Colica infantilă afectează între 30% și 40% dintre sugari și reprezintă una dintre cele mai frecvente provocări cu care se confruntă medicul de familie și pediatrul în primele luni de viață ale pacientului. Tratată multă vreme ca o variantă normală, autolimitată, a comportamentului de plâns, colica infantilă beneficiază astăzi de o explicație solidă, fiind asociată cu inflamație sistemică de grad scăzut și cu prezența disbiozei intestinale. Datele disponibile susțin reconsiderarea colicii infantile în cadrul criteriilor Roma V (2026) și justifică o abordare terapeutică activă, orientată spre modularea microbiomului.

Introducere

Imaginea este familiară oricărui medic de familie sau pediatru: părinți epuizați, un sugar de 5-6 săptămâni care plânge inconsolabil câteva ore în fiecare seară, fără ca nicio manevră de calmare să funcționeze constant. Consultații repetate, formule de lapte schimbate, preparate diverse administrate empiric și, în final, mesajul reconfortant, dar insuficient: o să treacă de la sine după luna a treia de viață. 

Imaginea este familiară oricărui medic de familie sau pediatru: părinți epuizați, un sugar de 5-6 săptămâni care plânge inconsolabil câteva ore în fiecare seară, fără ca nicio manevră de calmare să funcționeze constant. Consultații repetate, formule de lapte schimbate, preparate diverse administrate empiric și, în final, mesajul reconfortant, dar insuficient: o să treacă de la sine după luna a treia de viață.

Colica infantilă, definită clasic prin criteriile Wessel drept episoade de plâns neconsolabil cu durata de minimum trei ore pe zi, cel puțin trei zile pe săptămână, timp de minimum trei săptămâni la un sugar altfel sănătos, afectează între 30% și 40% dintre nou-născuți și sugari la nivel mondial (1). Impactul depășește cu mult disconfortul familial: anxietatea parentală importantă, abandonul prematur al alăptării, prescrierea de medicamente fără date solide și, în cazuri extreme, riscul de violență împotriva copilului sunt consecințe documentate ale colicii netratate eficient (2).

Timp de decenii, explicațiile propuse au rămas la nivel de ipoteză: imaturitatea motilității intestinale, ingestia de aer, hipersensibilitatea la proteinele din laptele de vacă, factorii psihosociali. Nicio teorie nu a reușit să explice satisfăcător variabilitatea clinică sau să ghideze o intervenție terapeutică consecvent eficientă.

Ultimul deceniu a adus o schimbare de paradigmă. Tehnicile moderne de secvențiere a microbiomului și determinarea neinvazivă a markerilor inflamatori au permis identificarea unui substrat biologic clar al colicii infantile. Concluzia care se conturează din cercetările recente este directă și cu consecințe clinice importante: colica infantilă nu este o problemă de comportament, ci o afecțiune cu inflamație intestinală demonstrabilă, cu disbioză specifică și cu implicații pe termen lung asupra sănătății gastrointestinale a copilului.

Prezentul articol de sinteză propune medicului practician o trecere în revistă a celor mai relevante date publicate, însoțită de perspectiva clinică a autorului privind implicațiile diagnostice și terapeutice în practica curentă, cu referire specială la cele trei studii fundamentale care stau la baza noii înțelegeri a acestei afecțiuni.

2. Colica infantilă: definiție, epidemiologie și contextul Roma V

2.1. De la criteriile Wessel la Roma IV și Roma V

Criteriile Wessel, formulate în 1954, au definit colica infantilă prin regula celor trei: plâns mai mult de trei ore pe zi, mai mult de trei zile pe săptămână, mai mult de trei săptămâni. Această definiție, deși simplă și ușor de aplicat clinic, este pur descriptivă și nu oferă nicio informație despre mecanismele biologice subiacente.

