Reuniunea a fost deschisă prin cursul de educaţie medicală continuă, coordonat de prof. dr. Ovidiu Băjenaru, ce a tratat exhaustiv tulburările cognitive vasculare. În cadrul sesiunii de neurogastroenterologie, prof. dr. Alexandru Oproiu a discutat consecinţele digestive în terapia vasculară. Sesiunea dedicată cardioneurologiei a abordat stratificarea riscului la pacienţii cu sincopă (dr. Anca Buzea); evaluareapacienţilor cu sincopă (prof. dr. Gheorghe Andrei Dan); intoleranţa ortostatică la vârstnici (dr. Anca Dan); prevenţa AVC în fibrilaţia atrială (conf. dr. Sorin Tuţă, prof. dr. G. A. Dan); managementul pacientului cu AVC şi sindrom coronarian acut (prof. dr. Doina Dimulescu, conf. dr. Cristina Tiu) etc. Neurooftalmologia a beneficiat de o sesiune specială, coordonată de conf. dr. Dragoş Cătălin Jianu, în care au fost trecute în revistă consecinţele aterosclerozei carotidiene asupra circulaţiei oculo-orbitare. În domeniul neurooncologiei, prof. dr. Christian Chiricuţă, dr. M. Medrea şi acad. C. Popa au prezentat importanţa DTI-tractografiei în planningul radioterapeutic şi în monitorizarea glioamelor cerebrale.

Accidentul vascular cerebral, complicaţie a sindroamelor coronariene acute

   Sesiunile de prezentări orale au cuprins numeroase lucrări ce au suscitat interesul participanţilor. Despre accidentul vascular cerebral – complicaţie a sindroamelor coronariene acute (SCA) – au discutat prof. dr. Lăcrămioara Perju Dumbravă şi dr. Romana Homorodean. Deşi terapiile actuale, medicamentoase şi intervenţionale, au crescut semnificativ supravieţuirea după SCA şi au scăzut riscul de AVC, acesta rămâne o complicaţie majoră a SCA, având o mortalitate de până la 60% la un an. Conform datelor din literatură, pacienţii cu AVC post-IM prezintă anumite particularităţi, comparativ cu cei fără IM iniţial: o rată a mortalităţii mai mare atât în timpul spitalizării, cât şi pe termen lung, deficite neurologice mai extinse şi deficite neurologice reziduale mai importante la şase luni. Incidenţa AVC ischemic este aproximativ 2% la o lună după IM cu supradenivelare ST (STEMI) şi 1% la trei luni după SCA fără supradenivelare ST. Riscul individual de AVC depinde de prezenţa factorilor vasculari de risc (fibrilaţie atrială, AVC anterior, vârsta peste 75 de ani, boală arterială periferică, diabet zaharat, hipertensiune arterială, absenţa terapiei cu aspirină la externare), aceştia fiind consideraţi predictori individuali, independenţi ai AVC ischemic post-SCA. Dintre factorii de risc intraspitaliceşti, cei mai importanţi sunt: clasa Killip >II, fibrilaţia atrială (nou instalată, paroxistică sau cronică), procedurile de revascularizare coronariană percutane sau chirurgicale (bypassul aorto-coronarian). Etiopatogeneza AVC post-SCA este complexă, cele mai multe ipoteze susţinând prezenţa injuriei miocardice şi formarea trombului mural la nivelul ventriculului stâng ca element central şi sursă potenţială de evenimente embolice, inclusiv AVC. Fibrilaţia atrială post-IM (nou instalată sau cronică) reprezintă cel mai important factor de risc pentru AVC şi se asociază cu o creştere semnificativă atât a mortalităţii, cât şi a riscului de AVC în timpul spitalizării. Aceasta apare ca o complicaţie a IM în 10-20% din cazuri, o treime din acestea fiind asimptomatice şi se datorează tulburărilor hemodinamice din IM. Administrarea anticoagulantelor post-IM reduce riscul de AVC cu 70% la pacienţii cu fibrilaţie atrială. Măsurile de prevenţie cele mai importante vizează utilizarea terapiei antiagregante şi anticoagulante şi individualizarea strategiilor terapeutice. Terapia cu aspirină este una eficientă, care a demonstrat reducerea riscului de AVC ischemic după SCA. Strategiile de revascularizare coronariană actuale însă presupun o terapie antiagregantă combinată, aspirină plus clopidogrel pentru o anumită perioadă de timp după SCA, care nu reduce mai mult riscul de stroke. În plus, unele studii au evidenţiat o creştere semnificativă a riscului de hemoragii majore. Referitor la tratamentul anticoagulant, rezultatele celor mai multe studii au favorizat warfarina în monoterapie sau terapia combinată cu aspirină în reducerea AVC-ului ischemic post SCA. Monoterapia cu warfarină şi terapia combinată au determinat însă mai multe hemoragii.

