Congresul
AECR din acest an, desfăşurat la Cluj-Napoca la începutul lunii septembrie
2013, şi-a surprins participanţii cu o serie de abordări inedite. Ideea comună
acestora, un fir roşu al lucrărilor, ar fi aceea că în cercetare nu putem merge
mai departe dacă nu ne putem depăşi propriile prejudecăţi. Manifestarea a fost
deschisă de prof. dr. Eduard Circo, şeful Clinicii de Endocrinologie din
Constanţa, cu o lucrare intitulată: Insulinorezistenţa
şi bacterioterapia fecală – aspecte inedite. Rezumând cercetări inedite mai
puţin cunoscute chiar şi în lumea medicală, pigmentându-şi discursul cu observaţii
clinice proprii, liderul endocrinologiei constănţene a izbutit să capteze atenţia
celor prezenţi şi să aşeze într-o altă perspectivă toate celelalte comunicări şi
dezbateri.
„În
lumina ultimelor cercetări“, norocul
se află pe toate drumurile
Microflora
intestinală, ne-a spus prof. dr. Eduard
Circo, este pentru om un coabitant activ la nivel metabolic, la nivelul
sistemului imunitar, implicat activ în „inflamaţia metabolică“ şi în
metabolismul energetic al gazdei. Microbiota
sau microbiomul intestinal are un
genom cantitativ superior genomului uman şi acţionează pe căi hormonale – iată,
legătura cu endocrinologia – trimiţând „mesaje“ dincolo de bariera
hematoencefalică, influenţând funcţii esenţiale existenţei noastre.
–Ce înseamnă „cantitativ superior“?
– În corpul fiecăruia
dintre noi sunt de 10 ori mai multe celule microbiene decât celule care compun
organismul uman, numărul genelor microbiene depăşind de 150 de ori pe cel al
genelor umane. Numim „microbiom“ toate aceste entităţi – fiinţe! – care trăiesc
în corpul nostru şi pe suprafaţa sa. În termeni moderni este vorba despre un
ecosistem. Simbioza acestor mici fiinţe cu celulele umane dă naştere unui
veritabil „supraorganism“.
–Merită să fie studiate aceste populaţii
de microbi?
– Este prima formă de
viaţă apărută pe Pământ. A evoluat „organizat“ la nivel intestinal odată cu
apariţia omului, a evoluat şi „liber“ în mediul înconjurător. Ceea ce este
limpede, ca să folosim clişeul cu „în lumina ultimelor cercetări“ – şi sunt
cercetări serioase făcute din Japonia până în SUA –, cunoaşterea „microbiomului
intestinal“ şi a interrelaţiilor cu organismul uman va aduce modificări majore în
atitudinea terapeutică faţă de multe boli, în nutriţie, în farmacologie şi în
general în biologia umană.
–Cine decide pentru sănătatea organismului
uman: creierul? sistemul endocrin? Sau decide genetica şi pentru sistemul
endocrin şi pentru creier? Sau, cum arătaţi în prezentarea dumneavoastră,
decizia este indusă de coloniile de bacterii care populează sistemul digestiv şi
care vin din regimul alimentar, neavând în fond nici o legătură cu organismul
propriu zis al omului?
– Încep să cred că
decide „flora intestinală“. Nuanţând cumva lucrurile, ca să nu fiu greşit înţeles,
spun că „decide“ în parte, nu în totalitate.
–E un consens? Şi care sunt „actorii“
implicaţi în decizie?
– Informaţiile pleacă
din intestin printr-o serie de produşi hormonali care traversează bariera
hematoencefalică şi influenţează cele mai curioase şi diverse procese
biochimice, metabolice. Ajung unde vrei şi unde nu vrei.
–Concret, ce anume influenţează?
– Sexualitate, memorie,
procese de învăţare, tulburări psihice, rezistenţa la efort fizic. Microbii aceştia
transmit, prin produşii metabolismului propriu, semnale care ajung să ne
dirijeze sistemul imun şi în ultimă instanţă viaţa. Şi toate aceste semnale fac
ca celulele implicate în sistemul endocrin să dezvolte sau să inhibe anumite
funcţii. Noi luăm contact cu mediul exterior prin ceea ce băgăm în gură. Ceea
ce „băgăm în gură“, termenul e neacademic însă e potrivit, este sursă de
energie, sursă de informaţie şi sursa noastră de viaţă. Dacă nu avem energie nu
putem exista, nu? Or, microbii s-au aşezat acolo unde pot să ne regleze aportul
alimentar, aportul de energie.
