Autentificare

Dacă ești abonat medichub.ro, autentificarea se face cu adresa de E-mail și parola pe care le utilizezi pentru a intra în platformă.
Abonează-te la „Viața medicală” ca să ai acces la întreg conținutul săptămânalului adresat profesioniștilor din Sănătate!

Căutare:

Căutare:

Acasă  »  PROIECTE  »  Dosar

Neuropatia vegetativă a tubului digestiv

Viața Medicală
Dr. Daniela NEGRUŢIU vineri, 3 martie 2017
Viața Medicală
Dr. Silvia HENEGAR vineri, 3 martie 2017
Viața Medicală
Dr. Cătălin GUIU vineri, 3 martie 2017
Viața Medicală
Prof. dr. Dan L. DUMITRAŞCU vineri, 3 martie 2017

Daniela Negruțiu este medic rezident gastroenterologie la Clinica medicală II a UMF „Iuliu Hațieganu” Cluj-Napoca

 

Silvia Henegar este medic rezident gastroenterologie la Clinica medicală II a UMF „Iuliu Hațieganu” Cluj-Napoca

 

Cătălin Guiu este medic rezident gastroenterologie la Clinica medicală II a UMF „Iuliu Hațieganu” Cluj-Napoca

 

Dan L. Dumitrașcu conduce Clinica medicală II și este profesor și prorector pentru asigurarea calității și relații internaționale la UMF „Iuliu Hațieganu” Cluj-Napoca. Este președintele Societății Române de Gastroenterologie și Hepatologie

 

 

     Sistemul nervos vegetativ (SNV) – numit și autonom, involuntar, visceral, periferic – cuprinde totalitatea formațiunilor nervoase centrale și periferice implicate în reglarea neuroumorală a funcțiilor organovegetative de întreținere ale organismului. Împreună cu sistemul nervos somatic, care cuprinde toate structurile nervoase dedicate vieții de relație, alcătuiește sistemul nervos. În timp ce sistemul nervos somatic asigură motilitatea voluntară și sensibilitatea externă necesară relațiilor reciproce dintre organism și mediu, componenta vegetativă realizează adaptarea funcțiilor vitale la condițiile impuse de factorii ambianți, cele două sectoare găsindu-se în relații de strânsă interdependență (respirația, actul sexual, alimentația etc.), comparativ cu alte acte reflexe (cardiace, gastrointestinale, glandulare etc.) care sunt controlate involuntar (1).  
   Clasic, se admite că sistemul nervos vegetativ este alcătuit din două sectoare complementare, ce aparțin parasimpaticului craniosacrat și simpaticului hipotalamo-pontospinal (toracolombar). Pe plan anatomic, SNV prezintă o componentă centrală, constituită din centrii coordonatori și tracturile nervoase simpatice și parasimpatice, și o altă componentă, periferică, alcătuită din ganglioni și căi nervoase de conducere. A treia componentă vegetativă periferică este reprezentată de sistemul nervos enteric (SNE), care asigură activitatea motorie și secretorie atât a tubului digestiv de la esofag la sfincterul anal intern, cât și a organelor anexe (pancreas, vezică și căi biliare), acesta fiind alcătuit din peste 20 de tipuri de neuroni enterici și celule enterogliale ce însumează aproximativ 200 de milioane numai în jejuno-ileon (2); acestea formează plexul nervos intraparietal mienteric (Auerbach) și submucos (Meissner), având o independență importantă față de sistemul nervos central (SNC), organizare care l-a determinat pe Gershon să numească SNE „al doilea creier” (3). Plexul mienteric este situat între straturile longitudinal extern și circular intern ale tunicii musculare a peretelui digestiv, fiind continuu atât circumferențial, cât și longitudinal, de-a lungul întregului tract gastrointestinal. Numeroase studii susțin existența SNE faringolingual (4). Studii recente de enteroneurobiologie au permis clasificarea neuronilor enterici în enteroneuroni motori, neuroni senzitivi intrinseci sau intrinseci aferenți primari și interneuroni. Celulele interstițiale Cajal au rolul de pacemaker gastrointestinal, participând la producerea motilității ritmice spontane a tubului digestiv (5).
     Conexiunea parasimpatică dintre SNE și SNC este realizată prin intermediul nervului vag (perechea X de nervi cranieni), un nerv mixt (senzitiv-motor, somatic și vegetativ), ale cărui fibre vegetative eferente controlează activitatea motorie și secretorie a majorității organelor toracice și abdominale, până la colonul descendent, unde este substituit de parasimpaticul sacrat (S2–S4). Fibrele preganglionare ale vagului își au originea în nucleul dorsal din bulb, cardio­pneumoenteric, care ajunge la nivelul ganglionilor previscerali sau intramural, unde face sinapsă cu fibrele postganglionare scurte ale celui de-al doilea neuron parasimpatic, fibre care intră în structura plexurilor submucos și mienteric.
     Fibrele preganglionare simpatice din T1–T4 fac sinapsă cu fibrele postganglionare la nivelul ganglionilor simpatici laterovertebrali corespunzători, ulterior participând la formarea plexurilor pulmonar, esofagian și cardiac. Nervii splanhnici sunt formați din fibrele preganglionare ce provin din T5–T12, care nu sinapsează în ganglionii laterovertebrali, ci în ganglionii previscerali. O parte din fibrele postganglionare sacrate formează plexul hipogastric superior, prin care sunt trimise impulsuri la colonul sigmoid, rect și vezică urinară.

