Daniela Negruțiu
este medic rezident gastroenterologie la Clinica medicală II a UMF „Iuliu
Hațieganu” Cluj-Napoca
Silvia Henegar este medic
rezident gastroenterologie la Clinica medicală II a UMF „Iuliu Hațieganu”
Cluj-Napoca
Cătălin Guiu este medic
rezident gastroenterologie la Clinica medicală II a UMF „Iuliu Hațieganu”
Cluj-Napoca
Dan L. Dumitrașcu
conduce Clinica medicală II și este profesor și prorector pentru asigurarea
calității și relații internaționale la UMF „Iuliu Hațieganu” Cluj-Napoca. Este
președintele Societății Române de Gastroenterologie și Hepatologie
Sistemul
nervos vegetativ (SNV) – numit și autonom, involuntar, visceral, periferic –
cuprinde totalitatea formațiunilor nervoase centrale și periferice implicate în
reglarea neuroumorală a funcțiilor organovegetative de întreținere ale
organismului. Împreună cu sistemul nervos somatic, care cuprinde toate
structurile nervoase dedicate vieții de relație, alcătuiește sistemul nervos.
În timp ce sistemul nervos somatic asigură motilitatea voluntară și
sensibilitatea externă necesară relațiilor reciproce dintre organism și mediu,
componenta vegetativă realizează adaptarea funcțiilor vitale la condițiile
impuse de factorii ambianți, cele două sectoare găsindu-se în relații de
strânsă interdependență (respirația, actul sexual, alimentația etc.),
comparativ cu alte acte reflexe (cardiace, gastrointestinale, glandulare etc.)
care sunt controlate involuntar (1).
Clasic,
se admite că sistemul nervos vegetativ este alcătuit din două sectoare
complementare, ce aparțin parasimpaticului craniosacrat și simpaticului
hipotalamo-pontospinal (toracolombar). Pe plan anatomic, SNV prezintă o
componentă centrală, constituită din centrii coordonatori și tracturile
nervoase simpatice și parasimpatice, și o altă componentă, periferică,
alcătuită din ganglioni și căi nervoase de conducere. A treia componentă
vegetativă periferică este reprezentată de sistemul nervos enteric (SNE), care
asigură activitatea motorie și secretorie atât a tubului digestiv de la esofag
la sfincterul anal intern, cât și a organelor anexe (pancreas, vezică și căi
biliare), acesta fiind alcătuit din peste 20 de tipuri de neuroni enterici și
celule enterogliale ce însumează aproximativ 200 de milioane numai în
jejuno-ileon (2); acestea formează plexul nervos intraparietal mienteric
(Auerbach) și submucos (Meissner), având o independență importantă față de
sistemul nervos central (SNC), organizare care l-a determinat pe Gershon să
numească SNE „al doilea creier” (3). Plexul mienteric este situat între
straturile longitudinal extern și circular intern ale tunicii musculare a peretelui
digestiv, fiind continuu atât circumferențial, cât și longitudinal, de-a lungul întregului tract
gastrointestinal. Numeroase studii susțin existența SNE faringolingual (4).
Studii recente de enteroneurobiologie au permis clasificarea neuronilor enterici
în enteroneuroni motori, neuroni senzitivi intrinseci sau intrinseci aferenți
primari și interneuroni. Celulele interstițiale Cajal au rolul de pacemaker
gastrointestinal, participând la producerea motilității ritmice spontane a
tubului digestiv (5).
Conexiunea
parasimpatică dintre SNE și SNC este realizată prin intermediul nervului vag
(perechea X de nervi cranieni), un nerv mixt (senzitiv-motor, somatic și
vegetativ), ale cărui fibre vegetative eferente controlează activitatea motorie
și secretorie a majorității organelor toracice și abdominale, până la colonul
descendent, unde este substituit de parasimpaticul sacrat (S2–S4). Fibrele
preganglionare ale vagului își au originea în nucleul dorsal din bulb,
cardiopneumoenteric, care ajunge la nivelul ganglionilor previscerali sau
intramural, unde face sinapsă cu fibrele postganglionare scurte ale celui de-al
doilea neuron parasimpatic, fibre care intră în structura plexurilor submucos
și mienteric.
