Leziuni
cu specific românesc
Imediat după decembrie 1989, România a fost
subiect de ştiri în întreaga lume nu doar pentru revoluţia televizată şi atent
regizată, ci, foarte curând, şi pentru mineriade ori pentru conflicte
interetnice. Faima cea mai tristă a ţării noastre nu s-a construit în jurul
conflictelor sângeroase de pe stradă, ci pe seama unor drame tăcute. Dramele
copiilor abandonaţi în orfelinate sau case de copii, neglijaţi, abuzaţi şi
maltrataţi de supraveghetorii şi institutorii abrutizaţi ai unui sistem inept,
inapt şi complet nepăsător. Iar dacă ţara noastră a ieşit repede din topul
internaţional al conflictelor civile şi al crimelor politice, nu acelaşi lucru
s-a întâmplat şi în privinţa copiilor instituţionalizaţi. Mai ales că în anul
2000 au fost puse bazele proiectului de intervenţie precoce în Bucureşti
(Bucharest Early Intervention Project – BEIP), coordonat de Spitalul de Copii
din Boston şi având ca parteneri o serie de universităţi şi fundaţii americane,
alături de cele şase cămine de copii din Bucureşti. BEIP s-a dovedit a fi un
proiect valoros, valoarea sa fiind cuantificată nu atât în numeroasele studii
publicate în ultimul deceniu în importante reviste ştiinţifice (inclusiv un
studiu în Science, în 2007), cât în
implicaţiile directe asupra sănătăţii copiilor instituţionalizaţi, guvernul
român interzicând acum instituţionalizarea copiilor mai mici de 2 ani, aceştia
fiind plasaţi în familii adoptive.
După ce, în studii anterioare, americanii de
la BEIP au reuşit să dovedească, pe copiii abandonaţi din România, ravagiile
asupra funcţionării socio-cognitive pe care le poate avea instituţionalizarea şi
cum acestea pot fi diminuate sau chiar evitate prin adopţie, un nou studiu1
realizat în cadrul aceluiaşi proiect documentează modificări structurale la
nivelul sistemului nervos central produse prin neglijare până la vârsta de 24
de luni. Rezultatele publicate lunea aceasta în JAMA Pediatrics au fost obţinute la distanţă de intervenţia iniţială
(în care copiii instituţionalizaţi cu vârsta sub 2 ani au fost randomizaţi în
două grupuri, o parte rămânând în casele de copii, iar ceilalţi fiind integraţi
în familii adoptive), fiind de această dată vorba de copii cu vârsta de 8–11
ani. Au fost alcătuite trei grupuri: copii instituţionalizaţi (26 de copii),
copii adoptaţi din orfelinate (23) şi, ca grup de control, copii care nu au
fost niciodată instituţionalizaţi (20). Acestora li s-a efectuat un IRM
complex, pentru tractografie, pentru a putea genera un model computerizat al
tracturilor nervoase de la nivelul sistemului nervos central (substanţa albă).
Apoi, 48 de tracturi de substanţă albă au fost comparate între cele trei
grupuri în funcţie de patru parametri ai integrităţii substanţei albe.
Fără a intra în detalii foarte tehnice,
studiul a relevat asocieri semnificative între neglijarea în perioada de sugar şi
afectarea microstructurală a integrităţii corpului de corp calos, tracturilor
limbice, procesării senzoriale şi nu numai. Rezultatele de la copiii iniţial
instituţionalizaţi dar adoptaţi în perioada de sugar au arătat că intervenţia
precoce promovează dezvoltarea mai aproape de normal a substanţei albe la
copiii anterior neglijaţi.
Autorii şi-au propus să cerceteze în
continuare legătura dintre profilul patologic al substanţei albe evidenţiat în studiu
şi funcţionarea neurocognitivă şi psihiatrică pe termen lung.
Un drog
de mare risc: zahărul
Mai în glumă, mai în serios, una din substanţele
la care mamiferele dezvoltă adicţie este... zahărul. Astfel, consumul excesiv
de zahăr şi alimentarea compulsivă constituie pericole majore pentru sănătatea
umană, însă alte intervenţii decât simpla restricţie calorică s-au dovedit
ineficiente, periculoase sau de-a dreptul nocive până acum. Problema principală
în combaterea adicţiei la zahăr o constituie, în fapt, posibilitatea interferenţei
cu comportamentul alimentar normal, esenţial pentru supravieţuire.
