Autentificare

Dacă ești abonat medichub.ro, autentificarea se face cu adresa de E-mail și parola pe care le utilizezi pentru a intra în platformă.
Abonează-te la „Viața medicală” ca să ai acces la întreg conținutul săptămânalului adresat profesioniștilor din Sănătate!

Căutare:

Căutare:

Acasă  »  ACTUALITATE  »  Reportaje

Controversele iodului din sare

Viața Medicală
Dr. Dan PEREŢIANU joi, 17 septembrie 2015
Viața Medicală
Prof. dr. Cătălina POIANĂ joi, 17 septembrie 2015
Viața Medicală
Dr. Mara CARŞOTE joi, 17 septembrie 2015

Dezvoltarea normală a creierului este puternic dependentă de prezența hormonilor tiroidieni în viața intrauterină. În lipsa tiroxinei intrafetale, organismul va deveni „cretin“. Hormonul tiroidian, tiroxina, este constituit din 65% iod. De aceea, pentru a forma tiroxină, organismul are nevoie de iod. În esență, o „civilizație“ este dependentă de iod și de tiroidă. „Fără tiroidă, orice civilizație ar fi absentă“ (Parhon, 1956).

 

 

 

 

Absorbția, transportul, preluarea iodului

 

     Iodul se absoarbe în intestinul subțire, la nivelul celulelor epiteliale intestinale, numite intestinal epitelial cells 6 (IEC 6), sub formă de I. Sediul absorbției este acum dovedit la nivelul proteinei de membrană Na/I symporter (NIS) (Nicola, 2009). Aportul normal de iod este de 150–200 µg pe zi. Peste acest aport, la nivelul intestinului apare un fenomen asemănător cu fenomenul Wolff-Chaikoff. Saturarea NIS conduce la un comportament de downregulation a proteinei absorbatoare (NIS), ceea ce face ca surplusul de iod să nu fie absorbit. Iodul dispare din plasmă într-un ritm de 1,5% din cantitatea absorbită pe minut.
     Transportul iodului la tiroidă este, de fapt, un transport plasmatic, în care iodul circulă sub formă de iodură de sodiu. Lipsa de iod în plasmă apare prin captarea extrem de rapidă de către tiroidă a iodului ce ajunge în arterele tiroidiene. Pentru iod, nu există nivel de echilibru final. În condiții normale, tot iodul din plasmă este captat de tiroidă. Dacă în plasmă rămâne iod, atunci este evident că organificarea iodului a fost blocată artificial (medicamentos).
     Iodul anorganic (I, iod metaloid) este preluat de tiroidă prin intermediul glicoproteinei de membrană NIS. Enzima se găsește și la nivelul glandelor salivare, glandelor mamare și al intestinului. La nivelul tiroidei, preia anionul I și cationul Na+, după care le introduce în celulă prin membrana latero-bazală pentru a fi transferat spre tireoperoxidază, transformându-se prin oxidare în iod organic.

 

Formarea tiroxinei

 

