Proteze bionice mai bune prin terapie genică

   Iată însă că un studiu¹ publicat miercurea aceasta (23 aprilie) în Science Translational Medicine propune o soluţie inovatoare pentru acoperirea distanţei dintre terminaţiile neuronale şi proteza propriu-zisă. Grupul de la Universitatea din Sydney demonstrează principiul prin care terapia genică neurotrofică integrată implantului cohlear ameliorează semnificativ performanţa protezei prin stimularea regenerării terminaţiilor nervoase ale neuro­nilor din ganglionul spiral. Mai exact, făcând uz chiar de reţeaua de electrozi a implantului, cercetătorii au reuşit să inducă, prin electroporare în câmp închis, în ce­lulele mezenchimale adiacente electrozilor, transducţia unei gene ADN codând factorul neurotrofic BDNF (brain-derived neuro­tro­phic factor), dar şi a unei proteine verzi fluo­rescente, cu rolul de martor. Apoi, pro­duc­ţia locală de BDNF a dus la stimularea regenerării terminaţiilor nervoase ale NGS (fig. 1 C), într-un model animal la care acestea fuseseră atrofiate bila­teral prin tratament ototoxic, urmat de sur­di­tate neurosenzorială bilaterală. Reuşita gru­pului din Sydney constă în obţinerea regenerării terminaţiilor nervoase în imediata proximitate a electro­zilor (fig. 2 şi 3), ceea ce a permis stimularea bipolară (spre deose­bire de cea exclusiv monopolară, în cazul protezei clasice), scă­zând pragul de stimu­lare auditivă (sensibi­litatea protezei) şi extin­zând intervalul dinamic al nervului cohlear (determinat prin răspunsul de la nivelul trunchiului cerebral la potenţiale evocate auditiv).

   Editorialul² care însoţeşte studiul grupului din Sydney este semnat de doi universitari din Melbourne, reprezentând Institutul Bionic înfiinţat în urmă cu peste trei decenii de laureatul Lasker de anul trecut, Graeme Clark. Aceştia realizează întâi o descriere minuţioasă şi uşor didactică a modului în care funcţionează implantul cohlear şi a inovaţiei reuşite la Sydney, înainte de a atrage atenţia asupra câtorva aspecte critice, care necesită un răspuns înainte ca metoda să poată fi aplicată la om. Este vorba de eficacitatea pe termen lung (studiul a urmărit doar primele două săptămâni de tratament), mai ales că a fost relatată o reducere a expresiei BDNF la un interval de trei-şase săptămâni de la transducţia genică iniţială; nu se cunoaşte dacă beneficiul obţinut se poate menţine şi după pierderea completă a secreţiei de BDNF de către celulele mezenchimale. O altă problemă ţine de proliferarea terminaţiilor nervoase ale NGS la nivelul cohleei; deşi nu există indicaţii în acest sens, nu se cunoaşte dacă această proliferare ar putea afecta organizarea tono-topică. În fine, implantul utilizat în studiul australian este semnificativ diferit de protezele implantate la om, astfel că va trebui găsită o soluţie pentru a face posibilă electroporarea. Aspectele pozitive identificate în editorial sunt aplicabilitatea relativ facilă a metodei şi la om, cu modificări puţin importante, dar mai ales posibilitatea de a verifica un concept similar de stimulare electrică a neuronilor lezaţi cu ajutorul unor proteze bionice retiniene sau prin stimulare cerebrală profundă. Până acolo însă, mai este un drum lung.

Secretele genomului matusalemic

Bursa cancerului în Europa

   Annals of Oncology, revista Societăţii Europene de Oncologie Medicală, a publicat ieri (24 aprilie) un studiu⁴ privind predicţiile de mortalitate prin cancer în Europa, în 2014. Au fost utilizate datele furnizate de OMS şi Eurostat, pentru a estima numărul de decese la care ne putem aştepta anul acesta, prin principalele tipuri de cancer. Astfel, vor fi 1.323.600 de victime (742.500 de bărbaţi, 581.100 de femei). La bărbaţi, principalele trei patologii oncologice sunt de plămân, colon şi rect, respectiv prostată, toate în scădere faţă de 2009 (anul ales ca referinţă). La femei, cancerele de sân şi cele colorectale vor fi în scădere, în vreme ce cancerul pulmonar este în creştere. Singura patologie care va înregistra o mortalitate crescută la ambele sexe este cancerul pancreatic.

O nouă boală genetică

   Două studii^5,6 publicate joi (24 aprilie) în revista Cell descriu o nouă afecţiune genetică cerebrală, manifestată prin afectare senzorimotorie, disgenezie corticală şi microcefalie. Gena implicată codifică proteina CLP1, o ARN-kinază multifuncţională implicată în procesul de transcripţie.

Poster pentru cafenele

   Diabetologia, revista Societăţii Europene pentru Studiul Diabetului, publică astăzi un studiu⁷ ale cărui reprinturi vor fi, probabil, înrămate în cafenelele din toată lumea. De ce? Pentru că un grup de la Harvard a examinat asocierile dintre schimbările survenite timp de patru ani în consumul de cafea şi ceai şi riscul de diabet zaharat tip 2 în următorii patru ani. Au fost construite trei cohorte, de 48.468 şi de 47.510 de femei, respectiv de 27.759 de bărbaţi, din bazele de date ale unor studii desfăşurate în perioada 1986–2007. Rezultatele – bazate inclusiv pe chestionare autocompletate, deci trebuie primite cu rezerve – au indicat o scădere cu 11% a riscului de DZ 2 la persoanele care şi-au crescut consumul de cafea din primii patru ani cu peste o ceaşcă pe zi (media: 1,69 ceşti/zi). În schimb, cei care au redus consumul de cafea cu mai mult de o ceaşcă pe zi (media: două ceşti/zi) au avut un risc cu 17% mai mare de a face DZ 2 în următorii patru ani.