Criteriile Roma reprezintă standardul internațional de clasificare a tulburărilor funcționale gastrointestinale. Versiunea actuală, Roma IV, definește colica infantilă ca o tulburare cu debut și remisie înainte de vârsta de 5 luni, caracterizată prin episoade recurente și prelungite de plâns, agitație sau iritabilitate, percepute de părinți sau de către cei ce îngrijesc copilul ca dificil de calmat sau de prevăzut, fără cauză organică identificabila (3). Grupul de lucru Roma, inițiat în 1988, reunește experți internaționali În gastroenterologie funcțională și a produs versiuni succesive ale criteriilor diagnostice, fiecare incorporând date biologice noi (3).

Criteriile Roma V, anticipate pentru 2026, sunt așteptate să reprezinte un pas calitativ important: pe baza dovezilor acumulate privind inflamația și disbioza, colica infantilă ar putea fi reconsiderată ca expresie precoce a unei disfuncții a axei intestin-creier, cu substrat microbiologic demonstrabil. Din perspectiva autorului, această evoluție conceptuală este nu doar justificată, ci și necesară pentru a alinia practica medicală la realitatea cu care ne confruntam în practică.

2.2. Date epidemiologice

Prevalența colicii infantile variază între 30% și 40% în funcție de criteriile utilizate și de populația studiată (1,4). În România, date epidemiologice sistematice lipsesc, dar experiența clinică curentă sugerează o frecvență similară cu cea europeană. Colica afectează deopotrivă sugarii alăptați și cei alimentați cu formulă, băieți și fete, fără predispoziție etnică demonstrată (6).

Costurile directe și indirecte generate de colica infantilă sunt substanțiale: consultații repetate la medicul de familie și pediatru, prescrierea de preparate adesea fără evidență clinică solidă, absențe de la locul de muncă ale părinților și, nu rareori, solicitarea serviciilor de urgență pediatrică pentru episoade acute de plâns. Identificarea unui substrat biologic clar al colicii deschide calea spre intervenții țintite, cu potențial real de a reduce această povară.

3. Colica infantilă este inflamație sistemică de grad redus

3.1. Studiul Partty et al. (2017): dovezi directe privind inflamația

Studiul lui Partty, Kalliomaki, Salminen și Isolauri, publicat în Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition în 2017, a adus pentru prima dată dovezi directe privind componenta inflamatorie sistemică a colicii infantile (5). Ipoteza de lucru a cercetătorilor a fost următoarea: disbioza, un dezechilibru în compoziția taxonomică a bacteriilor intestinale care survine în etapele critice ale dezvoltării, induce modificări durabile ale fenotipului imunologic și metabolic dacă este însoțita de un răspuns inflamator.

Deoarece atât alterarea microbiomului, cât și succesul tratamentului cu probiotice fuseseră demonstrate anterior în cazuri de colică, cercetătorii au emis ipoteza ca sugarii cu colică ar putea prezenta inflamație de grad redus (5).

În studiu, 28 de sugari cu colică și 12 sugari sănătoși din lotul martor au fost evaluați la vârsta de 1 lună prin determinarea următorilor biomarkeri serologici: citokinele interleukină 1beta (IL-1beta), IL-6, IL-10, factorul de necroză tumorală alfa, interferonul gamma; chemokinele IL-8, proteina chemoatractantă a monocitelor-1 (MCP-1), proteina inflamatorie macrofagică 1beta (MIP-1beta), chemokin (C-X-C motif) ligand 16, proteina intestinală de 2 legare a acizilor grași (marker al leziunii enterocitare) și zonulina (marker al permeabilității intestinale). În plus, compoziția microbiotei intestinale a fost corelată cu biomarkerii imunologici (5).

Rezultatele au demonstrat că sugarii cu colică prezentau concentrații serice semnificativ crescute ale IL-8, MCP-1 și MIP-1beta comparativ cu sugarii din lotul martor. Toți ceilalți biomarkeri imunologici erau comparabili între grupuri. La nivel microbiologic, nivelurile fecale ale Clostridium leptum au corelat negativ cu markerii proinflamatori MCP-1 și MIP-1beta, iar nivelurile grupului C. coccoides au corelat negativ cu MCP-1. Concluzia studiului este clară: pe lângă alterările microbiotei intestinale, colica la sugari este asociată cu inflamație sistemică de grad redus. Anumite specii bacteriene, altele decât probioticele utilizate clasic, pot avea proprietăți antiinflamatorii cu potențial de a modula microbiota și de a atenua inflamația asociată colicii (5).