     Tiroxina este formată prin două mecanisme. Primul presupune formarea structurii dipeptidice (tironină), respectiv atașarea de tironină a patru atomi de iod. Ulterior, tironina este transferată spre coloid în așteptarea celui de-al doilea mecanism. Al doilea mecanism este cel de iodinare a tironinei, care începe cu o nouă enzimă, numită pendrină. Pendrina este o proteină transmembranară de 90 sau 180 k (formă dimerizată) ce preia iodul anorganic și îl oferă tireoperoxidazei. Pendrina se găsește localizată spre membrana perifoliculară (apicală). Numele provine de la sindromul Pendred (hipotiroidism congenital, tiromegalie și surzenie; testul la perclorat pune diagnosticul), descris încă în 1896. Pendrina este codificată în cromozomul 7, brațul q, iar sindromul Pendred apare prin lezarea genetică a acestui locus.
     Iodul preluat de la NIS, trecut pe la pendrină, sosește la o altă enzimă, numită tireoperoxidază. Tireoperoxidaza (TPO) este o enzimă glicoproteică atașată membranei tireocitului, tot la nivel „apical“ (spre coloid). Ea conține un domeniu extracelular coloidal de aproximativ 93 kD. Rolul ei este de a transforma iodul anorganic (I) în iod organic (I2), printr-un proces de „peroxidare“. Cu alte cuvinte, peroxidarea iodului are loc în coloid și nu în celula tiroidiană propriu-zisă. Aici are loc și atașarea iodului de tironină.
     Tireoperoxidaza este un sediu important de stimulare imună, anticorpii anti-ATPO (ATPO) fiind puternic implicați în tiroidita limfocitară cronică autoimună Hashimoto. Este încă necunoscut, mecanismul prin care un compus aflat „la distanță“ de contactul sanguin este imunogen, deși mecanismul imun descris pentru tiroidita Hashimoto presupune „un pod“ între o celulă killer și tiroglobulină (mecanismul este numit ADCC – antibody dependent cellular cytotoxicity) (Rebuffat, 2008). Patru molecule de iod organic se atașează de molecula de tironină. Prin intermediul grupării carboxil, compusul se leagă de o globulină specifică, numită tiroglobulină.
     Tiroglobulina este o proteină cu greutatea de 300 k daltoni, fiind de trei ori mai mare decât TPO. În momentul stocării de hormoni tiroidieni, greutatea ei se poate dubla (Venkatesh, 1999). Proteina în sine are o structură extrem de variabilă la om (van de Gaaf, 2001). Tiroglobulina are o mare capacitate de stocare a excesului de iod, în sensul că stochează imense cantități de tiroxină. Eliberarea acesteia se face sub controlul TSH, la rândul ei dependentă de nivelul fracției libere, dar și de capacitatea de monodeiodinare cerebrală.

 

Eliberarea tiroxinei în circulație

 

     Tiroxina (T4) este eliberată în circulație la comanda hormonului hipofizar de stimulare tiroidiană, numit TSH. Prin legarea de receptorul specific, la nivel bazal, trimite semnale către coloid, unde tiroxina se desprinde de tiroglobulină, reintră în celula tiroidiană, de unde este eliberată bazal, sau părăsește coloidul prin zona latero-bazală spre circulația sanguină intratiroidiană.
     În sânge, T4 circulă legată de proteinele sanguine (în proporție de 70% de albumine, restul de globuline). Eliberarea ei se face în funcție de necesarul de hormon al celulelor țintă - un mecanism care controlează „excesul de iod“.
     T4 intră în celulele țintă prin intermediul unor proteine membranare numite transportoare monocarbixilate (MCT), numerotate (pentru tiroxiană) 8, 9, 10 (Schutkowski, 2014). Lipsa congenitală a MCT 8 conduce la imposibilitatea captării tiroxinei de către creier și la apariția unei forme specifice de cretinism (sindromul Allan-Herndon-Dudley) (Braun, 2015). Se poate deduce că, în hipertiroidismul mamei, captarea tiroxinei poate fi scăzută (downregulată) prin scăderea la făt a MCT8. Acesta este un alt mecanism de protecție față de „surplusul de iod“.
     Astăzi, T4 este considerată un prohormon. Ea nu are activitate intrinsecă. Administrarea T4 în culturi de celule cu observarea acțiunilor acesteia, controlată de blocanți la diferite niveluri ale acțiunii, a permis elaborarea, în timp, a teoriei „activării T4 prin monodeiodinarea intracelulară“.
     Activarea trecerii de la T4 la T3 se petrece în mai multe etape. În prima etapă are loc captarea intracelulară a T4 prin intermediul mai multor transportori. Urmează principala cale de metabolizare a T4, prin intermediul triiodotironinei – T3 (3,5,3’). Acțiunea de 5’– monodeiodinare conduce la formarea intracitosolică a T3. Aceasta se fixează de receptori nucleari specifici.
     Au fost descriși trei receptori pentru T3: alfa 1, beta 1 și beta 2. Receptorii alfa (1) sunt caracteristici cordului. Receptorii beta 2 sunt prezenți în celulele TSH producătoare; ei par a fi cei mai implicați în feedbackul clasic tiroido-hipofizar. Astfel de receptori există și în creier.
     Urmează derepresarea unor zone de ADN, care devine activ, generând creșterea sintezei ARN mesager, în relație cu anumite enzime. Această acțiune se produce prin creșterea enzimelor necesare în fenomenul de transcripție. Lipsa unor astfel de enzime poate fi cauză de insuficiență tiroidiană.
     În cazul în care se activează 5MDI (și nu 5’MDI), celula îndrumă T4 pe calea reverse T3 (rT3), adică acel T3 cu iodul în 3, 3’ și 5’. Se produce astfel inactivarea unei cantități potențial prea mari de T4 la nivel celular. Din punct de vedere clinic, sindromul caracterizează stările catabolice sau consumptive: insuficiența renală cronică, infarctul miocardic acut, cetoacidoza diabetică, ciroza etanolică, ciroza biliară primitivă, hepatita cronică activă (printre altele). Iată cum organismul are încă un sistem de control al „excesului de iod“.
     Iodul din urină este iod anorganic, I. Cantitatea eliminată este proporțională cu potențialul deficit, rezultat din lipsa de aport. La un aport normal, ioduria este de 75–200 µg/24 ore, ceva mai mică decât aportul.
     Din tot acest ansamblu biochimic, pare evident că organismul are capacitatea de a controla potențialul exces de iod, fie la nivelul absorbției, fie la nivelul utilizării și chiar al excreției.

