa cromozomilor
sexuali conduce la apariţia unor tulburări în sfera sexuală. Cazul clasic este
cel al sindromului Turner (fig. 2).
Tulburarea esenţială este legată de lipsa activităţii ovarului.
În acest sindrom,
genotipul (suma cromozomilor) este 45X0, adică lipseşte un gonozom, Y sau X.
Interesant este că aceşti pacienţi, care ar trebui să fie „unisex“, sunt
fenotipic femei. În plus, prezintă uter, ovare (nefuncţionale), trompe.
Acest fenomen arată că patternul după care
sunt alcătuite organismele vertebrate sexuate pe pământ este de tip feminin. Pe
tiparul femeii, „cineva“ a intervenit şi a creat bărbatul sau sexul bărbătesc.
În plus, din faptul că fenotipul unui organism X0 este feminin, rezultă şi că
manifestarea sexului este subînţeleasă a fi de tip feminin, iar că, pentru a te
manifesta masculin, trebuie să se întâmple nişte evenimente dependente de sexul
masculin, adică subsecvente existenţei cromozomului Y. Dacă, în evoluţia
intrauterină şi/sau imediat prenatal, nu există acţiunea testosteronului,
comportamentul sexual va fi de tip feminin.
Există situaţii mai rare în care un cromozom
Y alterat nu reuşeşte să genereze un testicul în integralitatea sa. Atunci, în
organismul respectiv, ce apare mai ales ca femeie, se observă o gonadă mixtă,
un ovotestis, conglomerat testicular într-un ovar. Sindromul se numeşte
hermafroditism adevărat.
Dovada este certă: pentru a fi bărbat,
trebuie ca mai întâi să fii femeie!
Nivelul doi al sexualizării: sexul gonadic. După constituirea
sexului cromozomial, care produce o gonadă normală, se observă un fenomen
diferit la sexul bărbătesc faţă de cel femeiesc. În timp ce ovarul, cu cei
150.000 de foliculi, rămâne în repaus până la 10–11 ani, testiculul devine
activ în momentul formării.
Din
momentul producerii intrafetale a gonadei masculine, aceasta preia acţiunea de
realizare a consensului sexual. Intrauterin, în lunile 2–3, testiculul secretă
cantităţi de testosteron de 100 de ori mai mari decât la bărbatul adult. El are
rolul de a determina formarea organelor genitale interne („sexul primar“) şi
externe („sexul secundar“) specifice sexului masculin. Testiculul mai secretă
doi hormoni. Primul este factorul inhibitor müllerian (MIF) sau hormonul
anti-müllerian (AMH), cu rolul de a distruge formarea organelor genitale
interne specifice sexului feminin (generate din aparatul primordial mullerian).
Al doilea este megalina, care are rolul de a „sparge“ ţesuturile şi a permite
testiculului să coboare din regiunea renală, unde ia naştere, în afara
corpului, în scrot; motivul este că testiculul adultului produce testosteron
numai sub 33°C, şi nu la 37°C.
Se
observă, de fapt, că, intrauterin, numai gonada masculină funcţionează, cea
feminină nu are nicio acţiune. Consensul XX din celula feminină face ca
organismul feminin să fie mult mai uşor de realizat intrauterin, faţă de lupta
„intrinsecă“ X–Y în celula masculină. Încă o dovadă a tiparului feminin al
organismului uman (şi nu numai).
Ovarul
începe să funcţioneze la pubertate. El va secreta estrogeni şi progesteron, cu
rol de pregătire a uterului pentru momentul nidării unui zigot. Interesnat este
că estradiolul, hormonul feminin ce produce proliferare endometrială uterină,
se formează în ovar prin trecerea de la colesterol la testosteron şi, apoi,
prin aromatizare, la estradiol. Din acest punct de vedere, se poate afirma că
„pentru a fi femeie trebuie să fii bărbat“.