Din perspectiva clinicianului, această constatare are o consecință practică directă: colica infantilă nu este doar o problemă de anxietate parentală sau de imaturitate nespecifică a intestinului. Este o afecțiune cu un proces inflamator demonstrabil biologic, care depășește granițele intestinului și se manifestă sistemic. Aceasta schimbă fundamental cadrul terapeutic: intervențiile care vizează reducerea inflamației intestinale și restaurarea echilibrului microbian devin justificate rațional, nu doar empirice.

3.2. Mecanismele inflamatorii în colica infantilă

Pe baza datelor disponibile, mai multe mecanisme contribuie la inflamația intestinală observată în colica infantilă. Alterarea permeabilității intestinale (intestinul permeabil) reprezintă primul mecanism: imaturitatea barierei epiteliale a sugarului, combinată cu un microbiom dezechilibrat, favorizează translocarea antigenelor bacteriene și alimentare în circulația sistemică, declanșând un răspuns imun și inflamator. Această disfuncție de barieră este reversibilă și poate fi ameliorata prin restaurarea microbiomului.

Activarea mastocitară intestinală constituie al doilea mecanism. Sugarii cu colică prezintă o activare crescută a mastocitelor la nivelul mucoasei intestinale, cu eliberare locală de histamină și mediatori proinflamatori. Aceasta contribuie la hipersensibilitatea viscerală, adică percepția dureroasă exagerată a stimulilor intestinali fiziologici, care explică planul aparent nemotivat al sugarului.

Perturbarea axei intestin-creier reprezintă al treilea mecanism. Serotonina, produsă în proporție de aproximativ 95% la nivel intestinal, joacă un rol central în reglarea motilității și a sensibilității viscerale. Disbioza alterează producția și metabolismul serotoninei, contribuind direct la simptomatologia colicii. Această legătură explică de ce intervențiile care modifică microbiomul au efecte și asupra comportamentului de plâns al sugarului (5,6).

4. Disbioza intestinală: mecanismul central al colicii infantile

4.1. Studiul Rhoads et al. (2018): disbioza confirmată ca mecanism central

Studiul lui Rhoads, Collins, Fatheree și colaboratorii, publicat în Journal of Pediatrics în 2018, a oferit o caracterizare detaliată a microbiomului intestinal al sugarilor cu colică, confirmând disbioza ca mecanism central și consolidând teoria inflamație-disbioză (6). Cercetătorii au utilizat un design de tip caz control-imbricat bazat pe datele a trei studii anterioare pentru a analiza datele clinice și de laborator, comparând sugarii cu colică cu cei din lotul martor.

Compoziția microbiomului intestinal al sugarului este modelată de o multitudine de factori: maturarea postnatală a intestinului, tipul de alimentație, expunerea la antibiotice și medicamente, stilul de viață al familiei și stresul psihologic matern (6). Nu există un singur factor declanșator al disboziei — tocmai această origine multifactorială explică de ce colica variază atât de mult în severitate și durată de la un sugar la altul și de ce abordarea terapeutică trebuie individualizată.

Descoperirea cu cel mai mare impact clinic privește colonizarea diferențiată a intestinului relativ steril al nou-născutului cu bacterii antiinflamatorii (Bifidobacteria) sau cu bacterii proinflamatorii (Proteobacteria). Studiul a demonstrat că această colonizare diferențiată poate constitui substratul inflamației intestinale observate la nou-născut (6). În grupul cu colică, Bifidobacterium reprezenta doar 0,3% din totalul bacteriilor fecale, comparativ cu 10% la sugarii sănătoși – o reducere de peste 30 de ori. Această reducere dramatică a bacteriilor cu efect antiinflamator explică în mod direct creșterea inflamației intestinale. Relevant din punct de vedere metodologic: diferențe în diversitatea compoziției microbiene au fost identificate și în două studii prospective privind enterocolita necrozantă la prematuri, demonstrând că relevanța disbiozei depășește cadrul colicii infantile (6). În studiul de față, s-a găsit o diversitate microbiană mai redusă la sugarii alăptați comparativ cu cei alimentați cu formulă adaptată, similar raportărilor anterioare, dar nicio diferență majoră în diversitatea microbiană nu a fost atribuabilă colicii în sine.

