Dana-Oliviana Geavlete
este medic specialist cardiolog la Institutul de Urgență pentru Boli
Cardiovasculare „Prof. dr. C. C Iliescu” București
Iulia Kulcsar este
medic primar cardiolog la Institutul de Urgență pentru Boli Cardiovasculare
„Prof. dr. C. C Iliescu” București
Laura Antohi este medic
specialist cardiolog la Institutul de Urgență pentru Boli Cardiovasculare
„Prof. dr. C. C Iliescu” București
Prezentăm cazul unui pacient cu multiple episoade de edem
pulmonar acut (EPA) în contextul puseurilor hipertensive repetate având ca
etiologie stenoza aterosclerotică bilaterală de arteră renală (SAAR).
EPA reprezintă o urgență medicală imediată la care identificarea
rapidă a etiologiei este crucială pentru prognosticul imediat și pe termen
mediu. Pe de o parte, hipertensiunea arterială (HTA) poate reprezenta atât
etiologia insuficienței cardiace acute (ICA), cât și factorul precipitant al
acesteia. Pe de altă parte, insuficiența renală (IR) contribuie major la
deteriorare cardiacă progresivă, iar, în sens invers, IC congestivă favorizează
progresia bolii renale cronice.
HTA renovasculară, reflectând relația cauzală dintre aceste
entități clinice, reprezintă una dintre cauzele mai puțin frecvente de ICA cu
fracție de ejecție ventriculară stângă păstrată (FEVSp), deseori subdiagnosticată
în practica curentă.
Prezentarea cazului
Pacient în vârstă de 58 de ani, mare fumător, hipertensiv sever
de aproximativ trei ani, dislipidemic, supraponderal și diabetic (neglijat
terapeutic), se prezintă la unitatea de primire urgențe (UPU) pentru EPA brusc
instalat în context hipertensiv, însoțit de dureri retosternale cu caracter
anginos. Pacientul menționează istoric recent de HTA accelerată, rezistentă la
tratament medicamentos (trei clase antihipertensive, incluzând un diuretic) și
fenomene de ICA repetate, fiind spitalizat pentru trei episoade de EPA
hipertensiv în ultimul an. Antecedentele personale patologice includ episoade
vechi de colică renală stângă secundare microlitiazei renale și diagnostic de
rinichi stâng hipofuncțional stabilit prin evaluare scintigrafică renală în
urmă cu un an.
Examenul clinic la internare a
decelat TA 290/125 mm Hg, alură ventriculară 98/minut, polipnee (rata
respiratorie 36/min), saturația în oxigen 89% în aerul atmosferic – corectată
la 94% cu oxigen 8 litri/minut, galop VS prezent, raluri subcrepitante în
ambele câmpuri pulmonare până la vârf, agitație psihomotorie, tegumente palide,
diaforeză. Examenul clinic pe aparate și sisteme a evidențiat suflu sistolic la
nivelul arterei carotide drepte, sufluri abdominale și femurale audibile
bilateral și pulsuri arteriale periferice diminuate.
Bilanțul biologic a evidențiat peptid nariuretic atrial tip B (BNP)
1.150 pg/ml, troponină I 0,001 ng/ml, D-dimeri 0,75
µg/ml, hiperglicemie (253 mg/dl), hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie,
creatinină serică 1,88 mg/dl, clearance la creatinină calculat 39 ml/min/1,73m2
(ecuația CKD-EPI).
Electrocardiografic s-a decelat
hipertrofie ventriculară stângă (HVS) – criterii de voltaj și modificări
secundare de fază terminală (figura – A).
Triajul la UPU – s-a decis internarea pacientului în
unitatea de asistare și terapie avansată a pacienților critici (USTACC) în
scopul continuării în paralel a tratamentului și a investigațiilor.
Ecocardiografia transtoracică a
arătat HVS concentrică importantă (sept interventricular 13 mm, perete
posterior 13 mm – dimensiuni telediastolice), masa VS 296 g, masa indexată VS
162 g/m2, grosime parietală relativă 0,48, funcție sistolică VS
păstrată (FEVS 50%), dilatare de atriu stâng, minimă hipokinezie la nivelul
peretelui inferior și septului inferior bazal, disfuncție diastolică de gradul
II cu presiuni de umplere crescute VS și regurgitare mitrală ușoară funcțională(figura – B).
Pe parcursul internării, pacientul a prezentat valori tensionale
sever crescute, asociate cu repetarea fenomene de ICA și cu creșterea retenției
azotate la inițierea tratamentului cu inhibitori de enzimă de conversie (IEC) –
creșterea creatininei de la 1,88 la 2,85 mg/dl.
Evaluarea ecografică abdominală și Doppler arterială
la nivelul arterelor renale a evidențiat rinichi drept cu dimensiuni de
12,5/5 cm cu vascularizație renală uniform distribuită și rinichi stâng cu
dimensiuni de 10,5/5 cm, vascularizație intrarenală diminuată comparativ cu
rinichiul drept (diferență de peste 1,5 cm între cei doi rinichi). AR stângă
prezenta în porțiunea medie lumen îngustat, cu turbulență importantă a fluxului
la acest nivel și indice de rezistență (IR) de 0,85. Astfel, s-a ridicat
suspiciunea unei stenoze de AR stângă.