 

Acțiunile de reducere a distrofiei endemice tireopate

 

     Problema în organismul uman nu este excesul de iod, ci, dimpotrivă, lipsa lui. Iodul ajunge în organism prin alimentație, în mod obișnuit, prin apa care conține iod. Iodul este prezent în cantitate suficientă în sol, dar el ajunge în apă numai dacă nu este legat de particulele existente în sol sau nu este legat de alte chimicale ce leagă iodul. În mod natural, solul dealurilor și podișurilor are proprietatea de a lega iodul mai mult decât alte soluri, astfel că regiuni extinse ale planetei nu posedă îndeajuns iod în apă. În aceste regiuni, apare un fenomen de adaptare la lipsa de iod: tiroida crește în volum pentru a crește potențiala captare a cantităților mici de iod. Fenomenul de creștere în volum a tiroidei a fost denumit popular: gușă. Dacă tiroida crește în volum, termenul corect medical este tiromegalie, prin analogie cu hepatomegalie, adenomegalie, nefromegalie etc. Unii au denumit fenomenul de creștere a tiroidei în zone localizate cu lipsă de iod „gușă endemică“.
     Parhon și Milcu au arătat că fenomenul clinic nu este localizat numai la tiroidă, mai ales atunci când apar cazuri de „cretinism“ endemic, și au denumit fenomenul „distrofie endemică tireopată“ (DET). De aceea, în anii ʼ50 ai secolului trecut, și în România a început un program de eradicare a DET, prin iodarea sării pentru regiunile „endemice“ și administrarea de tablete de iodură de potasiu (KI) la gravide și la copii de școală generală (7–14 ani).
     În urmare, prin folosirea masivă de îngrășăminte chimice (nitrați) și în România, iodul de la câmpie a devenit și el legat, zonele devenind deficitare de iod în apă. Astfel că și regiunile „ne-endemice“ au devenit „endemice“.
     Ca urmare, la nivel mondial (OMS), s-a decis iodarea sării pentru toată populația lumii. Acțiunea a fost preluată și de România, în 1995. Legislația românească stabilește ca nivelul iodului în sare să fie cuprins între 25 mg iod (32,5 mg de iodură de potasiu – KI; sau 42 mg de iodat de potasiu – KIO3) pe kg sare și 40 mg iod (52 mg KI, respectiv 67,2 KIO3) pe kg sare. În alte țări, nivelul de iod din sare este chiar mai mare. Iodul din sare reprezintă în lume între aproximativ 1,5–6 % din cantitatea de sare.

 

Frica de reacții adverse la sarea iodată

 