–Unde se găseşte această „floră microbiană“?
–
În principal în intestinul gros şi mai puţin în intestinul subţire.
–Din ce spuneţi e mai degrabă „faună“.
– Microbiomul acesta
intestinal cuprinde bacterii, virusuri, micelii, paraziţi. Unele entităţi pot
fi utile, altele nu. Răspunsul va fi „da“ sau „nu“ în funcţie de folosul adus
de o entitate sau alta. Un lucru este dovedit: o persoană obeză, cu
insulinorezistenţă, cu tulburări metabolice are o floră intestinală în parte
distrusă. O persoană cu analize bune, cu un indice de masă corporală bun, fără
probleme deosebite are o floră intestinală bine reprezentată, adică „floră bună“,
benefică sănătăţii organismului. Sunt experimente deja făcute şi pe animale, şi
pe oameni. Dacă luăm floră intestinală de la graşi şi o implantăm la slabi,
slabii se îngraşă. Dacă o luăm de la cei slabi şi o implantăm la cei graşi, cei
graşi slăbesc. Sunt fapte dovedite pe loturi mari de subiecţi. În Medicină,
termenul de „microbiom“ a fost propus de Joshua Lederberg, care, în 1958, la
doar 33 de ani, a primit Premiul Nobel.
–Cum de nu s-au continuat cercetările şi
abia relativ recent au fost reluate?
– Observaţii răzleţe au fost făcute în
diverse centre ale lumii, în laboratoare. E greu însă să vii cu o astfel de
abordare în faţa „elitei“ ştiinţifice.
–Am văzut reacţia celor in sală la
prezentarea dumneavoastră. Sunt medici, sunt cercetători, mulţi dintre ei au în
spate o experienţă ştiinţifică vastă. Şi totuşi, mulţi au fost şocaţi.
– Nu toţi au fost şocaţi. Prof. dr.
Constantin Dumitrache, preşedintele AECR, mult mai deschis către schimbare decât
alţii, poate mai tineri, a arătat ca argument celor prezenţi articolul recent
din Viaţa medicală (30 august 2013),
prezent într-un grupaj cu noutăţi în cercetare şi semnat de dr. Aurel Marin:
„Diversitatea bacteriilor noastre este corelată cu obezitatea“.
–M-a surprins şi intervenţia prof. dr. Oliviu Pascu, fost rector al
UMF „Iuliu Haţieganu“, cercetător şi clinician cu autoritate în lumea medicală,
care a vorbit – abia acum? – despre încercările dânsului de a face astfel de
tratamente şi despre rezultatele spectaculoase obţinute.
– Ştiţi ce cred? Că una din condiţiile
progresului în cercetarea medicală şi în Endocrinologie şi în alte specialităţi
este o schimbare de atitudine…
–Cum poţi să-i determini pe ceilalţi să
iasă din prejudecăţile lor?
– Trebuie să găseşti
momentul potrivit, locul şi modul de a prezenta problema. Când? Unde? Cum? Ce
prezinţi? Cui anume?
Când pacienţii sunt cointeresaţi
Lucrarea„Avantajele şi dezavantajele masei
adipoase ginoide şi androide asupra osului şi riscului metabolic la femeile
aflate în post-menopauză“ – o cercetare clinică prezentată de dr. George Dorin Pop, medic specialist
endocrinolog, asistent universitar la UMF Cluj-Napoca, a fost printre cele care
aduceau o altă perspectivă asupra unui segment important din Endocrinologia
clinică. De altfel, a fost printre lucrările premiate. Era şi firesc să-i
solicităm câteva precizări.
–Care a fost punctul de plecare al
studiului dumneavoastră?
– Masa grasă prezice într-un
fel sindromul metabolic, este un factor de risc în bolile cardiace, diabet şi în
acelaşi timp protejează osul, asociindu-se cu o densitate osoasă crescută. Nu
era însă limpede în ce măsură masa osoasă este determinată de unul sau altul
din compartimentele adipoase din organism.
–Cum se poate stabili dacă riscul
metabolic sau densitatea osoasă sunt determinate de un anumit depozit de masă
adipoasă şi nu de altul, localizat în altă parte? Sau că influenţele vin de la
depozite adipoase şi nu din altă sursă? Prof. dr. Eduard Circo demonstra că
sindromul metabolic este determinat de „semnale“ emise prin factori hormonali
de microbiomul intestinal.