Nivelurile trei şi patru ale sexualizării:
organele genitale. Lipsa
unei cantităţi adecvate de testosteron la nivelul mugurelui organului genital
extern, lipsa de AMH sau de megalină determină diferite forme de boli sexuale
ale sexului bărbătesc. Aceste boli, cu testicul, au primit numele de
pseudohermafroditism masculin, pentru a le diferenţia de hermafroditismul adevărat,
unde gonada este mixtă. În aceste cazuri, 
pseudohermafroditismul masculin înseamnă
lipsa parţială sau totală a caracterelor sexuale masculine şi/sau prezenţa de
elemente sexuale feminine la un organism genetic sexual masculin (XY) şi cu
testicul. Printre cauzele pseudohermafroditismului masculin se numără: lipsa de
receptivitate testiculară la LH/hCG; defecte enzimatice de sinteză a
testosteronului; deficite ale receptorului de androgeni; disgenezii
testiculare; ingestie maternă de estrogeni etc. Aceste anomalii cuprind o arie
largă de forme clinice (fig. 3), de
la lipsa penisului şi a scrotului (a),
la lipsa numai a scrotului (b) sau la
incompleta dezvoltare a organelor genitale externe (c).
Cele
mai frecvente modificări de pseudohermafroditism sunt hipospadiasul şi
criptorhidia.
La
fete, există pseudohermafroditism prin androgenizarea organelor sexuale
externe. Fenomenul apare cel mai frecvent în deficitul de 21-hidroxilază
corticosuprarenală în hiperplazia congenitală de suprarenală. Deficitul formării
de cortizol în fasciculată conduce la creşterea ACTH, care produce hiperplazia
reticulatei, cu hiperproducţie de androgeni (DHEA). De vină este tot
steroidogeneza.
Nivelul
al cincilea al sexualizării: sexul neurocomportamental. Sexul
neurocomportamental este încă un element important în structuralizarea sexului.
Producerea lui are loc tot intrauterin, între săptămânile 8 şi 24, cel mai
frecvent între lunile a 4-a şi a 5-a (Hines, 2006). Prezenţa testosteronului în
hipotalamusul fătului în lunile 4 şi 5 va conduce la comportamentul aciclic al
hipotalamusului sexual, prin aciclicitatea GnRH. Dacă nu există îndeajuns de
mult testosteron în hipotalamus sau dacă el ajunge acolo în cantităţi adecvate
tardiv, în luna a 6-a i.u. ori dacă nu există suficienţi receptori pentru acţiunea
specifică a testosteronului, activitatea hipotalamusului devine ciclică, cu
stimularea ciclică a hipofizei sexuale, prin gonadotropi. Este un element
important pentru diferenţierea bolilor legate de comportamentele adulte ale
bărbaţilor transsexuali şi homosexuali.
Creierul unui băiat va fi de la naştere
diferit de cel al unei fetiţe. El este impregnat testosteronic şi se va
comporta la nivel hipotalamic sexual pe linie masculină.
Cercetări recente sugerează că există
dimorfism sexual în dezvoltarea a numeroase componente legate de comportamentul
sexual: hipotalamus, cortex, nucleul median amigdalian, cunoscute componente cu
numeroşi receptori pentru testosteron. De asemenea, un rol important pare a
avea corpul calos (Manhães, 2002). Cercetările demonstrează că există un
dimorfism funcţional diferit al corpului calos la femei vs. bărbaţi: creierul
stâng este cel primordial la femei, iar transferul informaţiilor se face stânga-dreapta,
în timp ce la bărbaţi este invers (Yakota, 2005).
Nivelul mic de testosteron intrauterin
conduce, la băieţi, la comportamente postnatale specifice fetiţelor (Hines,
2006). Cercetările recente arată că este important nu numai testosteronul
intrauterin, ci şi hipertestosteronemia tranzitorie postnatală, la 3–4 luni,
pentru definirea ulterioară a comportamentului de tip masculin (Alexander,
2014). În plus, s-a sugerat şi că anumiţi factori hormonali peripubertari pot
avea importanţă (Berenbaum, 2011).
Nivelul
al şaselea de sexualizare. „Ultimul sex“ este
cel secundar. Este vorba despre dezvoltarea sexuală la pubertate. Ea depinde de
secreţia testoteronului, la băiat, şi de cea estrogenică şi progestativă, la
fete. Leziuni ale acestui sex sunt destul de frecvente. Cel mai des este
observată întârzierea apariţiei pubertăţii.