Provocările neurochirurgiei

    Prof. dr. Mircea Gorgan şi colab. au prezentat craniotomia decompresivă în urgenţă pentru incidentele ocluzive în neurochirurgia intervenţională. În literatura de specialitate există foarte puţine raportări referitoare la complicaţiile periprocedurale ale tratamentului endovascular al anevrismelor intracraniene. Rata de ruptură anevrismală în timpul embolizării cu coils din platină este 1,4-16%. Majoritatea rupturilor iatrogene apar la anevrismele rupte anterior, în special la cele aflate în faza acută. Rata de ruptură anevrismală raportată pentru anevrismele anterior rupte este mult mai mare decât cea înregistrată în cazul anevrismelor nerupte. De asemenea, pot apărea evenimente tromboembolice, tromboembolismul fiind cauza principală de complicaţii periprocedurale, în aproape jumătate din cazuri. Migrarea coils este o complicaţie rară a procedurilor de embolizare pentru anevrismele intracraniene – observată în cazul utilizării unor dispozitive cu dimensiuni inadecvate pentru raportul colet-sac anevrismal. AVC rezultat al migraţiei acestora beneficiază de craniotomie decompresivă, asociată cu terapie anticoagulantă. Craniotomia este esenţială pentru salvarea vieţii pacientului după complicaţiile embolizării unui anevrism. Dacă manevrele de salvare endovasculare precum tromboliza intraarterială, bolusul de heparină sau stentarea arterială nu conduc la recanalizarea vasului, craniotomia în urgenţă şi extragerea coils este o soluţie viabilă. Raportările de caz anterioare şi experienţa autorilor relevă că practicarea operaţiei de revascularizare în urgenţă, după embolizarea cu coils complicată, este o manevră de salvare eficientă. Acelaşi colectiv a prezentat şi lucrarea privind malformaţiile spinale – consecinţe clinice şi terapeutice ale trombozei progresive a venelor de drenaj, precum şi pe cea despre aspectele clinice şi microchirurgia în malformaţiile arteriovenoase cerebrale.

Prevenţie şi terapie

   Decizii terapeutice în prevenţia secundară a AVC la pacienţii cu foramen ovale patent (PFO) – de la analiza individuală la noile studii clinice – a fost tema adusă în atenţie de conf. dr. Sorin Tuţă şi dr. Florin Antonescu. PFO este un factor de risc cunoscut pentru AVC, întâlnit frecvent la pacienţii cu stroke criptogenic. Trei studii randomizate publicate în ultimii doi ani (RESPECT, CLOSURE, PC Trial) nu au demonstrat superioritatea statistică în analize „intention to treat“ a dispozitivelor de închidere percutană a PFO faţă de tratamentul antitrombotic. În plus, evaluările statistice arată că în aproximativ o treime din cazuri de AVC criptogenic, descoperirea unui PFO este probabil incidental, deci fără indicaţie de închidere. Datele curente referitoare la alegerea terapiei medicamentoase optime nu arată o superioritate a tratamentului anticoagulant faţă de cel antiagregant, exceptând însă anumite situaţii particulare. Dată fiind prevalenţa crescută a PFO în populaţia generală, estimată la 27%, şi riscul redus de AVC în absenţa altor factori (tromboză venoasă profundă, anevrism de sept interatrial) nu există actual recomandări pentru profilaxia primară. În concluzie, cea mai eficientă strategie de prevenţie secundară a AVC ischemic la pacienţii cu PFO rămâne incertă, la momentul actual neexistând date care să certifice superioritatea clară a închiderii percutane a defectului faţă de tratamentul medicamentos. Antiagregantele plachetare sunt de elecţie în absenţa unei alte indicaţii pentru anticoagulante (tromboză venoasă profundă, trombofilie, recurenţă AVC sub antiagregante).

Ce sunt complexele niu?

   Prof. dr. Florin Amzica (Montreal) a prezentat, în premieră într-o reuniune ştiinţifică din România, noi elemente neurofiziologice (EEG, potenţiale de camp, potenţiale neuronale) ale diferitelor stadii de comă iatrogenă. Electroencefalograma plată (izoelectrică), în general înregistrată în comele foarte profunde, este considerată un punct critic în tranziţia dintre un creier viu şi unul mort. De aceea, EEG-ul izoelectric constituie, împreună cu dovezile de leziuni structural ireversibile, unul din criteriile morţii cerebrale. Înregistrările EEG la om, precum şi cele intracelulare simultane în neocortex şi hipocamp, combinate cu EEG la pisici au servit la demonstrarea unui nou fenomen cerebral observabil atât la oameni, cât şi la animale, în timpul unei come mai profunde decât cea întâlnită în timpul liniei EEG izoelectrice. Acest nou fenomen e înregistrat în hipocamp şi a fost indus fie de medicaţia antiepileptică în comă postanoxică (cazul uman), fie prin aplicarea unor doze ridicate de anestezic – izofluran (la animale), conducând la o activitate EEG cvasiritmică de unde ascuţite, denumite complexe niu.