– Rezolvarea găsită de
noi – alături de mine sunt autori ai acestui studiu şi doctorii Louis Gempp şi
Stelian Petcu – a fost aceea a unui studiu transversal pe un lot suficent de
mare ca să avem subgrupe mari cu localizări net distincte ale masei grase şi să
putem evidenţia o serie de corelaţii.
–Cât de mare a fost grupul investigat?
– 1471 de femei cu vârste
între 50 şi 80 de ani. În toate cazurile am măsurat densitatea minerală osoasă
prin tehnica DXA la nivelul femurului, colului femural, antebraţului, corpului
total şi coloanei vertebrale lombare, compoziţia corporală procentuală a
corpului total incluzând regiunile androidă şi ginoidă, cu calcularea indicelui
android/ginoid (A/G), prevalenţa hipertensiunii arteriale, a cardiopatiei
ischemice, a diabetului zaharat de tip 2.
–Şi concluziile?
– Cum spuneam şi în
prezentare, nu toate depozitele de masă grasă protejează osul, sunt anumite
regiuni precum cea din jurul coapselor – regiunea ginoidă – care de fapt sunt
rele pentru os, cu cât avem mai multă grăsime în acea regiune cu atât mai slabe
sunt oasele. Şi asta probabil derivă din inactivitatea care conduce la
acumularea de grăsime în acea zonă. Mai sunt implicaţi şi factori genetici,
metabolici.
–Mă gândesc şi la figurinele acelea
ceramice atribuite culturii Cucuteni. Parcă ar fi fost pregătite pentru studiul
dv.
– Ar putea sugera ceva
despre rasele ce populau atunci o anumită zonă. Intrăm însă în alte zone de
cercetare…
– Sunt şi
factori etnici?
– Da, sunt şi factori
etnici. Fenotipul – constituţia, cum o numim noi – este diferit în funcţie de
tipul respectiv. Şi americanii au făcut multe studii pe afroamericani, pe
hispanici, caucazieni, chinezi. Şi proporţiile de masă grasă diferă, şi
riscurile date de proporţii asemănătoare.
– Cum
de aţi izbutit să adunaţi atât de multe doamne? La noi e mai greu.
– A fost un program de
cercetare amplu, am adunat 2.600 de doamne, am selectat apoi pentru lucrare
doar cele 1.471 de cazuri, doar acestea erau la vârsta de postmenopauză şi măsurătorile
aveau relevanţă. De fapt, şi pacientele noastre erau interesate de această
problemă.
– Să înţeleg
că prin ceea ce faceţi se realizează o trecere către studiile populaţionale?
Este una dintre tendinţele cercetărilor actuale, mă gândesc acum şi la
Gastroenterologie – şcoala de la Roma…
– Da, aşa este. Nu e uşor, avem nevoie de
efective mari de pacienţi, reprezentative, acesta e cuvântul potrivit. Şi avem
nevoie şi de colaborarea pacienţilor, şi de fonduri. Sunt şi satisfacţii. Perseverând
putem găsi corelaţii relevante, identificăm modificări pe subgrupe de pacienţi şi
putem structura atitudini terapeutice. Că, dacă nu putem să-i ajutăm pe
bolnavii noştri, niciun efort nu are rost.
„Cei
afectaţi mai sever răspund mai bine la tratament“
Dr.
Anca Zimmermann,
medic român stabilit în Germania, prezentă la Congresul AECR, a acceptat cu
amabilitate să ne acorde un scurt interviu privind rezultatele unei cercetări
referitoare la pacienţi cu boală Gaucher: polimorfismul
FokI al genei receptorului vitaminei D şi densitatea minerală osoasă (DMO).
– Boala Gaucher este o
boală genetică rară, caracterizată prin deficitul enzimatic al
glucocerebrozidazei. Tabloul clinic este complex, incluzând boala osoasă
determinată de infiltrarea măduvei osoase cu celule încărcate de
glucocerebrozide nemetabolizabile. Răspunsul bolii osoase la tratamentul de
substituţie enzimatică este variabil de la un pacient la altul. Ideea a fost să
căutăm factori individuali care influenţează răspunsul la tratamentul de substituţie
enzimatică şi care ar putea explica variabilitatea individuală. Ne-am axat pe
metabolismul vitaminei D, concret, pe polimorfismul FokI în gena receptorului
vitaminei D, care, conform datelor din literatura de specialitate este asociat
printre altele cu masa minerală osoasă.