 

Neuropatia vegetativă digestivă

 

     Neuropatia vegetativă sau autonomă poate fi ereditară (polineuropatia amiloidă familială, neuropatia autonomă senzorială ereditară, boala Fabry și porfiria) sau dobândită, adesea aceasta apărând în conjuncție cu neuropatia somatică, dar putând fi și izolată. Disfuncția autonomă se poate manifesta prin numeroase fenotipuri clinice și variate anormalități de laborator și neurofiziologice, ceea ce necesită investigarea riguroasă a întregului sistem autonom. Neuro­patia vegetativă digestivă apare în urma lezării nervilor care controlează involuntar funcțiile sistemului gastrointestinal (6).
     Cele mai frecvente cauze care determină neuropatia autonomă (inclusiv neuropatia vege­tativă digestivă) sunt: acumularea de proteine anormale în organe (exemplu: amiloidoza), care afectează organele și sistemul nervos; boli autoimune, în cadrul cărora sistemul imun atacă și lezează diferite organe, inclusiv nervii (exemplu: sindromul Sjögren, lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoidă, boala celiacă, sindromul Guillain-Barré, sindromul paraneoplazic etc.); dia­betul zaharat, principalul factor de risc care determină lezarea graduală a nervilor so­matici și autonomi; neuropatia uremică, posibil mediată prin toxinele acumulate; hepatopatii, precum ciroza biliară primitivă, posibil aso­ci­ată cu acumularea de metaboliți toxici sau prin mecanisme mediate imun; alcoolul determină lezarea nervoasă mai probabil prin mecanism direct, fie prin deficitul de tiamină; avitaminoze (exemplu: deficitul de vitamina B12); medicamente utilizate în tratarea neoplaziilor (vincristin, cisplatin, paclitaxel, gemcitabin etc.) sau antiaritmice (ex.: amiodarona); lezarea nervoasă secundară chirurgiei sau radiațiilor exercitate la nivelul gâtului; boli neurologice cronice (ex.: boala Parkinson, scleroza multiplă, anumite tipuri de demență); boli infecțioase (ex.: botulism, boală Lyme, infecția HIV, boala Chagas, lepra etc.) (7).
     Răsunetul clinic al lezării inervației digestive cuprinde senzația de plenitudine, sațietate precoce, balonare, inapetență, tulburare de tranzit (diaree sau constipație), greață însoțită sau nu de vărsătură, disfagie sau epigastralgii.
     Testele gastrointestinale cele mai utilizate pentru a verifica anormalitățile digestive, precum digestia ineficientă sau golirea gastrică, sunt testele de golire gastrică.
     Tratamentul neuropatiei vegetative digestive cuprinde modificări ale dietei, fracționarea meselor (mese frecvente și în cantitate mică), creșterea consumului de fibre, creșterea ingerării de lichide, consult stomatologic regulat (în sindromul Sjögren, tiroidită), substituenți salivari, piridostigmină (stimulează secreția salivară), ciproheptadină (în disgeuzii) (7).
     Primul obiectiv al managementului este de a administra tratament specific condițiilor tratabile; de exemplu, dacă este prezentă o neuropatie autoimună, se poate lua în considerare terapia imunomodulatoare. Dacă diabetul zaharat este cauza incriminată, este esențial controlul strict al glicemi­ilor, pentru a preveni agravarea neuropatiei. În plus, acești pacienți pot beneficia de aminoguanidine, care pot preveni modificările induse de diabet prin reducerea glicozilării proteinelor. Deși multe dintre cauze nu au tratament specific, tratamentul simptomatic este foarte important.
     În funcție de simptomatologia digestivă, se pot lua următoarele măsuri igieno-dietetice și farmacologice: modificarea dietei prin creșterea consumului de fibre alimentare sau de lichide și prin reducerea consumului alimentelor bogate în lipide, fragmentarea meselor (puține și dese), administrarea de prokinetice precum metoclopramid în caz de încetinire a golirii gastrice, laxative în caz de constipație, administrarea profilactică de antibiotice care să prevină diareea secundară suprapopulării bacteriene intestinale, utilizarea antidepresivelor triciclice (precum imipramina) în caz de simptomatologie algică abdominală secundară leziunilor nervoase (7).