Concluzia autorilor este explicită: reducerea Bifidobacillilor antiinflamatori este de așteptat să fie asociată cu creșterea inflamației, relație confirmată prin corelarea nivelurilor fecale de calprotectină cu modificările microbiotei (6). Mai mult, rezultatele sunt consistente indiferent de sursa de lapte – matern sau formulă adaptată – ceea ce elimină alimentația ca factor de confuzie și întărește robustețea biologică a asocierii.

4.2. Ce înseamnă disbioza pentru medicul practician 

Constatările privind disbioza au câteva consecințe practice imediate pentru clinician. Factorii care perturbă microbiomul neonatal, precum administrarea de antibiotice perinatale și neonatale, nașterea prin cezariană, înlocuirea alăptării cu formula adaptată și stresul matern, sunt factori de risc identificabili și pot fi abordați preventiv.

Restaurarea echilibrului microbian nu este o speranță terapeutică vagă, ci o țintă biologică bine definită: deficitul de Bifidobacteria și excesul de Proteobacteria sunt modificări măsurabile și pot fi corectate terapeutic.

Poate cel mai important pentru practica clinică curentă: lipsa de răspuns la administrarea de simeticonă, la schimbarea formulei sau la alte intervenții empirice clasice se explică acum logic. Niciuna dintre acestea nu abordează mecanismul central al afecțiunii, care este inflamator și microbiologic, nu mecanic sau alimentar. 

5. Microbiomul intestinal și primele 1.000 de zile

5.1. Fereastra critică de programare biologică

Conceptul primelor 1.000 de zile, de la concepție până la vârsta de 2 ani, este un reper central în medicina de astăzi. Această perioadă reprezintă o fereastră critică de programare biologică: evenimentele nutriționale, infecțioase, microbiologice și expunerea la medicamente din acest interval au efecte de durată asupra sănătății imunologice, metabolice și neurologice a individului (11).

Microbiomul intestinal, în formare la naștere, se dezvoltă rapid în primele luni, influențat de modalitatea de naștere, de tipul de alimentație, de expunerea la antibiotice și de mediul înconjurător. Datele din studiile recente privind colica infantilă adaugă o dimensiune importantă acestui tablou: dezechilibrele microbiomului instalate în primele săptămâni pot genera inflamație intestinală persistentă și pot programa o vulnerabilitate gastrointestinală pe termen lung. Colica nu este doar o problemă a primelor trei luni – consecințele sale biologice pot persista mult după remisiunea simptomelor (11).

Restaurarea echilibrului microbian nu este o speranță terapeutică vagă, ci o țintă biologică bine definită: deficitul de Bifidobacteria și excesul de Proteobacteria sunt modificări măsurabile și pot fi corectate terapeutic.

5.2. Probiotice lizate cu spectru larg: date din practica clinica românească

Suplimentarea cu probiotice specifice a demonstrat eficacitate în reducerea duratei zilnice a plânsului la sugarii cu colică în mai multe studii clinice randomizate, mecanismele propuse incluzând reducerea inflamației intestinale, îmbunătățirea motilității colonice și modularea sensibilității viscerale (7,8). Date clinice din practica medicală românească confirmă că utilizarea probioticelor lizate cu spectru larg îmbunătățește semnificativ simptomele colicii la sugari (9).

Probioticele lizate conțin fragmente celulare și metaboliți ai unor tulpini multiple de bacterii benefice, combinând avantajele probioticelor clasice cu o stabilitate superioară și o siguranță sporită. Produsele cu spectru larg, conținând 11 tulpini bacteriene și Chlorella ca suport nutritiv, reprezintă o abordare inovativă cu potențial de a adresa simultan mai multe mecanisme patogenice ale colicii [9].

