Potrivit Societăţii Române Alzheimer, în ţara noastră aproximativ 200.000 de persoane suferă de boala cu acest nume, doar 35.000 fiind însă diagnosticate. La nivel mondial, în 2010, se estima că peste 35 de milioane de oameni sunt afectaţi de boala Alzheimer (BA), cea mai frecventă formă de demenţă, iar numărul se va dubla la fiecare 20 de ani. Costurile globale asociate cu această afecţiune reprezintă aprox. 1% din PIB-ul global în 2010, respectiv peste 600 de miliarde de dolari. Cu asemenea impact, nu este de mirare că prevenirea şi tratamentul acestei afecţiuni fac obiectul unor ample cercetări la nivel mondial.

Eşecuri costisitoare

   După rezultatele dezamăgitoare din această vară ale studiilor clinice desfăşurate la pacienţi cu BA, companiile farmaceutice caută noi soluţii în lupta împotriva acesteia. În iulie şi august, Pfizer şi Johnson&Johnson pe de o parte, şi Eli Lilly, pe de alta, au anunţat eşecul bapineuzumab şi respectiv al solanezumab, medicamente îndreptate împotriva amiloidului beta, proteină care formează plăci în creierul celor cu această afecţiune şi este suspectată a fi factorul cauzator. Producătorii nu abandonează însă ipoteza amiloidului, ci îşi leagă speranţele, potrivit revistei Nature, de designuri inovative ale studiilor clinice şi de noi diagnostice, care să permită testarea compuşilor mai devreme în cursul bolii şi măsurarea mai rapidă a eficacităţii lor. Dovezile în favoarea pistei amiloidului beta sunt conjuncturale: la autopsii s-a remarcat un număr mai mare de plăci în cazurile mai severe de boală, iar mutaţiile genei responsabile pentru această proteină au efecte protectoare sau de creştere a riscului. După rezultatele din această vară, care n-au demonstrat o încetinire a declinului cognitiv sau a realizării diferitelor activităţi, cerce­tătorii sunt tot mai mult de părere că problema nu este strategia vizând amiloidul, ci momentul aplicării tratamentului: plăcile de amiloid beta cresc în timp precum cele aterosclerotice de pe pereţii coronarelor, aşa că, întocmai cum statinele sunt prescrise pacienţilor de vârstă mijlocie pentru a întârzia boala cardiacă, la fel şi medicaţia de blocare a amiloidului, dată la aceeaşi vârstă, ar putea preveni BA. Până la anul, ar putea începe trei studii, cu durata între trei şi cinci ani, care vor testa în ce măsură medicaţia anti-amiloid poate preveni primele simptome ale bolii şi opri declinul cognitiv la pacienţi consideraţi la risc ridicat de boală pe baza predispoziţiei genetice sau a nivelului amiloidului.

Alte abordări

   Dintr-o comunicare de presă semnată de Avygail Kadesh aflăm despre cercetările pe care oamenii de ştiinţă israelieni le desfăşoară pe frontul BA. O companie a anunţat începerea studiilor de fază II pentru ladostigil, un candidat de medicament pentru tratarea deficitului cognitiv uşor, unul din semnele asociate cu debutul BA. Compusul uşurează simptomele comporta­mentale şi psihologice ale BA, precum depresia şi anxietatea. La animalele de laborator, acesta a încetinit progresia simptomelor pe o perioadă susţinută de timp şi chiar modifică patologia bolii. Noile studii vor determina dacă are aceleaşi efecte şi la oameni. • Un sistem de stimulare electro­magnetică este primul dispozitiv medical care a fost aprobat pentru tratarea BA uşoară şi moderată. Aparatul are la bază o tehnologie prin care stimulează ariile cerebrale responsabile pentru memorie şi învăţare, făcându-le receptive la antrena­mentul cognitiv simultan. Studiile clinice din Europa şi SUA arată că acest tratament neinvaziv produce în câteva săptămâni rezultate măsurabile mai bune decât medicaţia în privinţa ameliorării cognitive. • Un alt aparat israelian, bazat pe o tehnologie de activare a reţelei cerebrale, ar putea revoluţiona diagnosticul, tratamentul şi monitorizarea în BA şi alte afecţiuni cerebrale. Procedura presupune ca pacientul să efectueze diverse acţiuni la un computer timp de 15–30 de minute, interval în care punctele de activare din creier sunt cartografiate sub forma unei imagini tridimensionale. Tehnologia este suficient de sensibilă ca să arate diferenţele subtile în severitatea bolii de la o zi la alta şi poate optimiza dozarea medicamentelor, monito­rizând modificarea activităţii reţelei cerebrale pe măsură de medicamentul îşi face efectul. • Cercetătorii de la Universitatea din Tel Aviv au dezvăluit noi studii care arată cum un candidat de medicament, davunetida, previne moartea celulelor nervoase. Produsul face în prezent obiectul unui studiu clinic ce implică persoane cu deficit cognitiv uşor. • Alţi cercetători de la Universitatea din Tel Aviv au arătat efectele dietei şi mediului asupra genei APOE4, prezentă la jumătate din pacienţii cu BA şi la 15% din populaţia generală. Consumul de mâncăruri bogate în uleiuri omega 3 şi sărace în colesterol pare să reducă semnificativ efectele negative ale genei. Cobaii cu forma inofensivă au reacţionat la un mediu stimulativ mental prin realizarea de noi conexiuni nervoase la nivel cerebral, ceea ce nu s-a întâmplat la purtătorii genei APOE4. Aceasta pare să contrazică, deci, concepţia tradiţională potrivit căreia un mediu stimulativ ar încetini boala, lucru valabil însă pentru dieta sănătoasă. • Primul program informatic care oferă stimulare cognitivă persoanelor care suferă de demenţă se numeşte Savion memory-enhanc­ing training. Acesta încetineşte deterioarea mentală şi menţine sau îmbunătăţeşte memoria la pacienţii aflaţi în stadiile timpurii sau medii ale bolii, iar exerciţiile sunt adaptabile nivelului fiecărui utilizator. Potrivit unui studiu al Universităţii Ben Gurion, după utilizarea programului pentru 30 de minute de două ori pe săptămână timp de o lună, pacienţilor li s-au îmbunătăţit cogniţia, capacitatea de comu­nicare, memoria şi aptitudinile organiza­ţionale. Ca urmare a cererii globale, pro­gramul este acum disponibil în rusă, ebraică, engleză şi greacă, fiind în pregătire versiuni în franceză şi arabă.