Pubertatea tardivă este definită ca lipsa
caracterelor sexuale secundare la 18 ani. Sindromul se numeşte hipogonadism.
Cauzele sunt legate de leziuni gonadice (hipogonadism primar), hipofizare (h.
secundar), hipotalamice (h. terţiar) sau receptoriale (h. cuaternar). Cel mai
frecvent, boala are cauză hipotalamică, prin lipsă de maturizare a axei, care
poate fi deblocată, paradoxal, cu hormoni ai gonadelor care nu funcţionează –
testosteron, pentru băieţi, şi estradiol, pentru fete. Dar paradoxul nu există,
pentru că exact aceşti hormoni, şi mai ales testosteronul, generează niveluri
adecvate de aromatază cerebrală (Cornill, 2011).
Actualitatea în
domeniu o reprezintă identificarea de endocrine
disruptors – micropoluanţi care modifică apariţia pubertăţii la ambele sexe
(Den Hond, 2006).
La
aceste caractere sexuale, unii adaugă şi sexul cuaternar, un epifenomen
socio-cultural şi educaţional, pe care nu îl consideră element de sexualizare.
Mecanismele legate de reproducrerea speciei sunt totuşi hormonale (Keefe, 2002).
Comportamentul sexual
Urmarea sexualizării
corecte este comportamentul sexual. El este definit consensual pentru cele
patru componente ale sale: dorinţă, orientare, activitate şi orgasm.
Dorinţa sexuală se defineşte ca libidou. Acesta depinde,
aproape în întregime, de nivelul de testosteron, atât la bărbat, cât şi la
femeie. Lipsa libidoului conduce la ne-orientare sexuală.
Libidoul este generat
la nivel cerebral, dar mecanismul depinde de capacitatea celulei nervoase de a
prelua testosteronul pe calea aromatizării, spre estradiol, şi nu pe cea
descrisă la nivelul organelor sexuale interne şi externe, a dihidrogenării,
spre dihidrotestosteron (Morris, 2004). Reducerea aromatizării la nivel
cerebral este implicată şi în tulburări cognitive la bărbat (Weinstock, 2011).
De aceea, se poate afirma, şi la acest aspect, că pentru a fi bărbat trebuie să
fii femeie. Adică pentru a te comporta ca un bărbat, cu libidou, orientare şi
activitate adecvată trebuie ca testosteronul, hormon masculin, să se transforme
în celula cerebrală în estradiol, hormonul feminin. Interesant este însă că şi
libidoul feminin este dependent tot de transformarea testosteronului în
estradiol. De aceea, şi femeia are nevoie de testosteron. Cu toate că femeia
are niveluri serice de zece ori mai mici de testosteron faţă de bărbat (1–2
nmol/l), acestea sunt mai mari decât nivelul de estradiol (0,5–1,2 nmol/l).
Testosteronul
reprezintă cheia libidoului şi a comportamentului sexual normal al bărbatului
adult. O serie de parametri sociali pot modifica acţiunea şi/sau nivelul de
testosteron. Printre aceştia: interacţiunea cu partenera creşte secreţia/concentraţia
de testosteron; bărbaţii implicaţi într-o relaţie stabilă au testosteronul mai
redus decât cei care nu au parteneră (dar sunt în căutarea uneia); nivelul
testosteronului este mai crescut în timpul weekendului; testosteronemia creşte
la bărbaţii care îşi doresc un copil, în perioada fertilă a partenerei;
anticiparea unei activităţi sexuale poate creşte nivelul testosteronului (Mogoş,
2004).
Orientarea
sexuală.
sau preferinţa pentru un anumit tip de partener sexual este urmarea unui
libidou normal; lipsa libidoului conduce la ne-orientare sexuală. Afirmaţia
istorică este că bărbaţii este normal să fie orientaţi sexual spre femei, iar
femeile spre bărbaţi. Fenomenul defineşte heterosexualitatea. Orientarea sexuală
diferită de „consensul celor şase sexe“ defineşte homosexualitatea.