Principalele tulpini cu dovezi clinice în managementul colicii infantile includ Lactobacillus reuteri DSM 17938, cea mai studiată tulpină în colică, cu eficacitate demonstrată în studii dublu-orb, randomizate, controlate cu placebo (7,8), și specii din genul Bifidobacterium - tocmai cele identificate ca deficitare în microbiomul sugarilor cu colică. Completarea cu probiotice a ceea ce microbiomul disfuncțional nu poate furniza reprezintă un argument terapeutic coerent și rațional.

6. De la colică la sindromul de colon iritabil: o relație epidemiologică confirmată

6.1. Studiul Kim et al. (2022): 917.707 copii, un mesaj clar

Dacă datele privind inflamația și disbioza schimbă modul în care înțelegem colica infantilă în primele luni de viață, un studiu de cohortă de amploare națională realizat în Coreea de Sud și publicat în 2022 schimbă modul în care ar trebui să privim colica pe termen lung (10).

Studiul a examinat toți cei 917.707 copii născuți în Coreea între 2007 și 2008. Colica infantilă a fost definită prin unul sau mai multe diagnostice cu cod ICD-10 R10.4 sau R68.1 la vârsta de 5 săptămâni până la 4 luni. IBS a fost definit prin două sau mai multe diagnostice cu cod ICD-10 K58.X după vârsta de 4 ani. Fiecare copil a fost urmărit până în 2017. Riscul de IBS a fost evaluat printr-un model de regresie Cox cu ajustare statistică prin scorul de propensitate, pentru controlul variabilelor de confuzie (10).

După ajustare, 363.528 de copii au fost alocați în grupul de control și 359.842 în grupul cu colică infantilă. Grupul cu colică a prezentat un risc semnificativ mai mare de a dezvolta IBS în copilărie față de grupul de control (hazard ratio [95% CI]: 1,12 [1,10–1,13]). Analizele de subgrup în funcție de statusul de alăptare, greutatea la naștere, sex și statut economic au confirmat că riscul asociat antecedentelor de colică infantilă a rămas semnificativ statistic și consistent în toate categoriile (10).

Semnificația populațională este majoră: 61.759 (17,2%) dintre copiii cu IBS proveneau din grupul cu colică infantilă, față de 56.547 (15,6%) în grupul de control — o diferență de 1,6 puncte procentuale la o cohortă de aproape un milion de subiecți

6.2. Semnificația clinică: IBS, o boală cronică cu prevalență globală de 2-24%

Colica infantilă poate fi considerată o potențială manifestare precoce a unor tulburări cu debut ulterior, inclusiv sindromul de colon iritabil (10). IBS este o tulburare gastrointestinală funcțională frecventă și cronică la copil, care afectează calitatea vieții, cu o prevalență de 2% până la 24% la nivel mondial (10). Manifestările clinice includ durere abdominală recurentă, modificări ale tranzitului intestinal și balonare, simptome care pot persista ani sau decenii.

Copiii cu un diagnostic de colică infantilă în perioada de sugar au un risc semnificativ de a dezvolta IBS după vârsta de 4 ani. Înțelegerea patogenezei colicii infantile în perioada neonatală poate reduce prevalența și severitatea tulburărilor gastrointestinale funcționale din copilărie până la adolescență și vârsta adultă (10). Această concluzie a studiului coreean are implicații directe și profunde pentru practica medicală: colica nu este o problemă izolată, autolimitată. Ea reprezintă începutul unui continuum biologic care poate afecta calitatea vieții copilului pe termen lung.

6.3. Un continuum biologic: de la colică la IBS

Legătura biologică între colica infantilă și IBS nu este surprinzătoare dacă privim tabloul de ansamblu. Ambele afecțiuni implică hipersensibilitate viscerală, disfuncție a axei intestin-creier, dezechilibre ale microbiomului și componente inflamatorii. Colica infantilă și IBS pot reprezenta, de fapt, expresii diferite, la vârste diferite, ale aceleiași vulnerabilități biologice fundamentale, o vulnerabilitate care poate fi adresată terapeutic dacă este identificată precoce.