 

Tulburările neurovegetative ale esofagului

 

     Esofagul este segmentul tractului digestiv care asigură trecerea bolului alimentar din faringe în stomac. Inervația lui este de două tipuri: extrinsecă, realizată de plexul periesofagian, format din fibre simpatice (ganglioni toracali și plex aortic) și fibre parasimpatice din nervul vag, cu ramurile lui (nervul laringeu recurent); inervație intrinsecă realizată de plexul nervos mienteric Auerbach și plexul submucos Meissner. În continuare ne vom referi doar la tulburările neurovegetative ale esofagului, anume la tulburările din treimea inferioară a esofagului, porțiunea inervată de vag și ramurile sale. Aceste tulburări sunt: boala de reflux gastroesofagian din cadrul diabetului zaharat tip 2, spasmul esofagian difuz, esofagul hiperperistaltic.
     Boala de reflux gastroesofagian și diabetul zaharat tip 2. Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) reprezintă ansamblul simptomelor cauzate de refluxul gastric acid în esofag, cu sau fără modificări ale mucoasei esofagiene. Aceste simptome sunt: pirozis, durere retrosternală, odinofagie. Dintre complicațiile BRGE, cel mai des sunt întâlnite esofagita de reflux, stricturile esofagiene, esofagul Barrett, adenocarcinomul esofagian (8). Diabetul zaharat tip 2 (DZ) este una dintre bolile metabolice foarte frecvent întâlnite în prezent. Este caracterizat de prezența hiperglicemiei determinate de secreția insuficientă de insulină, de insulinorezistență sau ambele. Pacienții care suferă de DZ asociază frecvent și tulburări gastrointestinale; mecanismul prin care apar aceste tulburări este incomplet elucidat, însă sunt atribuite tulburărilor neurologice din cadrul DZ, în special neuropatiei diabetice (2). Asocierea dintre BRGE și DZ este o problemă actuală. Există o serie de studii care au evidențiat o legătură între cele două, însă alte studii susțin că cele două maladii nu au legătură între ele. Mecanismul exact prin care DZ poate cauza reflux esofagian nu este cunoscut, însă atunci când există un control slab al bolii apare neuropatia diabetică, care la nivelul esofagului determină reducerea amplitudinii contracțiilor, scăderea numărului de contracții peristaltice, reducerea presiunii sfincterului esofagian inferior, întârzierea evacuării gastrice, toate contribuind la apariția BRGE. De asemenea, este important de menționat că s-a demonstrat că rata de apariție a tulburărilor gastrointestinale este mai crescută după aproximativ cinci-zece ani de la debutul diabetului, că aceste tulburări mai frecvent la cei care prezintă trei complicații majore ale diabetului (retinopatie, nefropatie, neuropatie) și că persoanele obeze sunt mai afectate. Simptomul predominant al bolii de reflux la pacienții cu diabet zaharat este pirozisul, acompaniat sau nu de durerea retrosternală (8, 9).
     Conduita diagnostică în fața BRGE în cadrul DZ tip 2 este aceeași ca în BRGE de alte cauze. Se efectuează endoscopie digestivă superioară pentru a evidenția modificările de la nivelul mucoasei esofagiene: esofagită, stricturi, esofag Barrett (dacă există), instituindu-se tratamentul clasic pentru refluxul gastroesofagian. Un studiu din 2011 (3) a evidențiat că pacienții cu DZ care prezintă neuropatie au risc de trei ori mai mare de a dezvolta esofagită erozivă față de cei care nu prezintă neuropatie. Astfel, putem afirma că simptomele esofagiene la un pacient suferind de diabet (și nu numai!) nu trebuie minimalizate ca importanță; este necesară efectuarea endoscopiei digestive superioare pentru a descoperi eventualele modificări de la nivelul esofagului, pentru a se putea institui un tratament corespunzător și pentru a împiedica apariția complicațiilor (9, 10). În fig. 1 exemplificăm cu un caz de hipomotilitate esofagiană asociată cu BRGE, diagnosticat la manometria de înaltă rezoluție.