Fibrele
preganglionare simpatice din T1–T4 fac sinapsă cu fibrele postganglionare la
nivelul ganglionilor simpatici laterovertebrali corespunzători, ulterior
participând la formarea plexurilor pulmonar, esofagian și cardiac. Nervii
splanhnici sunt formați din fibrele preganglionare ce provin din T5–T12, care
nu sinapsează în ganglionii laterovertebrali, ci în ganglionii previscerali. O
parte din fibrele postganglionare sacrate formează plexul hipogastric superior,
prin care sunt trimise impulsuri la colonul sigmoid, rect și vezică urinară.
Neuropatia vegetativă digestivă
Neuropatia
vegetativă sau autonomă poate fi ereditară (polineuropatia amiloidă familială,
neuropatia autonomă senzorială ereditară, boala Fabry și porfiria) sau
dobândită, adesea aceasta apărând în conjuncție cu neuropatia somatică, dar putând
fi și izolată. Disfuncția autonomă se poate manifesta prin numeroase fenotipuri
clinice și variate anormalități de laborator și neurofiziologice, ceea ce
necesită investigarea riguroasă a întregului sistem autonom. Neuropatia
vegetativă digestivă apare în urma lezării nervilor care controlează involuntar
funcțiile sistemului gastrointestinal (6).
Cele
mai frecvente cauze care determină neuropatia autonomă (inclusiv neuropatia
vegetativă digestivă) sunt: acumularea de proteine anormale în organe (exemplu:
amiloidoza), care afectează organele și sistemul nervos; boli autoimune, în
cadrul cărora sistemul imun atacă și lezează diferite organe, inclusiv nervii
(exemplu: sindromul Sjögren, lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoidă,
boala celiacă, sindromul Guillain-Barré, sindromul paraneoplazic
etc.); diabetul zaharat, principalul factor de risc care
determină lezarea graduală a nervilor somatici și autonomi; neuropatia
uremică, posibil mediată prin toxinele acumulate; hepatopatii, precum ciroza biliară
primitivă, posibil asociată cu acumularea de metaboliți toxici sau prin
mecanisme mediate imun; alcoolul determină lezarea nervoasă mai probabil prin
mecanism direct, fie prin deficitul de tiamină; avitaminoze (exemplu: deficitul
de vitamina B12); medicamente utilizate în tratarea neoplaziilor (vincristin,
cisplatin, paclitaxel, gemcitabin etc.) sau antiaritmice (ex.: amiodarona);
lezarea nervoasă secundară chirurgiei sau radiațiilor exercitate la nivelul
gâtului; boli neurologice cronice (ex.: boala Parkinson, scleroza multiplă,
anumite tipuri de demență); boli infecțioase (ex.: botulism, boală Lyme,
infecția HIV, boala Chagas, lepra etc.) (7).
Răsunetul
clinic al lezării inervației digestive cuprinde senzația de plenitudine,
sațietate precoce, balonare, inapetență, tulburare de tranzit (diaree sau
constipație), greață însoțită sau nu de vărsătură, disfagie sau epigastralgii.
Testele
gastrointestinale cele mai utilizate pentru a verifica anormalitățile
digestive, precum digestia ineficientă sau golirea gastrică, sunt testele de
golire gastrică.
Tratamentul
neuropatiei vegetative digestive cuprinde modificări ale dietei, fracționarea
meselor (mese frecvente și în cantitate mică), creșterea consumului de fibre,
creșterea ingerării de lichide, consult stomatologic regulat (în sindromul
Sjögren, tiroidită), substituenți salivari, piridostigmină (stimulează secreția
salivară), ciproheptadină (în disgeuzii) (7).
Primul
obiectiv al managementului este de a administra tratament specific condițiilor
tratabile; de exemplu, dacă este prezentă o neuropatie autoimună, se poate lua
în considerare terapia imunomodulatoare. Dacă diabetul zaharat este cauza
incriminată, este esențial controlul strict al glicemiilor, pentru a preveni
agravarea neuropatiei. În plus, acești pacienți pot beneficia de
aminoguanidine, care pot preveni modificările induse de diabet prin reducerea
glicozilării proteinelor. Deși multe dintre cauze nu au tratament specific,
tratamentul simptomatic este foarte important.