Din perspectiva medicului de familie sau a pediatrului, această constatare are o consecință practică imediată: colica infantilă nu mai poate fi ignorată ca variantă normală cu remisie spontană garantată. Ea reprezintă o oportunitate de intervenție preventivă timpurie, cu potențial de a modifica traiectoria gastrointestinală pe termen lung a copilului.

7. Implicații pentru practica clinică: ce facem diferit?

7.1. Reevaluarea anamnezei și a consultației

Cunoașterea substratului biologic al colicii infantile modifică concret conținutul consultației medicale. Anamneza ar trebui să includă sistematic factorii care influențează microbiomul neonatal: modalitatea de naștere (nașterea prin cezariană este un factor de risc pentru disbioza neonatală), administrarea de antibiotice perinatale sau neonatale, tipul de alimentație, stresul matern și istoricul familial de tulburări gastrointestinale funcționale.

Aceasta nu înseamnă investigații suplimentare costisitoare sau schimbarea diagnosticului funcțional al colicii. Înseamnă o abordare mai nuanțată, care recunoaște că în spatele plânsului prelungit al sugarului există un proces biologic identificabil, care poate fi abordat terapeutic.

7.2. Managementul terapeutic actualizat

Consilierea parentală rămâne fundamentală, dar trebuie actualizată: părinții trebuie informați că plânsul sugarului are o cauză biologică reală, că nu este expresia unor greșeli parentale și că există intervenții cu eficacitate demonstrată. Această informație reduce anxietatea, îmbunătățește complianța terapeutică și scade riscul de violență împotriva copilului.

Probioticele cu tulpini documentate clinic reprezintă în prezent singura intervenție farmacologică cu dovezi solide de eficacitate în colica infantilă. Lactobacillus reuteri DSM 17938 are cele mai solide dovezi clinice în această indicație, cu reducere semnificativă a duratei zilnice a plânsului în studii randomizate controlate (7,8). Produsele cu spectru larg, conținând tulpini multiple sinergice, inclusiv 11 tulpini bacteriene și Chlorella ca suport, reprezintă o opțiune terapeutică cu potențial superior, susținută de date clinice recente (9).

Susținerea alăptării are valoare terapeutică directă în colică, dincolo de beneficiile nutriționale cunoscute: laptele matern conține oligozaharide prebiotic-active care favorizează colonizarea cu Bifidobacteria, tocmai bacteriile identificate ca deficitare în microbiomul sugarilor cu colică.

Evitarea intervențiilor fără dovezi este la fel de importantă. Simeticona nu s-a dovedit superioară placebo în studii riguroase (8). Schimbarea formulei fără indicație clară, extinderea nejustificată a restricțiilor dietetice materne sau administrarea de antispastice nu abordează mecanismele biologice ale colicii și pot întârzia o intervenție eficientă.

7.3. Urmărirea pe termen lung și contextul Roma V

Datele epidemiologice privind asocierea colică infantilă - IBS justifică o urmărire activă a copilului cu antecedente de colică pe termen mediu și lung. Medicul de familie și pediatrul ar trebui să fie atenți la semnele precoce ale IBS la copiii cu antecedente de colică infantilă severă sau prelungită.

Criteriile Roma V, anticipate pentru 2026, sunt așteptate să integreze datele biologice acumulate privind inflamația și disbioza în definirea colicii infantile, recunoscând-o ca afecțiune cu substrat biologic demonstrabil, nu doar ca diagnostic de excludere. Grupul de lucru Roma are tocmai rolul de a actualiza periodic clasificările clinice pe baza noilor dovezi științifice (3). Medicina pediatrică din România are oportunitatea de a anticipa și de a integra această evoluție în practica clinică curentă.

8. Discuții

Sinteza datelor prezentate în acest articol construiește un tablou biologic coerent al colicii infantile, departe de imaginea clasică a unui fenomen pur funcțional, autolimitat. Inflamația sistemică de grad redus documentată de Pärtty et al. (5), disbioza cu deficit semnificativ de Bifidobacteria și exces de Proteobacteria demonstrată de Rhoads et al. (6), și asocierea statistică robustă cu IBS în copilărie demonstrată de Kim et al. (10) converg spre o redefinire biologică a acestei afecțiuni frecvente.