Două studii publicate ieri (29 ianuarie) în
reputata revistă Cell reuşesc să
clarifice mecanismele adicţiei la zahăr şi furnizează, implicit, posibile ţinte
terapeutice pentru controlul supraalimentării compulsive. În prima2
din cele două cercetări, un grup de la MIT descrie circuitul neural implicat în
apariţia adicţiei la zahăr. Într-o serie de experimente pe şoareci, atenţia s-a
concentrat asupra proiecţiilor neuronale din hipotalamusul lateral (LH) în aria
tegmentală ventrală (VTA), întrucât aceşti neuroni sunt implicaţi în mai multe
mecanisme de recompensă – în alimentare, activitate sexuală, adicţie la
droguri. Astfel, activarea optogenetică a căii LH-VTA la şoarecii bine hrăniţi
a făcut ca aceştia să îşi prelungească durata mesei şi a crescut numărul
recompenselor dulci (zahăr) solicitate de animale, chiar şi atunci când acestea
aveau de suportat şocuri electrice la nivelul picioarelor pentru a ajunge la
recompensă. În schimb, la animalele înfometate, inhibarea acestei căi nu a avut
ca efect scăderea consumului de hrană, ci doar reducerea comportamentului
compulsiv de căutare a unei recompense dulci. Cu alte cuvinte, circuitul neural
LH-VTA conţine fibre care controlează selectiv consumul compulsiv (adicţia) de
zahăr, fără a acţiona asupra mecanismului de alimentare necesar supravieţuirii.
Cel de-al doilea studiu3 din Cell a fost realizat de un grup din
Chapel Hill (Carolina de Nord) şi a studiat în detaliu neuronii din
hipotalamusul lateral. Aici au fost identificate subtipuri de populaţii
celulare cu caracteristici distincte, implicaţi în comportamentul de consum
fiind neuronii GABA-ergici (care exprimă markerul Vgat – transportorul
vezicular GABA), dar nu şi cei care conţin neuropeptidele implicate în
alimentare (hormonul de concentrare a melaninei şi orexina).
Tot la efectele neaşteptate ale unui
comportament alimentar care favorizează consumul crescut de zahăr se referă şi
un studiu4 publicat de un grup de la Harvard în Human Reproduction, revista Societăţii europene de reproducere şi
embriologie umană. Într-o cohortă de fete cu vârste între 9 şi 14 ani, cercetătorii
au observat o asociere între apariţia mai precoce a menarhei (cu o medie de 2,7
luni) la fetele care consumau cel puţin 1,5 porţii de băuturi răcoritoare cu
zahăr, faţă de cele care consumau cel mult două porţii pe săptămână.
Durerea
la sugari
Prea puţină atenţie se acordă durerii resimţite
de nou-născut şi sugar, mai ales că expresia durerii, la aceste vârste, nu
diferă, de pildă, de cea a senzaţiei de foame sau a dermatitei de contact
produse de aciditatea scaunului. Un grup londonez a 
publicat în revista Pain, a Asociaţiei internaţionale pentru
studiul durerii, un foarte interesant studiu5 care a corelat un gest
banal – vaccinarea – cu manifestările EEG la sugari sănătoşi născuţi la termen.
Atât amplitudinea potenţialului electric
legat de inoculare, cât şi scorul de comportament la durere s-au dovedit a creşte
cu vârsta sugarului (mai pronunţate la 12 luni faţă de 1–2 luni), dar nu au
fost corelate între ele. După contactul acului cu pielea, s-au înregistrat două
complexe EEG tardive (fig. 1).
Studiul este important deoarece furnizează
dovezi asupra modului în care sugarii procesează informaţia nociceptivă şi ar
putea sta la baza utilizării de analgezice la copii în primul an de viaţă.