În
funcție de simptomatologia digestivă, se pot lua următoarele măsuri
igieno-dietetice și farmacologice: modificarea dietei prin creșterea consumului
de fibre alimentare sau de lichide și prin reducerea consumului alimentelor
bogate în lipide, fragmentarea meselor (puține și dese), administrarea de
prokinetice precum metoclopramid în caz de încetinire a golirii gastrice,
laxative în caz de constipație, administrarea profilactică de antibiotice care
să prevină diareea secundară suprapopulării bacteriene intestinale, utilizarea
antidepresivelor triciclice (precum imipramina) în caz de simptomatologie
algică abdominală secundară leziunilor nervoase (7).
Tulburările neurovegetative ale esofagului
Esofagul
este segmentul tractului digestiv care asigură trecerea bolului alimentar din
faringe în stomac. Inervația lui este de două tipuri: extrinsecă, realizată de
plexul periesofagian, format din fibre simpatice (ganglioni toracali și plex
aortic) și fibre parasimpatice din nervul vag, cu ramurile lui (nervul laringeu
recurent); inervație intrinsecă realizată de plexul nervos mienteric Auerbach
și plexul submucos Meissner. În continuare ne vom referi doar la tulburările
neurovegetative ale esofagului, anume la tulburările din treimea inferioară a
esofagului, porțiunea inervată de vag și ramurile sale. Aceste tulburări sunt:
boala de reflux gastroesofagian din cadrul diabetului zaharat tip 2, spasmul
esofagian difuz, esofagul hiperperistaltic.
Boala
de reflux gastroesofagian și diabetul zaharat tip 2. Boala
de reflux gastroesofagian (BRGE) reprezintă ansamblul simptomelor cauzate de
refluxul gastric acid în esofag, cu sau fără modificări ale mucoasei
esofagiene. Aceste simptome sunt: pirozis, durere retrosternală, odinofagie.
Dintre complicațiile BRGE, cel mai des sunt întâlnite esofagita de reflux,
stricturile esofagiene, esofagul Barrett, adenocarcinomul esofagian (8).
Diabetul zaharat tip 2 (DZ) este una dintre bolile metabolice foarte frecvent
întâlnite în prezent. Este caracterizat de prezența hiperglicemiei determinate
de secreția insuficientă de insulină, de insulinorezistență sau ambele.
Pacienții care suferă de DZ asociază frecvent și tulburări gastrointestinale;
mecanismul prin care apar aceste tulburări este incomplet elucidat, însă sunt
atribuite tulburărilor neurologice din cadrul DZ, în special neuropatiei
diabetice (2). Asocierea dintre BRGE și DZ este o problemă actuală. Există o
serie de studii care au evidențiat o legătură între cele două, însă alte studii
susțin că cele două maladii nu au legătură între ele. Mecanismul exact prin
care DZ poate cauza reflux esofagian nu este cunoscut, însă atunci când există
un control slab al bolii apare neuropatia diabetică, care la nivelul esofagului
determină reducerea amplitudinii contracțiilor, scăderea numărului de
contracții peristaltice, reducerea presiunii sfincterului esofagian inferior,
întârzierea evacuării gastrice, toate contribuind la apariția BRGE. De
asemenea, este important de menționat că s-a demonstrat că rata de apariție a
tulburărilor gastrointestinale este mai crescută după aproximativ cinci-zece
ani de la debutul diabetului, că aceste tulburări mai frecvent la cei care
prezintă trei complicații majore ale diabetului (retinopatie, nefropatie,
neuropatie) și că persoanele obeze sunt mai afectate. Simptomul predominant al
bolii de reflux la pacienții cu diabet zaharat este pirozisul, acompaniat sau
nu de durerea retrosternală (8, 9).