     Spasmul esofagian difuz. Spasmul esofagian difuz (SED) este o tulburare motorie a musculaturii netede de la nivelul esofagului și se caracterizează prin contracții neperistaltice, cu amplitudine mare, simultane și repetitive, în absența unei afecțiuni esofagiene declanșatoare (11). Cauzele și mecanismele fiziopatologice nu se cunosc, însă a fost discutată ipoteza lezării fibrelor nervului vag (aferente). Din punct de vedere clinic, SED se manifestă prin disfagie (nu depinde de consistența bolului alimentar, este accentuată de alimente reci, este intermitentă), simptomul predominant, acompaniat de durere restrosternală, greu de deosebit de durerea de origine coronariană prin faptul că cedează la nitroglicerină, însă apariția disfagiei în cursul mesei sugerează puternic originea esofagiană (11). Pentru a stabili diagnosticul de SED este necesară efectuarea unei endoscopii digestive superioare, pentru a exclude alte cauze esofagiene care pot avea aceeași simptomatologie, și a unei manometrii esofagiene. Spechler și Castell au propus, în urmă cu mai mulți ani, două criterii manometrice obligatorii pentru diagnosticul SED: contracții rapide simultane în mai mult de 10% din totalul deglutițiilor și amplitudinea contracțiilor să fie mai mare de 30 mm Hg. De atunci însă s-au schimbat multe; în prezent, există două noi măsurători manometrice care ajută la diagnosticul de SED: punctul de decelerare a contracției (punctul de la nivelul esofagului distal unde are loc o decelerare bruscă a contracției din deglutiție, unde contracțiile peristaltice se opresc și începe golirea ampulară) și latența contractilă distală. Împreună, aceste două măsurători manometrice stabilesc velocitatea peristalticii și stabilesc cu mare precizie diagnosticul de SED (11, 12). Terapeutic, dispunem în primă fază de tratamentul simptomatic; durerea retrosternală cedează la administrarea de nitroglicerină, blocante ale canalelor de calciu, anticolinergice, medicație sedativă. În cazul în care simptomele nu cedează la acest tip de tratament, se poate face apel la tratamentul endoscopic prin dilatarea cu bujii sau cu balonaș pneumatic. În ultimă instanță, se poate efectua esofagomiotomie (11).
     Esofagul hiperperistaltic. Esofagul hiperperistaltic („spărgător de nuci”) este o tulburare motorie primară determinată de prezența contracțiilor peristaltice cu amplitudine mare, de peste 180 mm Hg (11). Simptomatologia este dominată de durerea toracică, acompaniată sau nu de alte simptome esofagiene (disfagie mai ales). În fața suspiciunii de esofag hiperperistaltic, trebuie efectuată endoscopia digestivă superioară pentru a putea exclude patologia esofagiană organică, iar pentru diagnosticul pozitiv se impune efectuarea manometriei esofagiene, care pune în evidență contracțiile peristaltice cu amplitudine mare, elementul definitoriu al acestei maladii (11, 12). Tratamentul include blocante ale canalelor de calciu, nitrați, anticolinergice, iar, în cazul în care simptomele sunt refractare, se poate efectua miotomie (11).