Ținând cont de tabloul clinic la prezentare, pacientul a fost
evaluat extensiv angiografic: coronarografia a evidențiat leziune
unicoronariană nesemnificativă – stenoză 50% la nivelul arterei coronare
drepte; evaluarea arteriografică renală a arătat stenoză de 80–90% la
nivelul AR stângi în segmentul mediu (figura – C) și stenoză de 70–80%
la nivelul AR drepte în porțiunea proximală (figura – D), pentru care
s-a practicat angioplastie cu implantare de stent la nivelul ambelor stenoze
semnificative (figura – E).
Postintervențional, evoluția clinică a fost spectaculoasă, cu
scăderea semnificativă a valorilor tensionale, dispariția anginei și a
fenomenelor de ICA. Imediat postrevascularizare renală, valoarea BNP a scăzut
sub 50% din valoarea de la internare, la externare fiind de 219 pg/ml. Ca
urmare a controlului eficient al TA, atât clasele de medicație antihipertensivă
(patru inițial), cât și dozele celorlalte asocieri medicamentoase (antagonist
al receptorilor de angiotensină – IECA, blocant al canalelor de calciu, diuretic
de ansă) au scăzut. Toate aceste date au reflectat un răspuns clinic și
biologic favorabil la terapie.
Discuții
Prezentarea ilustrează un scenariu clasic de ICA cu FEVSp – EPA
brusc instalat la un pacient cu SAAR bilaterală semnificativă. Nu de puține
ori, lipsa specificității factorilor clinici și paraclinici sugestivi pentru o
anumită patologie poate conduce la subdiagnosticarea afecțiunilor mai puțin
frecvente în practica clinică.
Episoade repetate de EPA hipertensiv în cazul unui pacient cu
FRCV importanți care asocia angină pectorală au indicat inițial o etiologie
ischemică. Absența altor elemente care pledau pentru ischemie miocardică acută
(electrocardiografice, ecocardiografice, biologice) în prezența valorilor
tensionale ridicate și a unei insuficiențe renale (IR) moderate au reprezentat
elemente care au dus la temporizarea evaluării coronarografice de urgență.
Persistența valorilor tensionale crescute în ciuda tratamentului
antihipertensiv maximal, pe fondul cărora pacientul a continuat să prezinte
fenomene de ICA pe parcursul internării, dar mai ales declinul brusc al
funcției renale în momentul asocierii IEC la tratamentul antihipertensiv, au
ridicat suspiciunea HTA secundare de cauza renovasculară.
Vârsta pacientului, sexul masculin, EPA brusc instalat,
prăbușirea perfuziei renale manifestată prin IR acutizată secundară blocării
activității sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA), HTA rezistentă,
diferența de peste 1,5 cm între rinichi au reprezentat factorii clinici predictivi
pentru SAAR care au ghidat investigațiile ulterioare și terapia. În ciuda
leziunilor coronariene minime, angina refractară asociată episoadelor de
decompensare cardiacă s-a dovedit a reprezenta un alt indiciu al prezenței
SAAR, explicată prin creșterea bruscă a necesarului de oxigen produsă de
vasoconstricție și postsarcină VS crescută (1, 2).
Cazul abordează, în fapt, scenariul clinic cu cele mai puternice
recomandări pentru tratamentul intervențional în cazul pacienților cu SAAR –
EPA brusc instalat și fenomene de ICC la pacienți cu FEVS păstrată (recomandare
de clasă 1) (1, 2). Acest subgrup (sub 10% din cazurile SAAR) se distinge prin
severitatea manifestărilor clinice și prin prognosticul nefavorabil ulterior,
chiar în absența disfuncției sistolice VS sau a valvulopatiilor severe care ar
putea explica tabloul clinic. Efectul umoral al SRAA asupra cordului și
prevalența crescută a disfuncției diastolice la acești pacienți, răspunzătoare
pentru manifestările clinice, pot fi explicate atât prin stimularea procesului
de fibroză miocardică, remodelare și HVS induse de activarea SRAA, cu
consecințe directe asupra funcției diastolice, cât și prin acumulare și
producție crescută de colagen la nivelul miocitelor induse de acțiunea
angiotensinei II (3).
Beneficiul
revascularizării a fost evidențiat într-o serie de cazuri la care istoricul de
EPA a fost consemnat în 44% din cazurile de SAAR bilaterală, remisia
episoadelor fiind obiectivată poststentare în peste 77% din cazuri (4). Deși
dovezile privind beneficiul terapiei intervenționale în SAAR nu sunt foarte
solide, există categorii de pacienți cu risc crescut la care beneficiul
revascularizării renale are impact prognostic important pe supraviețuire,
astfel încât fenotipul clinic și selecția pacienților supuși terapiilor
intervenționale devine prioritară (5).