Conduita
diagnostică în fața BRGE în cadrul DZ tip 2 este aceeași ca în BRGE de alte
cauze. Se efectuează endoscopie digestivă superioară pentru a evidenția
modificările de la nivelul mucoasei esofagiene: esofagită, stricturi, esofag
Barrett (dacă există), instituindu-se tratamentul clasic pentru refluxul
gastroesofagian. Un studiu din 2011 (3) a evidențiat că pacienții cu DZ care
prezintă neuropatie au risc de trei ori mai mare de a dezvolta esofagită
erozivă față de cei care nu prezintă neuropatie. Astfel, putem afirma că
simptomele esofagiene la un pacient suferind de diabet (și nu numai!) nu
trebuie minimalizate ca importanță; este necesară efectuarea endoscopiei
digestive superioare pentru a descoperi eventualele modificări de la nivelul
esofagului, pentru a se putea institui un tratament corespunzător și pentru a
împiedica apariția complicațiilor (9, 10). În fig. 1 exemplificăm cu un
caz de hipomotilitate esofagiană asociată cu BRGE, diagnosticat la manometria
de înaltă rezoluție.
Spasmul
esofagian difuz. Spasmul esofagian difuz (SED) este o
tulburare motorie a musculaturii netede de la nivelul esofagului și se
caracterizează prin contracții neperistaltice, cu amplitudine mare, simultane
și repetitive, în absența unei afecțiuni esofagiene declanșatoare (11). Cauzele
și mecanismele fiziopatologice nu se cunosc, însă a fost discutată ipoteza
lezării fibrelor nervului vag (aferente). Din punct de vedere clinic, SED se
manifestă prin disfagie (nu depinde de consistența bolului alimentar, este
accentuată de alimente reci, este intermitentă), simptomul predominant,
acompaniat de durere restrosternală, greu de deosebit de durerea de origine coronariană
prin faptul că cedează la nitroglicerină, însă apariția disfagiei în cursul
mesei sugerează puternic originea esofagiană (11). Pentru a stabili
diagnosticul de SED este necesară efectuarea unei endoscopii digestive
superioare, pentru a exclude alte cauze esofagiene care pot avea aceeași
simptomatologie, și a unei manometrii esofagiene. Spechler și Castell au
propus, în urmă cu mai mulți ani, două criterii manometrice obligatorii pentru
diagnosticul SED: contracții rapide simultane în mai mult de 10% din totalul
deglutițiilor și amplitudinea contracțiilor să fie mai mare de 30 mm Hg. De
atunci însă s-au schimbat multe; în prezent, există două noi măsurători
manometrice care ajută la diagnosticul de SED: punctul de decelerare a
contracției (punctul de la nivelul esofagului distal unde are loc o decelerare
bruscă a contracției din deglutiție, unde contracțiile peristaltice se opresc
și începe golirea ampulară) și latența contractilă distală. Împreună, aceste
două măsurători manometrice stabilesc velocitatea peristalticii și stabilesc cu
mare precizie diagnosticul de SED (11, 12). Terapeutic, dispunem în primă fază
de tratamentul simptomatic; durerea retrosternală cedează la administrarea de
nitroglicerină, blocante ale canalelor de calciu, anticolinergice, medicație
sedativă. În cazul în care simptomele nu cedează la acest tip de tratament, se
poate face apel la tratamentul endoscopic prin dilatarea cu bujii sau cu
balonaș pneumatic. În ultimă instanță, se poate efectua esofagomiotomie (11).
Esofagul
hiperperistaltic. Esofagul hiperperistaltic („spărgător de
nuci”) este o tulburare motorie primară determinată de prezența contracțiilor
peristaltice cu amplitudine mare, de peste 180 mm Hg (11). Simptomatologia este
dominată de durerea toracică, acompaniată sau nu de alte simptome esofagiene
(disfagie mai ales). În fața suspiciunii de esofag hiperperistaltic, trebuie
efectuată endoscopia digestivă superioară pentru a putea exclude patologia
esofagiană organică, iar pentru diagnosticul pozitiv se impune efectuarea
manometriei esofagiene, care pune în evidență contracțiile peristaltice cu
amplitudine mare, elementul definitoriu al acestei maladii (11, 12).