 

Gastropareza diabetică

 

     Stomacul îndeplinește o funcție motorie complexă care depinde, pe de o parte, de activitatea contractilă a musculaturii netede intrinseci și, pe de altă parte, de mecanisme foarte fine de reglare realizate prin intermediul inervației intrinseci și extrinseci. Rezultatul acestor mecanisme fiziologice este evacuarea gastrică, aceasta presupunând o bună coordonare între contracțiile propulsive ale stomacului proximal, modificările tonice antrale, relaxările și contracțiile alternative ale sfincterului piloric și, nu în ultimul rând, o fină coordonare cu activitatea contractilă periodică a duodenului. Funcția motorie a stomacului este controlată de nervul vag, care inervează structurile tubului digestiv, astfel gastropareza apare în cazul lezării acestuia, principala consecință fiind neîndeplinirea funcției motorii a musculaturii gastrice (13, 14). Controlul musculaturii digestive este realizat prin celule pacemaker, respectiv celulele interstițiale Cajal, în asociere cu sistemul nervos parasimpatic (prin ramurile nervului vag). În gastropareza diabetică, mecanismul fiziopatologic este explicat prin modificările de la nivel celular: are loc pierderea celulelor interstițiale Cajal (cu rol în contracția musculaturii gastrointestinale). În situația afectării fibrelor nervoase ale vagului (neuropatia diabetică), apare alterarea peristalticii gastrice, cu întârzierea evacuării gastrice (15–17).
     Cauzele gastroparezei sunt: diabetul zaharat, prin complicațiile sale (polineuropatia diabetică vegetativă); chirurgia digestivă – intervenții chirurgicale la nivelul esofagului, stomacului sau părții superioare a intestinului subțire; administrarea unor medicamente care au ca efect secundar scăderea frecvenței de golire a stomacului; bulimia, anorexia, hipotiroidismul; în unele cazuri, nu se poate stabili o cauză și gastropareza e considerată idiopatică (18).
     Polineuropatia diabetică vegetativă apare ca o complicație a diabetului zaha­rat, în cazul unui control slab al bolii. Din cauza leziunilor sistemului ner­vos vegetativ, manifestările clinice specifi­ce nu apar niciodată izolate, ele se asocia­ză cu manifestările polineuropatiei somatosenzitive sau motorii, cu repercusiuni asupra diferitelor organe. Leziunile sistemului nervos vegetativ determină dezechilibre la nivelul activității inimii, vaselor, plămânilor, tubului digestiv, aparatului genitourinar și osteoarticular (17, 19). Neuropatia diabetică vegetativă poate debuta în orice stadiu al diabetului și reprezintă o alterare a funcției vagale, care controlează activitatea nervoasă a tractului gastrointestinal. Principalul factor de risc care duce la apariția acestor complicații în diabetul zaharat este hiperglicemia (16, 17).
     În general, gastropareza diabetică apare la pacienții cu DZ tip 1 cu o evoluție a bolii de peste zece ani și un control glicemic slab, care prezintă complicații ale bolii de bază precum neuropatie senzitivă periferică, retinopatie și nefropatie diabetică. Un control slab al bolii presupune un nivel glicemic dezechilibrat, iar hiperglicemia determină modificări biochimice la nivel nervos prin alterarea transportului oxigenului și nutrienților la acest nivel, alterând în timp structura fibrei nervoase și totodată funcția motorie gastrică. Hiperglicemia, modificarea pattern-ului de secreție a hormonilor glicoreglatori (glucagon, insulină, incretine – eliberați în anumite momente ale digestiei pentru controlul glicemiei) și chiar antidiabeticele orale pot contribui la apariția disfuncției motorii gastrointestinale. Disfuncția neurohormonală asociată cu hiperglicemia reduce frecvența contracțiilor antrale, iar antidiabeticele orale de tipul incretino­mimeticelor (analogi de amilină) sau glucagon-like-peptidelor (exenatide) deter­­mină întârzierea evacuării gastrice (20, 21).