Tradiţional, cercetările biomedicale asupra
homosexualităţii s-au aplecat asupra atributelor biologice feminine pentru a
caracteriza homosexualii bărbaţi şi, în antiteză, spre cercetarea atributelor
masculine, pentru a caracteriza femeile homosexuale (Gooren, 2011). Această
abordare nu este pe de-a întregul corectă. Ea poate fi combătută de observaţia
clinică. Bărbaţii homosexuali se comportă homosexual în ceea ce priveşte
orientarea (proiectată asupra altor bărbaţi). Acţiunea sexuală concretă este în
fond bisexuală, dar numai cu alţi bărbaţi homosexuali. Privit din acest punct
de vedere, cum pot doi bărbaţi homosexuali să-şi producă satisfacţia sexuală
dacă amândoi sunt orientaţi feminin, atât din punctul de vedere al spiritualităţii
relaţiei, cât şi al repertoriului feminin al actului sexual, în acelaşi timp,
din moment ce unul din cei doi se manifestă cu o orientare masculină şi cu un
comportament masculin tipic? Această perspectivă ridică întrebări asupra
definirii orientării homosexuale în context hormonal.
Comportamentul sexual feminin pare a nu fi
dependent de testosteron, ca atare. El pare a fi dependent de construcţia
specifică a unor arii cerebrale plecând de la patternul feminin de bază. Dacă
femeile prezintă comportamente homosexuale, atunci este posibl să fi fost
influenţate în timpul dezvoltării intrauterine de nivelul lor endogen de
testosteron (Ponseti, 2007). Faptul derivă din observaţia că femeile
homosexuale prezintă mai puţină substanţă cenuşie la nivelul cortexului
peririnal faţă de femeile heterosexuale.
Tulburări ale orientării de sex
Tulburări ale
orientării de sex masculin. Homosexualitatea
masculină este prezentă de când lumea (Vechiul Testament). Care este cauza?
Este ea de ordin social sau hormonal? (Balthazart, 2011). În ceea ce priveşte
orientarea sexuală, şi, de aici, şi tulburarea de orientare sexuală, teoriile
strict hormonale au fost combătute de teorii ale comportamentului, ce ţin de
sfera cercetării psihiatrice, de dezvoltarea şi achiziţia socială, ca de
exemplu teoria controlului bio-psiho-social a lui Friedman (1993).
Cu toate acestea,
adepţii teoriilor pur biologice afirmă că nu există date certe care să probeze
că mecanismele de orientare sexuală ar fi de origine postpartum (factori de
mediu, factori sociali) (Swaab, 2002; Savic, 2010), chiar dacă diferenţierea şi
maturarea sexuală a hipotalamusului se petrece între vârsta de 4 ani şi
ajungerea la maturitate (Swaab, 2002), deci mult mai târziu decât se
presupunea. Dacă factorii postnatali acţionează, ei sunt numai favorizanţi şi
nu determinanţi. Datele de observaţie ştiinţifică acumulate în ultimii ani susţin
mai degrabă teoriile hormonale asupra homosexualităţii, sugerând că
homosexualii prezintă modificări de tip feminin ale dezvoltării cerebrale şi un
dimorfism specific.
Primele cercetări
clarificatoare asupra dimorfismului neurocomportamental au fost iniţiate în
1985 (Morris, 2004) şi au arătat că al treilea nucleu interstiţial al
hipotalamusului anterior (INAH3) este mult mai mare la bărbat decât la femeie.
Apoi, în 1991, Simon LeVay nu numai că a replicat cercetările anterioare, ci a
arătat că acest nucleu este, la homosexualii bărbaţi, identic cu cel de la
femei. Aceasta a sugerat că persoanele cu un nucleu INAH3 mare sunt atrase de
femei, iar cele cu INAH3 mic sunt atrase de bărbaţi. În acest nucleu s-au
observat mai mulţi neuroni producători de hormon antidiuretic (ADH, vasopresină).