Tratamentul include blocante ale canalelor de calciu, nitrați, anticolinergice,
iar, în cazul în care simptomele sunt refractare, se poate efectua miotomie
(11).
Gastropareza diabetică
Stomacul
îndeplinește o funcție motorie complexă care depinde, pe de o parte, de
activitatea contractilă a musculaturii netede intrinseci și, pe de altă parte,
de mecanisme foarte fine de reglare realizate prin intermediul inervației
intrinseci și extrinseci. Rezultatul acestor mecanisme fiziologice este
evacuarea gastrică, aceasta presupunând o bună coordonare între contracțiile
propulsive ale stomacului proximal, modificările tonice antrale, relaxările și
contracțiile alternative ale sfincterului piloric și, nu în ultimul rând, o
fină coordonare cu activitatea contractilă periodică a duodenului. Funcția
motorie a stomacului este controlată de nervul vag, care inervează structurile
tubului digestiv, astfel gastropareza apare în cazul lezării acestuia,
principala consecință fiind neîndeplinirea funcției motorii a musculaturii
gastrice (13, 14). Controlul musculaturii digestive este realizat prin celule
pacemaker, respectiv celulele interstițiale Cajal, în asociere cu sistemul
nervos parasimpatic (prin ramurile nervului vag). În gastropareza diabetică,
mecanismul fiziopatologic este explicat prin modificările de la nivel celular:
are loc pierderea celulelor interstițiale Cajal (cu rol în contracția
musculaturii gastrointestinale). În situația afectării fibrelor nervoase ale
vagului (neuropatia diabetică), apare alterarea peristalticii gastrice, cu
întârzierea evacuării gastrice (15–17).
Cauzele
gastroparezei sunt: diabetul zaharat, prin complicațiile sale (polineuropatia
diabetică vegetativă); chirurgia digestivă – intervenții chirurgicale la
nivelul esofagului, stomacului sau părții superioare a intestinului subțire;
administrarea unor medicamente care au ca efect secundar scăderea frecvenței de
golire a stomacului; bulimia, anorexia, hipotiroidismul; în unele cazuri, nu se
poate stabili o cauză și gastropareza e considerată idiopatică (18).
Polineuropatia
diabetică vegetativă apare ca o complicație a diabetului zaharat, în cazul unui
control slab al bolii. Din cauza leziunilor sistemului nervos vegetativ,
manifestările clinice specifice nu apar niciodată izolate, ele se asociază cu
manifestările polineuropatiei somatosenzitive sau motorii, cu repercusiuni
asupra diferitelor organe. Leziunile sistemului nervos vegetativ determină
dezechilibre la nivelul activității inimii, vaselor, plămânilor, tubului
digestiv, aparatului genitourinar și osteoarticular (17, 19). Neuropatia
diabetică vegetativă poate debuta în orice stadiu al diabetului și reprezintă o
alterare a funcției vagale, care controlează activitatea nervoasă a tractului
gastrointestinal. Principalul factor de risc care duce la apariția acestor
complicații în diabetul zaharat este hiperglicemia (16, 17).
În general, gastropareza diabetică apare la
pacienții cu DZ tip 1 cu o evoluție a bolii de peste zece ani și un control
glicemic slab, care prezintă complicații ale bolii de bază precum neuropatie
senzitivă periferică, retinopatie și nefropatie diabetică. Un control slab al bolii
presupune un nivel glicemic dezechilibrat, iar hiperglicemia determină
modificări biochimice la nivel nervos prin alterarea transportului oxigenului
și nutrienților la acest nivel, alterând în timp structura fibrei nervoase și
totodată funcția motorie gastrică. Hiperglicemia, modificarea pattern-ului de
secreție a hormonilor glicoreglatori (glucagon, insulină, incretine – eliberați
în anumite momente ale digestiei pentru controlul glicemiei) și chiar
antidiabeticele orale pot contribui la apariția disfuncției motorii
gastrointestinale. Disfuncția neurohormonală asociată cu hiperglicemia reduce
frecvența contracțiilor antrale, iar antidiabeticele orale de tipul
incretinomimeticelor (analogi de amilină) sau glucagon-like-peptidelor
(exenatide) determină întârzierea evacuării gastrice (20, 21).
