Decuplare neurovasculară
În prezent,
dogma aproape unanim acceptată în evaluarea funcțională a activității cerebrale
este că activarea neuronală se asociază direct cu creșterea debitului local și
cu extragerea oxigenului din sângele aflat în circulația cerebrală. De altfel,
pe acest principiu se bazează și investigații imagistice precum IRM funcțional,
care pleacă de la premisa că schimbările vasculare reflectă o modificare
proporțională a activității neuronale. Un grup american a publicat însă
miercuri (25 mai), în revista Nature, un studiu1 care pare să
contrazică, măcar parțial, vechea dogmă. Cu ajutorul microscopiei in vivo
cu doi fotoni, o metodă experimentală care permite rezoluții foarte ridicate
ale țesutului cercetat (de ordinul micrometrilor), cercetătorii au măsurat răspunsurile
evocate senzorial (vizual, în acest caz) ale vaselor sanguine individuale
(dilatare și velocitate), măsurători dublate de imagistica utilizând senzori
fosforescenți de calciu și glutamat. După integrarea răspunsurilor neuronale cu
cele vasculare, într-un experiment pe pisici, autorii studiului au observat că
primele erau mai selective decât cele vasculare și că vasele răspund adesea
robust la stimuli care evocă slab sau deloc activitatea neuronală din țesutul
cerebral. Cu alte cuvinte, semnalele neuronale și cele vasculare erau parțial
decuplate.
Teoria
autorilor este că dilatația vasculară declanșată de activitatea neuronală
locală nu rămâne strict localizată, ci se propagă de-a lungul peretelui
vascular. Cu alte cuvinte, tehnicile imagistice funcționale (precum IRMf) nu ar
revela, de fapt, decât o imagine neclară, o aproximare a activității neuronale
reale. Concluzia care se desprinde din acest studiu este că IRM funcțional ar
fi, de fapt, o investigație care nu permite cartarea conexiunilor neuronale.
Sănătatea economiei și economia sănătății
Starea precară
a economiei se asociază cu creșterea ratei șomajului și, de cele mai multe ori,
cu bugete de austeritate. În economie, crizele duc la tăieri de fonduri din
investiții, dar și din sănătate, învățământ și cercetare. În ce măsură însă
ajunge criza economică să influențeze mortalitatea – de pildă prin cancer? La
această întrebare încearcă să răspundă un studiu2 apărut ieri (26
mai) în revista britanică Lancet. Analiza folosește date agregate de Banca
Mondială pentru perioada 1990–2010, pentru 75 (pentru șomaj), respectiv 79 de
țări (pentru cheltuielile publice din sănătate), cu un total de peste două
miliarde de locuitori.
Creșterea ratei
șomajului s-a corelat semnificativ cu o creștere a mortalității prin cancer de
orice cauză, fără diferențe semnificative în cazul patologiei oncologice cu
supraviețuire foarte redusă la cinci ani (cancerul de pancreas și cel
pulmonar). În schimb, odată produsă creșterea ratei șomajului, efectul persistă
aproximativ cinci ani de la asocierea observată inițial, în cazul cancerelor
tratabile (cu supraviețuire mai mare de 50% la cinci ani). Totodată,
mortalitatea prin cancer a scăzut pe măsură ce au crescut fondurile publice
alocate sănătății.
Analiza
evoluției în timp a deceselor cauzate de cancer și a stării economiei a relevat
un exces de aproximativ 40.000 de decese pentru perioada cea mai acută a
recentei crize economice (2008–2010), comparativ cu anii precedenți
(2000–2007). Un efect protector s-a înregistrat în țările cu asigurări de
sănătate universale, unde excesul de mortalitate corelat cu criza economică a
fost mult atenuat.
Efectul antimicrobian al amiloidului beta
Un studiu3
publicat miercuri în Science Translational Medicine ridică o ipoteză
interesantă pentru boala Alzheimer. Plecând de la cercetări anterioare, care au
demonstrat că amiloidul beta este un peptid cu proprietăți antimicrobiene și că
oligomerizarea ar putea fi necesară pentru activarea acestor proprietăți,
cercetători de la Harvard au căutat să vadă ce se întâmplă, într-un model
animal, atunci când se produce o infecție bacteriană cerebrală. Astfel,
infecția cu Salmonella typhimurium la șoareci transgenici 5XFAD
(predispuși la boala Alzheimer) a avut ca rezultat însămânțarea și depunerea accelerată
de beta-amiloid, localizările corespunzând celor ale bacteriei invazive de la
nivelul creierului. Ipoteza că Aβ ar putea juca un rol dual, protector și
lezional, deschide o linie nouă de cercetare în boala Alzheimer.