S-a pus problema dacă acest fenomen este constituţional sau indus de
homosexualitate. S-a arătat că prezenţa de mai multe celule producătoare de ADH
în hipotalamusul homosexualilor vs. heterosexuali nu este un fenomen indus de
homosexualitate, ci un predat, antenatal (Swaab, 2008). Importanţa serică a
ADH în exprimarea sexului nu a fost până acum abordată, deşi prevalenţa crescută
în rândul femeilor a SIADH a fost citată (Cumming, 2014).
Motivul pentru care
aceşti nuclei capătă dezvoltarea aşa de mare la bărbaţi este determinat de un
moment limitat în timp, în viaţa intrauterină. Atunci, o anumită şi adecvată
cantitate de androgeni, dependenţi de activitatea intrauterină a gonadei
(testiculului), irigă acea zonă.
Implicarea hormonilor
postpartum a fost înlăturată pentru că nu s-a citat o frecvenţă mai mare a
homosexualităţii printre subiecţii care au avut „criză estrogenică“ la naştere
(ginecomastie postpartum), deşi se ştie că aceasta apare la 70% din nou-născuţi
(Amer, 2009) şi nici nu se ştie ca eunucii să fie mai homosexuali decât bărbaţii
cu testiculele în locul lor (Aucoin, 2006).
Privind spre normalul
biologic, s-a propus o dublă curbă Gauss-Laplace, în care „centrul“ este
nivelul de testosteron necesar pentru a produce „androgenizarea“ creierului. Cu
toate acestea, cercetătorii nu sunt încă în consens cu privire la om, pentru că
dovezi arată că procesul de formare a nucleului hipotalamic INAH3 nu ţine neapărat
de nivelul de androgeni: homosexuali pot apărea şi prin expunere la puţini
androgeni, dar şi la mulţi androgeni. Date anatomopatologice efectuate
postmortem pe diferiţi subiecţi arată că INAH3 este mai mic ca dimensiune la
homosexualii cu SIDA decedaţi faţă de heterosexualii cu aceeaşi boală şi faţă
de heterosexualii fără SIDA (Byne, 2001). Cu toate acestea, numărul de neuroni
per frotiu nu a fost diferit în cazurile analizate, sugerând că, dacă o leziune
este prezentă, ea se manifestă calitativ şi nu cantitativ. În plus, date care să
ateste hiperandrogenizarea femeilor devenite lesbiene (de tipul raportul
index–inelar, emisii oto-acustice, modificate în sens de masculinizare) nu pot
fi reproduse în studii multiple (Balthazart, 2011). De aceea, teoria hormonilor
circulanţi nu poate susţine cauza homosexualităţii masculine. Alta trebuie să
fie explicaţia.
Primele cercetări,
cele ce au implicat hormonii din sânge, nu au arătat diferenţe biologice între
grupurile comportamentale. Chiar şi nivelul de receptori în diferite arii
hipotalamice nu arată diferenţe de orientare sexuală, ci numai de nivel
hormonal (Kruijver, 2001).
Tehnologii noi au
permis observarea reacţiilor diferitelor arii cerebrale şi hipotalamice, precum
şi studierea nivelurilor locale de nerurotransmiţători în condiţiile diferiţilor
stimuli, sexuali sau indiferenţi. Aceste cercetări au arătat diferenţe clare între
bărbaţii heterosexuali şi cu orientare bărbătească clară, faţă de homosexuali şi
transsexuali. De exemplu, nucleul suprachiasmatic şi comisura anterioară sunt
mai mari la homosexuali decât la heterosexuali (Kinnunen, 2004). Interesant
este că numai anumite arii cerebrale prezintă diferenţe. De exemplu,
activitatea hipotalamusului pe linie de stimulare a corticosuprarenalei – prin corticotropin-releasing hormon (CRH) – şi
tiroidiei – prin thyroxine-releasing
hormon (TRH) – este identică şi la heterosexuali şi la transsexuali. Aceşti
hormoni nu sunt implicaţi în formarea sau susţinerea normalităţii sexului
neurocomportamental.