Relația
dintre evacuarea gastrică întârziată și simptomatologia clinică în gastropareză
și diferențierea tabloului clinic al acesteia de dispepsia funcțională rămâne
încă o incertitudine și o controversă. Studiile fiziopatologice sunt centrate
pe rolul rezistenței pilorice și motilitatea duodenală în declanșarea
simptomatologiei clinice (13, 21). Gastropareza este caracterizată de o serie
de simptome la nivelul tractului gastrointestinal înalt, asociate cu o întârziere
a evacuării gastrice, în absența unui obstacol mecanic ocluziv la nivelul
stomacului (18). Tabloul clinic este dominat de grețuri, vărsături alimentare,
sațietate precoce sau senzație de balonare postprandială, dureri în etajul
abdominal superior, epigastric, pirozis, reflux gastroesofagian, modificări ale
tranzitului intestinal (diaree, constipație). Asociat, pacienții prezintă și un
control slab al valorilor glicemice, hiperglicemii, cu agravarea diabetului și
crize hiperglicemice severe (20).
Printre
complicațiile gastroparezei diabetice se numără suprapopularea bacteriană. Din
cauza întârzierii evacuării gastrice, bolul alimentar stagnează la nivel
gastric și determină apariția procesului de fermentație. Acest proces duce la
apariția fenomenului de suprapopulare bacteriană. De asemenea, alimentele
stagnante la nivelul stomacului se pot compacta, formând așa-numitele bezoare.
Simptomatologia clinică este caracterizată de grețuri, vărsături și obstrucție
gastrică; asociat, pacienții dezvoltă și spasm piloric, cu blocarea progresiei
bolului alimentar spre duoden (21–24).
Pentru
evaluarea evacuării gastrice și pentru excluderea unei patologii organice
digestive, se utilizează mai multe proceduri imagistice de diagnostic.
Endoscopia digestivă superioară permite evaluarea gastroesofagiană pentru
diagnosticul diferențial al gastroparezei diabetice; se poate vizualiza mucoasa
esofagiană și gastrică, pentru infirmarea unei etiologii organice
gastroesofagiene. Ultrasonografia abdominală poate fi utilizată pentru
excluderea altor patologii, precum cele de vezică urinară sau de pancreas.
Radiografia baritată permite vizualizarea tractului digestiv pe filmul
radiologic; în cazul gastroparezei se va decela dilatație gastrică și evacuare
gastrică întârziată, iar asociat se poate evidenția laxitatea sfincterului
piloric și atonie duodenală. Scintigrafia golirii gastrice reprezintă
„standardul de aur” în diagnosticul acestei patologii; utilizând radioizotopi,
poate fi vizualizată întreaga cavitate gastrică (fig. 2); prin intermediul
acestei investigații, se va măsura gradul de golire a stomacului între una și
patru ore; dacă după patru ore în stomac se află mai mult de 10% din alimentele
ingerate, atunci diagnosticul este confirmat. Testul respirator permite
aprecierea funcției intestinale prin analiza aerului expirat, evaluând astfel
viteza de golire a stomacului. Capsula endoscopică se recomandă pentru
evaluarea completă a pacienților cu afecțiuni digestive; utilizând această
metodă, se poate vizualiza întregul tub digestiv, în principal pentru
excluderea unei etiologii organice și a altor patologii digestive.
Prokineticele
sunt medicamentele de primă intenție în tratamentul gastroparezei diabetice,
asociate unor recomandări de bun simț precum evitarea alimentelor cu fibre de
lignină, a prânzurilor copioase, a poziției în decubit lateral drept
posprandial. În cazuri foarte severe, este nevoie de implantarea unui pacemaker
gastric, care stimulează peristaltismul și restabilește tranzitul.