– Concret,
ce parametri aţi măsurat?
– Am caracterizat masa
minerală osoasă prin metoda DXA, înainte şi sub tratament, am determinat
parametrii metabolismului vitaminei D – calcemie, fosfatemie serică, concentraţia
parathormonului intact şi a 25-hidroxi-vitaminei D – apoi am analizat genotipul
ca exprimare a unei posibile variabilităţi genetice. Am investigat relevanţa
polimorfismului FokI în gena receptorului vitaminei D.
– Şi
concluziile?
– Nu am găsit o corelaţie
semnificativă a acestui polimorfism cu DMO. În
schimb, majoritatea pacienţilor cu genotip ff au prezentat osteopenie şi
osteoporoză, în timp ce majoritatea pacienţilor cu genotip FF au avut valori
normale sau de osteopenie uşoară. Am constatat de asemenea că sub tratamentul
de substituţie enzimatică, creşterea de masă minerală osoasă este mult mai
importantă la pacienţii cu genotip ff în comparaţie cu celelalte genotipuri. Cu
alte cuvinte, cei afectaţi mai sever răspund mai bine la tratament.
Căpşuni
se pot culege oriunde, cercetare se poate face doar acasă
Prof.
dr. Marian Bistriceanu, întemeitorul şi coordonatorul primei Clinici de
Endocrinologie din Spitalul Judeţean Craiova, a vorbit despre incidenţa osteoporozei în insuficienţa
ovariană prematură sau în sindromul ovarului pauper. Dorinţa participanţilor de a afla mai multe despre lucrare
sugera şi utilitatea unui interviu cu autorul prezentării.
– Domnule
profesor, sunt posibile mii de teme. Cum de aţi ales-o tocmai pe aceasta?
– Pentru că este o
entitate patologică descrisă pentru prima dată în literatura medicală – pentru
prima dată în lume! – de trei mari profesori: Barbu Ionescu, Constantin
Dumitrache şi Nicolae Simionescu – morfopatolog.
– Cum
se face că avem rezultate spectaculoase când pornim de la propriile tradiţii şi
rezultate modeste sau chiar neconcludente când pornim de la „experienţa“ unor
colective aflate în alte zone ale lumii? Vorbesc despre colective de cercetare
cu pregătire şi posibilităţi asemănătoare de invesigaţii.
– E foarte important ce
aţi sesizat. Sunt două întrebări de fapt. Pentru prima, răspunsul e simplu. Nu
inventăm roata. Cercetătorii sunt ca şi căutătorii de aur. Găseşti un loc cu
minereu, găseşti un filon şi-apoi îl exploatezi până la epuizare. Sunt cel puţin
două aspecte diferite: una e să găseşti filonul, să ai fler, să poţi acoperi o
suprafaţă vastă, să ai cultură generală şi să faci asocieri, deducţii şi alta
este să ai echipamente, să stăpâneşti tehnicile de cercetare. Mai nou, toată
lumea are acces la aparatură modernă, sunt colaborări, programe internaţionale,
schimburi de experienţă. S-au atenuat mult decalajele între noi şi vestici.
Tradiţiile însă, legătura cu maeştrii ne aduc pe noi, românii, într-o situaţie
avantajoasă. Am avut, şi profesul Dumitrache nu conteneşte să o demonstreze,
deschizători de drumuri. Ei au descoperit „filoane“ în cercetarea medicală.
Este povestea aceea cu „multe flori sunt, dar puţine rod în lume or să poarte“.
Au găsit ceva, au învăţat să pornească de la cazurile clinice şi schimbările de
patologie observate aici. Lucrăm cu bolnavi din România, nu din Honolulu.
Colectivele din altă parte au problemele lor, nu se potrivesc întotdeauna cu
ale noastre. Nici modul nostru de gândire nu e compatibil cu cel al medicilor
din, să zicem, America de Sud. În cercetare însă e importantă viziunea,
cultura, ancorarea într-un anumit context şi-apoi tot ceea ce înveţi lucrând alături
de maeştri: gesturi, atitudini, răbdare, un anumit mod de a gândi. E acel – iar
fac recurs la Eminescu – „tot ce mişcă-n ţara asta mi-e prieten numai mie“. Tot
ce mişcă în tradiţia cercetărilor endocrinologice de la noi e o garanţie că
putem obţine rezultate mai bune. Pornind de la rezultatele altora de pe nu ştiu
unde, deşi uneori e necesar şi asta, am fi ca nişte copaci dezrădăcinaţi, încercând
zadarnic şi steril să ne aşezăm rădăcinile aiurea. Căpşuni se pot culege
oriunde, să faci cercetare adevărată, creaţie adevărată e posibil doar acasă. Şi
acasă înseamnă tradiţie, cultură, cunoaşterea propriei istorii şi a pacienţilor
noştri.