     Relația dintre evacuarea gastrică întârziată și simptomatologia clinică în gastropareză și diferențierea tabloului clinic al acesteia de dispepsia funcțională rămâne încă o incertitudine și o controversă. Studiile fiziopatologice sunt centrate pe rolul rezistenței pilorice și motilitatea duodenală în declanșarea simptomatologiei clinice (13, 21). Gastropareza este caracterizată de o serie de simptome la nivelul tractului gastrointestinal înalt, asociate cu o întârziere a evacuării gastrice, în absența unui obstacol mecanic ocluziv la nivelul stomacului (18). Tabloul clinic este dominat de grețuri, vărsături alimentare, sațietate precoce sau senzație de balonare postprandială, dureri în etajul abdominal superior, epigastric, pirozis, reflux gastroesofagian, modificări ale tranzitului intestinal (diaree, constipație). Asociat, pacienții prezintă și un control slab al valorilor glicemice, hiperglicemii, cu agravarea diabetului și crize hiperglicemice severe (20).
     Printre complicațiile gastroparezei diabetice se numără suprapopularea bacteriană. Din cauza întârzierii evacuării gastrice, bolul alimentar stagnează la nivel gastric și determină apariția procesului de fermentație. Acest proces duce la apariția fenomenului de suprapopulare bacteriană. De asemenea, alimentele stagnante la nivelul stomacului se pot compacta, formând așa-numitele bezoare. Simptomatologia clinică este caracterizată de grețuri, vărsături și obstrucție gastrică; asociat, pacienții dezvoltă și spasm piloric, cu blocarea progresiei bolului alimentar spre duoden (21–24).
     Pentru evaluarea evacuării gastrice și pentru excluderea unei patologii organice digestive, se utilizează mai multe proceduri imagistice de diagnostic. Endoscopia digestivă superioară permite evaluarea gastroesofagiană pentru diagnosticul diferențial al gastroparezei diabetice; se poate vizualiza mucoasa esofagiană și gastrică, pentru infirmarea unei etiologii organice gastroesofagiene. Ultrasonografia abdominală poate fi utilizată pentru excluderea altor patologii, precum cele de vezică urinară sau de pancreas. Radiografia baritată permite vizualizarea tractului digestiv pe filmul radiologic; în cazul gastroparezei se va decela dilatație gastrică și evacuare gastrică întârziată, iar asociat se poate evidenția laxitatea sfincterului piloric și atonie duodenală. Scintigrafia golirii gastrice reprezintă „standardul de aur” în diagnosticul acestei patologii; utilizând radioizotopi, poate fi vizualizată întreaga cavitate gastrică (fig. 2); prin intermediul acestei investigații, se va măsura gradul de golire a stomacului între una și patru ore; dacă după patru ore în stomac se află mai mult de 10% din alimentele ingerate, atunci diagnosticul este confirmat. Testul respirator permite aprecierea funcției intestinale prin analiza aerului expirat, evaluând astfel viteza de golire a stomacului. Capsula endoscopică se recomandă pentru evaluarea completă a pacienților cu afecțiuni digestive; utilizând această metodă, se poate vizualiza întregul tub digestiv, în principal pentru excluderea unei etiologii organice și a altor patologii digestive.
     Prokineticele sunt medicamentele de primă intenție în tratamentul gastroparezei diabetice, asociate unor recomandări de bun simț precum evitarea alimentelor cu fibre de lignină, a prânzurilor copioase, a poziției în decubit lateral drept posprandial. În cazuri foarte severe, este nevoie de implantarea unui pacemaker gastric, care stimulează peristaltismul și restabilește tranzitul.