Se pare că ariile
hipotalamice cele mai active la feromoni, investigate prin PET-CT, sunt aria
medială preoptică a hipotalamusului anterior (Savic, 2005). Efectele acestor
substanţe pot fi sintetizate astfel (Keiser, 2005): femeile au fost supuse la
miros de feromoni cu: androgeni (4,16-androstadien-3-one) – efectul acestora a
fost de a activa zone active la heterosexuale şi lesbiene; estrogeni
(1,3,5(10),16-tetraen-3-ol) – efectele au fost neconcludente la lesbiene şi
negative la heterosexuale. Bărbaţii au fost supuşi la miros de feromoni cu:
estrogeni – care au generat zone active numai la heterosexuali adevăraţi;
androgeni – au activat zonele hipotalamice numai la homosexuali pasivi.
De aici rezultă clar
că există diferenţe în exprimarea neuroendocrină a bărbaţilor heterosexuali faţă
de cei homosexuali pasivi.
Investigaţia vizuală
cu IRM funcţional cerebral arată date similare: arii cerebrale (nucleul
mediodorsal al talamusului şi cortexul medial orbitofrontal) de la
heterosexuali şi homosexuale se activează la văzul unei femei, în timp ce
aceleaşi arii cerebrale la homosexuali şi heterosexuale se activează la văzul
unor fotografii de bărbaţi (Kranz, 2006).
Alte observaţii prin
PET-CT arată că heterosexualii metabolizează diferit fluoxetina faţă de
homosexuali, fenomen observabil cu PET cu fluorodezoxiglucoză.
Legat de
comportamentul sexual, o cercetare interesantă, legată şi de grupul suedez
(Savic), este cea care a arătat că, prin miros, o şoricioacă poate să avorteze
dacă în preajma ei nu se află tatăl copiilor ei, ci un alt mascul (fig. 4) (Hatt, 2007). Concluzia
filozofică a fost că bărbatul trebuie să-şi protejeze familia. De aici,
necesitatea de a cerceta mult mai multe arii cerebrale, căci şi ele pot fi
implicate în orientarea sexuală, şi procesele de recepţie, aromatizare şi
hidrogenare a testosteronului de la nivelul acestor arii.În plus, alţi
neurohormoni, în afara celor „sexuali“, pot fi implicaţi în comportamentele
homosexuale. De exemplu, scăderea nivelului celular al dopaminei la Drosophila conduce la generarea de
masculi cu orientare homosexuală (Liu, 2009), în sensul creşterii atracţiei
pentru alţi masculi ce nu au fost modificaţi (wild type) şi de scădere a adversităţii faţă de masculii orientaţi
spre masculi.
În concluzie, se
poate admite că homosexualitatea, cel puţin masculină, este un tip de
pseudohermafroditism şi reprezintă o patologie a sexului neurocomportamental.
Nu există date ştiinţifice care să ateste
faptul că artiştii ar fi mai mult homosexuali decât heterosexuali (Demb, 1992).
Un argument statistic de nerefuzat ar fi acela dacă numărul de artişti
homosexuali depăşteşte cu mult estimarea de 4% pentru homosexualitate în populaţia
generală. Printr-un test z (de analiză
a procentelor) sau test c2 (de analiză
a numerelor pe două coloane şi două rânduri), acest fapt poate fi dovedit. Nu
cunosc să se fi făcut o astfel de cercetare.
În afara cercetărilor cu impact direct pe
modelul dezvoltării orientării sexuale, s-a observat, la modul general, că
comportamentul homosexual este condiţional genetic pe linie maternă: bărbaţii
homosexuali au mai mulţi homosexuali printre rudele materne (veri, unchi) decât
pe linie paternă (Balthazart, 2011). Se pare că gene situate pe cromozomul X în
locaţia q28 ar fi responsabile de aceste acte comportamentale.
Tulburări ale
orientării de sex feminin. Cercetările homosexualităţii feminine sunt mai puţine la
număr decât cele ale homosexualităţii masculine. Se pare că numărul de lesbiene
este mai mic decât cel al homosexualilor, sugerând că patternul feminin este
chiar feminin şi mai greu de controlat hormonal sau social.
Multe din cazurile de femei cu
homosexualitate activă au fost citate în anumite situaţii clinice specifice.