Tulburările neurovegetative ale
intestinului. Incontinența anală
Incontinența
anală (IA) reprezintă o problemă de o complexitate notabilă și cu un important
impact asupra calității vieții. Deși este considerată a fi apanajul înaintării
în vârstă, IA afectează tot mai frecvent persoane tinere, incidența fiind de 2%
în populația generală, dar putând ajunge până la 6% la vârstnici (25). IA se
definește ca pierderea involuntară de materii fecale (solide sau lichide) și
gaze. Aceasta are drept cauză disfuncționalitatea aparatului sfincterian format
din sfincterul anal intern (SAI) și sfincterul anal extern (SAE). SAI este
format din fibre musculare netede și este inervat de sistemul nervos vegetativ
(simpatic și parasimpatic), pe când SAE reprezintă o continuare a musculaturii
pelvine, fiind format din fibre musculare striate aflate sub controlul
sistemului nervos somatic (26).
Deoarece
subiectul nostru îl constituie tulburările neurovegetative, ne vom referi doar
la IA având drept cauză disfuncționalitatea SAI. Aceasta poate fi declanșată de:
anomalii congenitale (meningocel), scleroză multiplă, demență, accidente
vasculare cerebrale, tabes dorsal, neuropatie diabetică, neoplasme la nivel
cerebral (25). În funcție de severitatea simptomelor
putem clasifica IA în trei forme: ușoară, moderată și severă. Pentru calcularea
scorului de severitate se iau în calcul frecvența episoadelor simptomatice,
compoziția scaunelor, cantitatea și senzația de urgență sau incontinența
pasivă (26).
Metodele
diagnostice cele mai folosite sunt ecografia endoanală și manometria
anorectală. Ecografia endoanală este o metodă uzuală, puțin costisitoare și
folosită la scară largă. Cu ajutorul ei se pot depista leziuni de tipul
rupturilor musculare sau pierderea de țesut muscular la acest nivel. Având în
vedere existența variantelor anatomice mai des întâlnite la nivelul SAE și
faptul că ecografia este o investigație dependentă de operator, leziunile SAI
sunt evidențiate în proporție mai mare decât leziunile SAE (27).
Manometria anorectală oferă informații despre presiunile de la nivel anal și
despre reflexul inhibitor anorectal. Cu toate că manometria poate determina
cauza incontinenței, ea nu este folosită foarte frecvent din cauză că decizia
terapeutică este dictată de simptomatologia pacientului, având astfel utilitate
clinică redusă. Manometria anorectală măsoară cu ușurință presiunile de la
nivelul aparatului sfincterian; în mod normal, presiunea în timpul repausului
se află la valori de 60–80 mm Hg, iar în timpul contracției ajunge la 120–180
mm Hg, pe o durată de minimum 20 de secunde; atunci când se înregistrează
valori sub aceste limite putem vorbi despre incontinență anală (28–29).
În
prezent, există două tipuri de tratament care se aplică în funcție de
severitatea tabloului clinic și de impactul pe care îl are acesta asupra
calității vieții pacientului: tratamentul conservator și chirurgia. În cazul IA
cauzată de disfuncționalitatea SAI, doar tratamentul conservator se poate
aplica. Acesta se referă la o dietă corespunzătoare (evitarea fibrelor
alimentare în exces, a alimentelor cu conținut ridicat de fructoză sau
sorbitol), antidiareice (loperamidă), exerciții de întărire a musculaturii
pelvine, reeducare sfincteriană (prin biofeedback). Tratamentul chirurgical se
aplică unui mic număr de pacienți (cu probleme de funcționare la nivelul SAE)
la care metodele conservatoare au eșuat (calitate a vieții mult scăzută).
Dintre metodele chirurgicale amintim sfincteroplastia, stimularea electrică a
mușchiului gracilis, stimularea nervului sacral sau, la pacienții cu IA foarte
severă, colostoma ca metodă de ultimă intenție (27).
Concluzii
Neuropatia
vegetativă a tubului digestiv este o realitate inconturnabilă. Medicii trebuie
avizați și pregătiți pentru a o recunoaște și trata. Tratamentul nu este
specific, ci simptomatic și patogenetic. Controlul diabetului este foarte
important pentru prevenirea primară sau secundară a tulburărilor din neuropatia
vegetativă digestivă.