 

Tulburările neurovegetative ale intestinului. Incontinența anală

 

     Incontinența anală (IA) reprezintă o problemă de o complexitate notabilă și cu un important impact asupra calității vieții. Deși este considerată a fi apanajul înaintării în vârstă, IA afectează tot mai frecvent persoane tinere, incidența fiind de 2% în populația generală, dar putând ajunge până la 6% la vârstnici (25). IA se definește ca pierderea involuntară de materii fecale (solide sau lichide) și gaze. Aceasta are drept cauză disfuncționalitatea aparatului sfincterian format din sfincterul anal intern (SAI) și sfincterul anal extern (SAE). SAI este format din fibre musculare netede și este inervat de sistemul nervos vegetativ (simpatic și parasimpatic), pe când SAE reprezintă o continuare a musculaturii pelvine, fiind format din fibre musculare striate aflate sub controlul sistemului nervos somatic (26).
     Deoarece subiectul nostru îl constituie tulburările neurovegetative, ne vom referi doar la IA având drept cauză disfuncționalitatea SAI. Aceasta poate fi declanșată de: anomalii congenitale (meningocel), scleroză multiplă, demență, accidente vasculare cerebrale, tabes dorsal, neuropatie diabetică, neoplasme la nivel cerebral (25). În funcție de severitatea simpto­melor putem clasifica IA în trei forme: ușoară, moderată și severă. Pentru calcularea scorului de severitate se iau în calcul frecvența episoadelor simptomatice, com­poziția scaunelor, cantitatea și sen­za­ția de urgență sau incontinența pasivă (26).
     Metodele diagnostice cele mai folosite sunt ecografia endoanală și manometria anorectală. Ecografia endoanală este o metodă uzuală, puțin costisitoare și folosită la scară largă. Cu ajutorul ei se pot depista leziuni de tipul rupturilor musculare sau pierderea de țesut muscular la acest nivel. Având în vedere existența variantelor anatomice mai des întâlnite la nivelul SAE și faptul că ecografia este o investigație dependentă de operator, leziunile SAI sunt evidențiate în proporție mai mare decât leziunile SAE (27). Manometria anorectală oferă informații despre presiunile de la nivel anal și despre reflexul inhibitor anorectal. Cu toate că manometria poate determina cauza incontinenței, ea nu este folosită foarte frecvent din cauză că decizia terapeutică este dictată de simptomatologia pacientului, având astfel utilitate clinică redusă. Manometria anorectală măsoară cu ușurință presiunile de la nivelul aparatului sfincterian; în mod normal, presiunea în timpul repausului se află la valori de 60–80 mm Hg, iar în timpul contracției ajunge la 120–180 mm Hg, pe o durată de minimum 20 de secunde; atunci când se înregistrează valori sub aceste limite putem vorbi despre incontinență anală (28–29).
     În prezent, există două tipuri de tratament care se aplică în funcție de severitatea tabloului clinic și de impactul pe care îl are acesta asupra calității vieții pacientului: tratamentul conservator și chirurgia. În cazul IA cauzată de disfuncționalitatea SAI, doar tratamentul conservator se poate aplica. Acesta se referă la o dietă corespunzătoare (evitarea fibrelor alimentare în exces, a alimentelor cu conținut ridicat de fructoză sau sorbitol), antidiareice (loperamidă), exerciții de întărire a musculaturii pelvine, reeducare sfincteriană (prin biofeedback). Tratamentul chirurgical se aplică unui mic număr de pacienți (cu probleme de funcționare la nivelul SAE) la care metodele conservatoare au eșuat (calitate a vieții mult scăzută). Dintre metodele chirurgicale amintim sfincteroplastia, stimularea electrică a mușchiului gracilis, stimularea nervului sacral sau, la pacienții cu IA foarte severă, colostoma ca metodă de ultimă intenție (27).

 

Concluzii

 

     Neuropatia vegetativă a tubului digestiv este o realitate inconturnabilă. Medicii trebuie avizați și pregătiți pentru a o recunoaște și trata. Tratamentul nu este specific, ci simptomatic și patogenetic. Controlul diabetului este foarte important pentru prevenirea primară sau secundară a tulburărilor din neuropatia vegetativă digestivă.


 
Bibliografie

1. Haulică I. Sistemul nervos vegetativ. Ediția a doua. Casa Editorială Demiurg, Iași, 2011

2. Furness JB. The enteric nervous system: normal functions and enteric neuropathies. Neurogastroenterol Motil. 2008 May;20 Suppl 1:32-8

3. Gershon M. The Second Brain. Harper-Collins Publishers, 1998

4. Cannon WB. The Wisdom of the Body. WW Norton, New York, 1932

5. Takaki M. Gut pacemaker cells: the interstitial cells of Cajal (ICC). J Smooth Muscle Res. 2003 Oct;39(5):137-61

6. Poantă L, Dumitrașcu DL. Gastropareza diabetică. Ghidul pacientului. Casa Cărții de Știință, Cluj-Napoca, 2011

7. Moldovan C et al. Gastroparesis in diabetes mellitus: an ultrasonographic study. Rom J Gastroenterol. 2005 Mar;14(1):19-22