     După apariția obligativității comercializării și, evident, consumului exclusiv de sare iodată, au apărut reacții extrem de agresive și nefondate la adresa iodului din sare. Faptul că în tratate de endocrinologie cunoscute (unele traduse și la noi, exemplu Harrison–Endocrinologie, Perețianu, 2015) se afirmă că excesul de iod poate conduce la reacții adverse este una, iar administrarea unei cantități de iod adecvate este alta. Unii denaturează afirmațiile medicale care încep cu fraze ca „este posibil să se observe…“. Astfel de fraze trebuie citite în context clinic și mai ales epidemiologic.
     Există numeroase controverse asupra cantității de sare pe care este adecvat să o consume un om pe zi. Controversele pleacă în special de la cardiologi care recomandă doze mai mici pentru a stăvili „epidemia“ de hipertensiune arterială. De la 5 grame pe zi se poate considera o cantitate mare. Evident, nu toată această cantitate derivă din sărarea mâncării zilnice. Mare parte este conținută în alimente sărate deja, la rândul lor, cu sare cu iod. La 5 grame pe zi de sare corespund 125 µg de iod, dacă iodarea este minimă, sau 200 µg de iod, dacă iodarea este maximă. Observând aceste date, constatăm că frica de supraiodare este neîntemeiată.
Luis Buñuel aborda, în 1933, în „Las Hurdes: Tierra sin Pan“ un documentar de 27 de minute, problematica sărăciei, malnutriției și a deficitului de iod în regiunea Las Hurdes din Țara Bascilor
 
     S-a afirmat că prin iodarea sării crește riscul de cancer tirodian. Nimic mai fals, dimpotrivă. În zonele „gușogene“, cancerul tiroidian era regula. Acum a dispărut. Creșterea prevalenței cancerului tiroidian, înregistrată începând cu 1986, nu are nicio legătură cu evenimentul de la Cernobîl, ci cu apariția în medicină a ecografelor, care descoperă noduli tiroidieni „canceroși“, care de obicei nu evoluează (Ian Hay, 2012). În plus, unii pun pe seama iodului apariția a tot feluri de cancere fără legătură cu iodul: plămâni (care ține de fumat), colon (care ține mai degrabă de alimentație) ș. a.

 

Tiroidita Hashimoto indusă de iod

 

     S-a afirmat că prin sarea iodată crește incidența tiroiditei autoimune Hashimoto. Frica a apărut prin extrapolarea observațiilor din cercetarea experimentală care folosește iod. Se știe că tiroidita experimentală autoimună poate fi declanșată prin inducerea bolii la nivel microsomal prin iod stabil (127I) și prevenția ei prin propiltiouracil și metil-mercapto-imidazol (methimazol, thiamazol) (Poncin, 2007). Acest fenomen a fost observat însă după un regim hipoiodat. Animalele de experiență (șoareci) intră în hipotiroidism, care face să crească TSH și să se producă tiromegalia. În acest moment, o dietă cu de peste 10 ori mai mult iod produce un efect vasoconstrictor intens, hipoxie și distrucție tiroidiană. Nivelul intrării iodului în celule scade, iar hiper-TSH-emia se amplifică. În două-patru zile, în tiroidă se observă invazie de macrofage și limfocite T. Apar atât CD4+, cât și CD8+. Distrucția tiroidiană se însoțește de anticorpi antitiroperoxidază și antitiroglobulină.
     În afară de hiperiodinare, administrarea de tiocianat, în aceleași condiții biologice (deficit iodat cu hiper-TSH-emie), produce același tip de necroză tireocitară. Leziunile sunt mai accentuate dacă există deficit de seleniu.
     Scăderea TSH, indusă prin administrare de hormoni tiroidieni (supraaport de iod), conduce la diminuarea inflamației. Se pune în aplicare principiul lui Tonutti (organele active se inflamează mai frecvent, organele inactive nu se inflamează/îmbolnăvesc). Prin administrarea de T4 (aport de iod), scade TSH și se produce apoptoza fiziologică a celulelor tiroidiene.
     Dacă ar fi să extrapolăm datele experimentale la oameni, atunci se observă că tiroidita experimentală prin inducție cu iod se aseamănă cu distrucția tiroidiană a pacienților din zonele „gușogene“ (cu niveluri scăzute de iod, adică cei pe care unii vor să-i păzească de sarea iodată) la care se adaugă cantități mici de tiocianat (Poncin, 2007). Situația este frecventă pentru că tiocianatul se găsește în reziduurile fumului de țigară (Galanti, 1997). Din acest punct de vedere, se poate afirma că fumatul scade posibilitatea de a absorbi iod (la nivel pulmonar), ceea ce ar putea favoriza, prin lipsa de iod, apariția cancerului pulmonar. Iată cum teoretic, aportul crescut de iod păzește de cancerul pulmonar.
     În plus, incidența tiroiditei Hashimoto nu a crescut prin expunerea la iod, ci prin creșterea descoperirii bolii la normotiroidieni care efectuează, acum, gratis, anticorpii antitiroperoxidază. Odată cu introducerea analizei ATPO în mod uzual, cu efectuarea în mod uzual de ecografii tiroidiene, se știe acum că tiroidita Hashimoto se manifestă cu normotiroidism, în proporție de 50% și că hipotiroidismul descris de Hashimoto în 1910 nu este caracteristic bolii.