Două astfel de situaţii au fost observate: hiperplazia de corticosuprarenală,
administrarea de dietilstilbestrol la mamă. S-a arătat că femeile (paciente cu
sex cromozomial 44XX) cu hiperplazie de corticosuprarenală congenitală (prin
deficit de 21-hidroxilază) se comportă mult mai frecvent ca lesbiene proactive
de tip masculin decât surorile lor neafectate de această boală virilizantă
(Hines, 2006).
Spre deosebire de bărbaţii homosexuali, care
arată modificări foarte clare în activarea ariilor optice hipotalamice (Savic,
2005), femeile lesbiene nu prezintă astfel de dimorfisme; ele acţionează ca
femei, atunci când sunt supuse la estrogeni (Berglund, 2006). Adică, după
mirosul estrogenilor, atât femeile heterosexuale, cât şi lesbienele, nu sunt
excitate hipotalamic. Fenomenul este neobişnuit, căci suprapunerea cu fenomenul
de la bărbaţi ar fi trebuit să conducă la acest comportament. În schimb,
lesbienele diferă de femeile heterosexuale prin faptul că nu reacţionează prin
aria optică hipotalamică la androgeni. De fapt, ele reacţionează la androgeni,
dar nu prin aria considerată ca normală pentru un degrabă comportament sexual
(Berglund, 2006).
De fapt, femeile lesbiene se activează la
nivelul hipotalamusul dorsomedial şi paraventricular cu estrogeni, la fel ca şi
bărbaţii heterosexuali, dar diferit de femeile heterosexuale. Toate aceste date
sugerează că lesbienele procesează atât androgenii, cât şi estogenii mai asemănător
ca bărbaţii heterosexuali decât ca femeile heterosexuale (Berglund, 2006).
Femeile
homosexuale prezintă arii cerebrale de substanţă cenuşie ca şi bărbaţii
heterosexuali (Ponseti, 2007): cortexul temporo-bazal, zona ventrală a cerebelului
şi cortexul ventral. Faptul sugerează că pentru un comportament de tip bărbătesc
este necesar ca acele arii să fie astfel construite. Implicaţia ar fi că, dacă
testosteronul acţionează la bărbaţii heterosexuali pentru a determina
comportament heterosexual, atunci acele arii apar aşa tot prin acţiunea
testosteronului endogen la fătul de sex feminin. Cu toate acestea, bărbaţii
homosexuali nu au modificări în ariile respective, la fel cum nu au nici cei
heterosexuali. Aceasta arată că acele arii au fost testosteronizate prenatal la
bărbaţii homosexuali şi că mecanismele prin care apare homosexualitatea
masculină sunt diferite de cele prin care apare homosexualitatea feminină sau că
fenomenul poate fi influenţat de niveluri diferite de androgen prenatal.
Tulburări ale identităţii
de sex/gen
Tulburarea
de identitate de sex (mai corect ar fi de „gen“) sau transsexualismul se referă
la acele persoane care, în pofida dezvoltării sexuale aparent normale şi chiar
a unei vieţi sociale normale (căsătoriţi, cu copii), cer să aibă celălalt sex,
pentru că nu se identifică cu sexul biologic sau cu cel asumat social. Există
un sinonim creat de psihiatri: disforie sexuală. Prevalenţa a fost estimată la
0,00341% în Irlanda (apreciată ca „normală“ pentru Europa) (Judge, 2014).
Cauzele
pentru care apar astfel de pacienţi au fost sugerate a fi psihologice, în
context social şi cultural, şi biologice. Din punct de vedere biologic, cel mai
implicat factor care pare a fi responsabil de tulburările de identificare
sexuală, de gen, ţine de faptul că organele genitale se diferenţiează în lunile
1–3, în timp ce programarea sexuală a creierului apare mai târziu, în lunile
4–6. De aici faptul că gradul de masculinizare a organelor genitale (sexul
gonadic şi cel al organelor genitale) poate să nu reflecte gradul de masculinizare
a creierului (Savic, 2010). În plus, formarea penisului este sub controlul unei
hidrogeneaze (5 alfa reductază), în timp ce creierul este sub controlul unei
aromataze.