– Revenind
la lucrarea dv., ce înseamnă „ovar pauper“?
– Vorbim de o zestre
foliculară redusă a ovarului având ca urmare şi hormonogeneză deficitară. Şi,
cum hormonii ovarieni sunt implicaţi în metabolismul osos, înseamnă că în condiţiile
deficitului hormonogenetic ovarian, metabolismul osos va avea de suferit. Se
modifică echilibrul între formare şi resorbţie osoasă. În consecinţă, scade
masa osoasă şi apare osteoporoza. Cu cât deficitul foliculilor ovarieni e mai
mare şi hormonogeneza mai redusă, cu atât incidenţa ostoporozei este mai
crescută. Boala apare la persoane de sex feminin ale căror vârste sunt cuprinse
între 20 şi 40 de ani. Ele intră foarte devreme la menopauză. Cu alte cuvinte,
doamnele cărora ritmul fluxurilor menstruale se alterează devreme ar trebui
monitorizate prin măsurarea densităţii minerale osoase cât şi prin markeri
biochimici ai turnoverului osos. Studiul nostru este făcut pe 52 de doamne cu vârste
cuprinse între 20 şi 40 de ani şi am arătat că aproape jumătate dezvoltă
osteoporoza la o vârstă atât de tânără.
– Ce se
poate face?
– Dacă încă nu este
osteopenie sau osteoporoză, pentru a-i preveni apariţia se impune substituţia
cu hormoni estrogeni şi de sinteză şi doamnele respective vor avea cicluri
menstruale lunare. Dacă a apărut osteoporoza, acestor substituenţi li se adaugă
medicaţie antiresorbtivă sau medicamente care stimulează formarea osoasă şi, în
acelaşi timp, facem profilaxia fracturilor de fragilitate.
– Foarte
multe lucrări prezentate în congres bat către osteoporoză. Ce se întâmplă?
– Osteoporoza are
incidenţă crescută, chiar foarte mare. Este normal să ne ocupăm în primul rând
de problemele pacienţilor noştri.
Un alt
mod de a forma medicul endocrinolog
Ca întotdeauna, şi la acest Congres AECR, al
VIII-lea, discuţia cu prof. dr.
Constantin Dumitrache a aşezat informaţiile atât de diverse, aparent
contradictorii, într-o matcă a lor. Am început interviul cu o provocare:
observasem că unii autori au dezvoltat relaţii de prietenie cu pacienţii, depăşind
cadrul strict profesional al raporturilor medic–pacient, implicându-se în viaţa
lor. Uneori au prezentat şi evoluţia socială a pacienţilor şi astfel, încărcate
cu fapte de viaţă, parcă au fost şi mai bine primite. A fost ca o scânteie. Fără
să fi bănuit, mă redescopeream, eu, reporterul, pe una din coordonatele abordărilor
moderne în cercetarea clinică.
– Patologia endocrină nu este de genul: a
venit bolnavul dimineaţă, i-ai pus un diagnostic, i-ai dat o aspirină şi nu-l
mai vezi niciodată. Puţine boli endocrine cer o astfel de atitudine. Un exemplu
este tratamentul substitutiv tiroidian. „Nimic mai simplu, trebuie să iei
tiroidă…“ „Cât timp, domnule doctor?“ „Toată viaţa!“. Şi aici vine şi răspunsul
– unul dintre răspunsuri – la întrebarea dumneavoastră. Tratamentul diferă de
la sezon la sezon, se nuanţează cu vârsta, cu etapele vieţii. Trebuie să cunoşti
bine acel om, schimbările care intervin în viaţa lui, familie, profesie, loc de
muncă. Vorbim de o altfel de relaţie medic–bolnav.
– Este
un fel de „căsătorie“?
– Nu chiar ca o căsătorie.