 

Hipotiroidismul indus de iod

 

     Se aduce ca argument contrar folosirii sării iodate faptul că Guvernul afirmă că „suntem o țară de hipotiroidieni“. Greșit. Specialiștii afirmă că suntem o țară cu deficit de iod în apă, ceea ce este altceva. Se confundă tiromegalia, cretinismul endemic cu hipotiroidismul. Se mai aduce ca argument contrar faptul că mezelurile au sare iodată. Or, se știe că exact mezelurile sunt exceptate de la preparare cu sare iodată. Nu din motive medicale, ci organoleptice: iodul colorează mezelurile în vinețiu, făcându-le să pară compromise alimentar.

 

Declanșarea efectului Wolff-Chaikoff prin iod

 

     Unii folosesc termeni medicali și biologici pentru a explica reacțiile adverse ale iodului la cei care consumă sare iodată, dând exemplu efectul Wolff-Chaikoff. Or, Efectul Wolff-Chaikoff apare prin administrarea de iod metaloid, și nu de iodură de potasiu sau iodat de potasiu (ca iodul din sare). Efectul Wolff-Chaikoff înseamnă blocarea eliberării de hormoni tiroidieni post-aport imens de iod metaloid, anorganic. Fenomenul este folosit terapeutic, și nu în viața de zi cu zi.

 

Recomandări absurde

 

     Unii recomandă bolnavilor cu hipotiroidism să mănânce multe nuci, căci acestea au iod. „Indicația“ ar fi că prin acestă acțiune ar crește cantitatea de iod administrată. Alții, speriații de iod, și mai ales de iodul din sare, le recomandă pacienților cu hipotiroidism să nu se atingă deloc de nuci, evident nici de sarea iodată. Aceste recomandări se fac în necunoștință de cauză. Bolnavii hipotiroidieni nu reușesc să capteze iodul, fie prin insuficiență funcțională, fie prin lipsă de tiroidă. Ei primesc iodul funcțional sub formă de hormon tiroidian sintetic: levotiroxină. Pe de altă parte, sunt specialiști care le recomandă bolnavilor cu hipertiroidism să nu mănânce nuci sau sare iodată, căci aportul crescut de iod le va agrava hipertiroidismul. Ba chiar există medici care le interzic pacienților să meargă la mare, știut fiind că aerosolii mării conțin mult iod. Și aceste recomandări se fac în necunoștință de cauză. În aceste condiții, ce să zică milioanele de bolnavi cu boală Graves-Basedow care trăiesc în localități de lângă oceane și mări? Să nu mai locuiască acolo?
     De fapt, acești bolnavi sunt deja sub tratament: fie au fost tratați cu iod radioactiv, fenomen extrem de prevalent în SUA, fie sunt pe cale să fie operați de tiroidă, fenomen foarte frecvent întâlnit în Europa, fie sunt de ani buni sub antitiroidiene de sinteză (caz des întâlnit în Japonia). Oricum ar fi, tratamentul hipertiroidismului, de orice cauză, începe cu antitiroidiene de sinteză, preparate care blochează mecanismul prin care iodul anorganic devine organic.

 

Abonează-te la Viața Medicală

Dacă vrei să fii la curent cu tot ce se întâmplă în lumea medicală, abonează-te la „Viața medicală”, săptămânalul profesional, social și cultural al medicilor și asistenților din România!
Avem două tipuri de abonamente anuale:
• Tipărit + digital – 180 de lei
• Digital – 115 lei

Prețul include TVA și taxele poștale de expediere a ziarului.
Titularii abonamentelor pe 12 luni sunt creditați astfel de:
• Colegiul Medicilor Dentiști din România – 5 ore de EMC
• Colegiul Farmaciștilor din România – 10 ore de EFC
• OBBCSSR – 7 ore de formare profesională continuă
• OAMGMAMR – 5 ore de EMC