Se
afirmă că nu există nicio dovadă că mediul postpartum (precoce sau tardiv) are
efect asupra identităţii sexuale sau a orientării sexuale. Până la ce nivel al
observaţiei este necesar a ajunge pentru a dovedi orientarea programată a
sexului este încă o temă de discuţie. Cercetări recente arată din ce în ce mai
multe dimorfisme cerebrale tipice şi atipice (la subiecţi homosexuali şi
transgenderi). Care sunt circuitele neuronale responsabile pentru acestea este încă
neclar (Savic, 2010). Printre candidaţi figurează amigdala, girusul cingulat anterior,
putamenul, caudatul, cortexul frontal (Savic, 2008).
Tulburarea identităţii
de gen masculin. Transsexualismul
masculin este mult mai frecvent. Raportul cu transsexualismul feminin este de
3-2:1 (Tugnet, 2007; Judge, 2014). Pentru a găsi cauze biologice la acest
fenomen clinic au fost folosite mai multe modele de cercetare.
Un
model a fost legat de nucleul supracapsular al stria terminalis (BSTc), unde a fost studiat numărul de celule şi
cantitatea de somatostatină conţinută (Swaab, 2004). S-a arătat că numărul
neuronilor din acest nucleu creşte cu vârsta. Volumul acestui nucleu este dublu
la bărbaţi faţă de femei şi conţine o cantitate dublă de somatostatină.
Interesant este că, din punctul de vedere al modelului BSTc, bărbaţii
heterosexuali nu diferă de cei homosexuali, care se cred în continuare bărbaţi.
La transsexualii bărbaţi ce se simt ca femeile şi cer să devină femei, acest
raport este inversat, aşa cum este el la femeile normale.
Un
alt teritoriu implicat în tulburările de identificare a sexului este corpul
calos. Pacienţii cu tulburări de identificare de sex care sunt genetic bărbaţi,
dar care se identifică femei, prezintă o funcţionalitate a corpului calos
precum femeile, iar pacientele care sunt genetic femei, dar care se identifică
ca bărbaţi, prezintă o funcţionalitate a corpului calos precum bărbaţii. Or, se
ştie, corpul calos este un important sediu al dimorfismului sexual bărbat–femeie,
fiind locul prin care se transmit informaţiile de la cele două emisfere, la rândul
lor organizate asimetric la bărbat faţă de femeie (Swaab, 2008). Mecanismele
prin care se produce acest fenomen nu sunt încă pe deplin elucidate (Yakota,
2005).
Prin
IRM funcţional s-a arătat că transsexualii au un grad mai mare de centralizare
la nivelul lobului parietal superior. Conectivitatea dintre insula dreaptă şi
cortexul primar somatosenzitiv a fost negativ corelată cu aprecierea
sexului/genului dorit. Datele arată că există un grad de disociere între corp şi
identitate (Lin, 2014).
Tulburarea identităţii
de gen feminin. Tulburarea de gen
feminin este mai rară. Mai puţine femei/fete doresc să devină bărbaţi. Datele
observaţionale arată că fenomenul este mai mult biologic decât psihologic.
Dovezile
clinice sunt concordante cu teoria că sexul este definit antepartum. Sexul
neurocomportamental masculin se poate manifesta la femei, dacă femeia a fost
impregnată testosteronic antepartum, intrauterin. Se ştie că 50% din fetele
care cer să devină băieţi sunt de fapt organisme XY (Balthazart, 2011).
Întrebarea pertinentă este: de ce nu cer toate persoanele XY crescute ca fete
cu disgenezii genitale recorectate de la băiat la fată modificarea sexului spre
cel bărbătesc? Răspunsul se aşteaptă a fi dat.
Cazuri
mai rare de transsexualism feminin au fost citate în autism (Lemaire, 2014). Cu
toate acestea, se ştie că autismul este mult mai frecvent la băieţi şi că aceştia
au şi un comportament masculin mai agresiv, sugerând un rol pentru
testosteronul intrauterin la femeile cu tulburare de sex. La transsexualii
femei care se simt bărbaţi şi cer să fie considerate bărbaţi, volumul nucleului
supracapsular al stria terminalis (BSTc)
este identic cu cel al bărbaţilor heterosexuali normali (Swaab, 2004).