Este însă o relaţie de durată, asigurată şi de nevoia bolnavului de a fi
monitorizat – analize, recomandări, evaluări periodice – şi de nevoia medicului
de a avea un feedback asupra propriilor lui recomandări. Când dai o medicaţie,
vrei să ştii şi ce rezultate ai; unui pacient i se potriveşte, altul, deşi cu
aceeaşi patologie, nu răspunde pozitiv şi trebuie să înţelegi de ce se întâmplă
aşa. Aţi văzut că mulţi dintre autorii prezentărilor au menţionat între
concluzii şi nevoia de a particulariza recomandările medicale pentru fiecare
pacient în parte. Tratăm oameni, şi nu boli, pentru fiecare în parte definim alţi
parametri. Ceea ce la unul dintre pacienţi este în limite normale, la un altul
poate fi semn de boală sau factor de risc. Nu este utilă o terapie menţionată în
tratate, este utilă acea terapie care ajută pacientul.
– Propuneţi
colegilor să renunţe la prejudecăţi? Unele s-au insinuat prin autoritatea unor
profesori celebri sau a unor tratate care au făcut epocă.
– Nu le propun eu,
renunţă ei de bunăvoie. Renunţă provocaţi de cazuistica întâlnită, din nevoia
de a-şi ajuta pacienţii. Deşi şocantă, comunicarea profesorului Eduard Circo
din deschidere porneşte de la observaţii clinice.
–De ce este totuşi atât de important să
adaptăm tratamentul pentru fiecare om în parte? Aş dori să intraţi puţin în
culisele acestei schimbări de atitudine.
– Mai intervin şi
bioritmurile. Cunoaşteţi că la Institutul Naţional de Endocrinologie Parhon
există o tradiţie privind acest mod de a privi bolile endocrine. Şi, ca să
exemplific, revin la exemplul cu „tiroida“, preparatul cu hormoni tiroidieni,
administrat în unele tulburări. „Şi când o luaşi, domnule?“ „Seara, la culcare,
când mi-am adus aminte!“. Este unul dintre cele mai greşite moduri de a face
tratamentul. „Tiroida“ se ia dimineaţa, cât mai de dimineaţă. Dacă ai luat-o
seara, efectele sunt aceleaşi, în schimb consecinţele asupra bolnavului sunt
diferite: dă insomnie şi un întreg cortegiu de alte tulburări.
–Care este explicaţia? Acelaşi preparat,
aceeaşi doză şi aceleaşi efecte biochimice şi funcţionale generează în funcţie
de pacient şi de momentul administrării alte consecinţe?
– Sunt numeroase interdependenţe. De exemplu,
transportul plasmatic diferit de la caz la caz. Prezenţa altor boli determină
alte grade de legare. Pentru funcţia tiroidiană este foarte important conceptul
de „hormon liber“ întrucât numai forma nelegată este activă. După ce omul a mâncat,
proteinele plasmatice au alte griji, au de transportat tot felul de produşi.
Alta este situaţia unei femei în timpul sarcinii, capacitatea de legare este
diferită. Intervin bioritmurile organismului. Bolile acute şi cronice scad
legarea, intervin medicamentele administrate care blochează proteinele
transportoare. Acest efect îl au glucocorticoizii, androgenii, salicilaţii,
acidul mefenamic, fenitoina şi carbamazepina, furosemida, L-asparaginaza.
Intervin hipofiza cu rol major în reglarea nivelurilor circulante ale
hormonilor, apoi alte afecţiuni care pot influenţa hipofiza şi care, indirect, nu o mai lasă să-şi facă
activitatea normală, ficatul, unde sunt degradaţi hormonii tiroidieni, bila,
unde T4 si T3 formează conjugaţi glucuronici şi sulfaţi şi sunt excretaţi,
intestinul, unde o fracţie a conjugaţilor este hidrolizată şi reabsorbită,
colonul, unde continuă hidroliza cu eliminarea hormonilor liberi prin fecale.
Am dat acest exemplu pentru a arăta cât de complexe sunt aceste determinări şi
cât de mult diferă de la un pacient la altul, de la un moment la altul. Sunt
importante bioritmul, activitatea desfăşurată – unul poate fi paznic de noapte,
altul lucrează în trei schimburi. Din acest motiv, mă repet, este foarte
important să cunoaştem fiecare pacient şi să gândim o abordare de durată
adaptată particularităţilor lui. Este, aşa cum aţi sesizat, o altfel de
abordare, o altă atitudine terapeutică şi un alt mod de a forma medicul
endocrinolog.