Secretoneurina
în insuficienţa cardiacă
Un studiu6 publicat în Journal of the American College of
Cardiology a cercetat valoarea prognostică a unei proteine circulante –
secretoneurina, ale cărei valori serice cresc la pacienţii cu insuficienţă
cardiacă (IC). Astfel, într-o cohortă de 143 de pacienţi spitalizaţi pentru IC
acută, nivelurile serice de secretoneurină au fost în strânsă corelaţie cu mortalitatea,
realizând o mai bună stratificare a riscului de deces decât alţi predictori de
evoluţie infaustă. În plus, într-o altă cohortă de 155 de pacienţi cu stop
cardiac indus prin aritmie ventriculară, nivelurile crescute de secretoneurină
s-au asociat cu mortalitatea mai mare pe termen scurt. Deşi este nevoie de
validarea acestui biomarker pe loturi mult mai mari şi în diverse alte situaţii
clinice, secretoneurina ar putea să ajungă un predictor valoros al evoluţiei
grave din afecţiunile cardiace.
D68 cu
deficite neurologice
Un articol7 publicat ieri (29
ianuarie) în Lancet comunică un focar
de infecţii cu enterovirusul D68 (fig. 2)
la copiii din Aurora (Colorado). Noutatea pe care o aduce acest articol constă
în asocierea, la 12 copii (vârsta medie 11,5 ani), a paraliziei flasce 
acute şi
a disfuncţiei de nervi cranieni. Cazurile au fost înregistrate în perioada 1
august – 31 octombrie 2014. Doar trei din zece copii care au prezentat disfuncţii
ale nervilor cranieni au înregistrat o ameliorare simptomatică, însă toţi
copiii cu afectare a mişcărilor membrelor au rămas cu un deficit rezidual.
Deşi enterovirusul are ca principală
manifestare infecţia respiratorie şi se transmite aerian prin particule infectante,
evoluţiile din focarele de până acum nu s-au însoţit constant de manifestări
neurologice, doar alte două cazuri prezentând o astfel de asociere. Cu toate
acestea, nu trebuie omis faptul că D68 face parte din acelaşi gen (Enterovirus) cu poliovirusul.
Autorii sugerează că, dacă modelul de infecţie
cu afectare neurologică se va repeta pe viitor, ar putea fi nevoie de pregătirea
unor terapii imunomodulatoare şi, eventual, a unui vaccin.
Percepţii
terapeutice
Efectul placebo nu ar trebui neglijat în
potenţarea efectului terapeutic, ci dimpotrivă, utilizat mai des. Aceasta este
una din concluziile unui mic dar interesant studiu8 publicat
miercuri în Neurology. Pacienţilor cu
boală Parkinson cu răspuns excelent la levodopa li s-a administrat ser
fiziologic, dar li s-a spus că primesc un agonist dopaminergic nou – fie unul
scump, fie unul ieftin. După ce au trecut „efectele“ primei injecţii, pacienţilor
li s-a administrat o nouă doză de ser, de data aceasta spunându-le că este „celălalt“
medicament nou. Interesant este că, deşi ambele medicamente placebo au dus la
îmbunătăţirea funcţiilor motorii, beneficiul a fost mai mare la pacienţii cărora
li s-a spus că prima doză este din medicamentul nou şi scump. Amplitudinea
efectului placebo a fost, în acest caz, la jumătate între efectul dat de
levodopa şi cel dat de celălalt placebo, „ieftin“.
AVC cu
alcool
Consumul de alcool este un factor de risc
binecunoscut pentru o sumă de afecţiuni cardiovasculare şi metabolice, însă nu
se ştie cu exactitate care este impactul pe termen lung al abuzului de alcool
la o anumită vârstă. O posibilă indicaţie în privinţa riscului de accident
vascular cerebral vine însă dintr-un studiu9 publicat ieri în
revista Stroke, în care întreaga
populaţie din registrul suedez de gemeni (11.644 de persoane) a fost urmărită
pe o perioadă medie de 43 de ani. Astfel, s-a observat că riscul de AVC la
marii consumatori de alcool de vârstă medie este cu aproximativ o treime mai
mare decât la persoanele de aceeaşi vârstă care consumă foarte puţin alcool. În
plus, la marii băutori, riscul de AVC s-a dovedit a fi direct dependent de
consumul de alcool, de abia după vârsta de 75 de ani căpătând o mai mare
importanţă alţi factori majori de risc, precum hipertensiunea arterială sau
diabetul zaharat. În plus, consumul mare de alcool a dus la apariţia
stroke-ului cu aproximativ cinci ani mai devreme decât la gemenii cu un consum
redus de alcool.