8. Sun H et al. Prevalence of gastroesophageal reflux disease in type ii diabetes mellitus. Gastroenterol Res Pract. 2014;2014:601571

9. Sun XM et al. Association between diabetes mellitus and gastroesophageal reflux disease: A meta-analysis. World J Gastroenterol. 2015 Mar 14;21(10):3085-92

10. Lee SD et al. Gastroesophageal reflux disease in type II diabetes mellitus with or without peripheral neuropathy. J Neurogastroenterol Motil. 2011 Jul;17(3):274-8

11. Pascu O. Tulburări motorii ale esofagului. Gastroenterologie și Hepatologie – bazele practicii clinice, Ediția a șasea. Editura Medicală Universitară „Iuliu Hațieganu”, Cluj-Napoca, 2014

12. Bassotti G et al. The nutcracker esophagus: a late diagnostic yield notwithstanding chest pain and dysphagia. Dysphagia. 1998 Fall;13(4):213-7

13. Stein B et al. Gastroparesis: a review of current diagnosis and treatment options. J Clin Gastroenterol. 2015 Aug;49(7):550-8

14. Ali T et al. Gastroparesis. South Med J. 2007 Mar;100(3):281-6

15. Falk GW. Gastroparesis. Gastroenterol Clin North Am. 2015 Mar;44(1):xiii

16. Rusu VM. Neuropatii diabetice. Editura Medicală Universitară „Iuliu Hațieganu”, Cluj-Napoca, 2004

17. Freeman R. Autonomic peripheral neuropathy. Lancet. 2005 Apr 2-8;365(9466):1259-70

18. Armin U. Gastroparesis. Definition, diagnosis and therapy. Internist (Berl). 2015;56(6):625-30

19. Șerban V. Clinică medicală. Editura Excelsior, Timișoara, 2001

20. Gherasim L. Medicină internă, volumul 3. Editura Medicală, București, 2001

21. Tack J et al. Gastroparesis. Curr Opin Gastroenterol. 2015 Nov;31(6):499-505

22. Halland M, Bharucha AE. Relationship between control of glycemia and gastric emptying disturbances in diabetes mellitus. Clin Gastroenterol Hepatol. 2015 Dec 21

23. Parkman HP. Idiopathic gastroparesis. Gastroenterol Clin North Am. 2015 Mar;44(1):59-68

24. Mihancea P, Brisc C, Sabăi M, Havași N, Topan A. Manifestări clinice ale polineuropatiei diabetice vegetative (PDV) și tratamentul lor. Practica Medicală. 2007;1

25. Andromanakos N et al. Anorectal incontinence. pathogenesis and choice of treatment. J Gastrointestin Liver Dis. 2006 Mar;15(1):41-9

26. Wang JY, Abbas MA. Current management of fecal incontinence. Perm J. 2013 Summer;17(3):65-73

27. Bharucha AE. Management of fecal incontinence. Gastroenterol Hepatol (N Y). 2008 Nov;4(11):807-17

28. Lazarescu A et al. Investigating and treating fecal incontinence: when and how. Can J Gastroenterol. 2009 Apr;23(4):301-8

29. Olson CH. Diagnostic testing for fecal incontinence. Clin Colon Rectal Surg. 2014 Sep;27(3):85-90

Abonează-te la Viața Medicală

Dacă vrei să fii la curent cu tot ce se întâmplă în lumea medicală, abonează-te la „Viața medicală”, săptămânalul profesional, social și cultural al medicilor și asistenților din România!
Avem două tipuri de abonamente anuale:
• Tipărit + digital – 200 de lei
• Digital – 129 de lei

Prețul include TVA și taxele poștale de expediere a ziarului.
Titularii abonamentelor pe 12 luni sunt creditați astfel de:
• Colegiul Medicilor Dentiști din România – 5 ore de EMC
• Colegiul Farmaciștilor din România – 10 ore de EFC
• OBBCSSR – 7 ore de formare profesională continuă
• OAMGMAMR – 5 ore de EMC