Din perspectiva autorului, schimbarea de paradigmă nu este doar academică. Ea are consecințe directe, practice, pentru fiecare medic de familie sau pediatru care vede în cabinet un sugar cu colică. Mesajul esențial este că există acum o bază biologică pentru alegerea terapeutică, în special pentru recomandarea probioticelor, care depășește empirismul tradițional.

O problemă reală rămâne eterogenitatea biologică a colicii infantile. Nu toți sugarii cu colică prezintă același profil inflamator sau același tip de disbioză. Studiul Pärtty et al. a investigat un număr relativ mic de sugari: 28 cu colică și 12 sugari sănătoși din grupul control – ceea ce impune prudență în generalizarea rezultatelor, deși direcția biologică este confirmată și de studiul Rhoads et al. pe o cohortă mai mare. Această eterogenitate sugerează că există probabil subtipuri distincte cu mecanisme patogenice diferite, ceea ce va necesita în viitor abordări terapeutice personalizate.

Un aspect care merită subliniat explicit pentru practica medicală din România este accesibilitatea intervențiilor bazate pe dovezi. Probioticele cu tulpini documentate clinic nu sunt medicamente de excepție sau investigații costisitoare. Sunt produse disponibile, sigure, cu profil de toleranță excelent, pe care medicul de familie le poate recomanda cu încredere, pe baza literaturii internaționale și a datelor clinice locale (9).

Perspectiva  oferită de studiul Kim et al. adaugă o dimensiune de sănătate publică problemei. Dacă 30%-40% dintre sugari fac colică și dacă aceștia au un risc cu 12% mai mare de IBS în copilărie, impactul populațional al unei intervenții preventive eficiente ar fi considerabil. Chiar și o reducere modestă a prevalenței IBS la copiii cu antecedente de colică ar reprezenta un beneficiu de sănătate publică semnificativ, având în vedere că IBS este o tulburare cronică cu prevalență mondială de 2%-24% (10).

Concluzii

Colica infantilă este o afecțiune cu substrat biologic demonstrabil: inflamație sistemică de grad redus (Pärtty et al., 2017), disbioză intestinală specifică cu deficit de Bifidobacteria și exces de Proteobacteria (Rhoads et al., 2018) și risc crescut de sindrom de colon iritabil în copilărie (Kim et al., 2022). Aceasta nu este o ipoteză speculativă, ci concluzia unor studii cu metodologie riguroasă.

Sursa de lapte – matern sau formulă adaptată – nu influențează aceste rezultate biologice. Disbioza și inflamația apar independent de modalitatea de alimentație, ceea ce confirmă soliditatea asocierii și elimină o potențială variabilă de confuzie majoră (6).

Copiii cu un diagnostic de colică infantilă au un risc semnificativ de a dezvolta IBS după vârsta de 4 ani. Înțelegerea patogenezei colicii infantile în perioada neonatală poate reduce prevalența și severitatea tulburărilor gastrointestinale funcționale din copilărie până la adolescență și vârsta adultă. Această perspectivă longitudinală transformă colica dintr-o problemă acută, limitată temporal, într-o fereastră de oportunitate terapeutică (10).

Probioticele cu tulpini documentate clinic, în special produsele cu spectru larg și tulpini multiple sinergice, reprezintă în prezent intervenția farmacologică cu cele mai solide dovezi în colica infantilă și trebuie integrate în protocoalele de management, alături de susținerea alăptării și de consilierea parentală informată.

Criteriile Roma V (2026) sunt așteptate să integreze aceste date biologice în clasificarea colicii infantile. Medicina pediatrică din România are oportunitatea de a anticipa și de a integra această evoluție în practica clinică curentă, spre beneficiul sugarilor și familiilor lor.

Despre autor: Dr. Naomi-Adina Ciurea este medic specialist Gastroenterologie și asistent universitar la UMFST Tg. Mureș