Interviu cu Peter Kempler
Peter Kempler este profesor la Universitatea Semmelweis
(Ungaria). Este președintele Asociației
ungare de diabet și a făcut parte din comitetul executiv al grupului de studiu
pentru neuropatia diabetică din cadrul Asociației europene pentru studiul
diabetului (EASD)
– Ați publicat recent
un articol interesant, în revista Diabetologia, pe tema neuropatiei autonome
gastrointestinale, prezentând perspectivele gastroenterologiei și
diabetologiei.
– Da, am fost
președintele simpozionului organizat de EASD pe această temă, iar redactorul
șef al revistei a spus că și-ar dori să publice informațiile discutate în
cadrul acestui mic simpozion. Practic, neuropatia gastrointestinală e doar o
parte din neuropatie, dar, în multe cazuri, nu e deloc ușor de diagnosticat.
Unii pacienți au simptome gastrointestinale pronunțate, evidente, precum
flatulența sau vărsăturile, dar la alți pacienți nu există deloc simptome
gastrointestinale. Și sunt, de regulă, pacienți vârstnici, pe tratament cu
insulină și iau insulina când mănâncă, dar nu se face absorbția alimentelor,
ajungând până la gastropareza diabetică. Consecința este hipoglicemia
postprandială.
– Din păcate, cel
puțin în România, multe cazuri rămân neidentificate.
– Da, peste tot e așa,
pentru că nu ne gândim la neuropatia autonomă a tractului gastrointestinal.
Diabetologii trebuie să știe cum să caute și această afecțiune, pentru că
nimeni nu se va duce la doctor să îi spună: „Bună ziua, domnule doctor, probabil
că am gastropareză”. La diagnostic trebuie să se gândească medicul – și pot fi
niște simptome alarmante. Unul sunt vărsăturile. Dar acești pacienți se duc cel
mai frecvent la gastroenterolog, nu la diabetolog. Alți pacienți au
hipoglicemie postprandială sau un diabet care nu poate fi gestionat cum
trebuie, fie des hipoglicemie, alteori hiperglicemie – la acești pacienți
trebuie să ne gândim la gastropareză. Prin urmare, e o problemă cu ramificații
interdisciplinare, ambii specialiști trebuie să fie foarte atenți. Cred că
titlul simpozionului a fost „o intersecție neglijată între diabetologie și
gastroenterologie”. Mulți diabetologi n-au văzut niciodată o gastropareză sau
nu au pus niciodată acest diagnostic. Pe de altă parte, gastroenterologul nu e
diabetolog, deci nu va înțelege la fel de bine controlul glicemic, ce
reprezintă în sine situațiile glicemice la acești pacienți. Și evident că
există implicații importante pentru tratament. Acești pacienți trebuie să
primească mai degrabă insulină bazală în loc de insulină cu acțiune rapidă și
poate că timpul dintre administrarea insulinei și luarea mesei trebuie să fie
diferit. Poate că trebuie să mănânce, de fapt, înainte să își administreze
insulina.
– Frecvența
simptomelor e adesea mult mai mare decât incidența alterării motilității
gastrointestinale. De ce?
– Nu există o corelație
clară între motilitatea gastrointestinală și simptome. Dacă examinezi pacienții
cu diagnostic de neuropatie autonomă cardiovasculară, vei depista motilitate
gastrointestinală întârziată. La mulți pacienți nu vei mai descoperi și
altceva, în vreme ce la alții nu va exista cu adevărat această întârziere. Sau
poți găsi doi pacienți cu aceeași întârziere a motilității gastrointestinale,
iar la unul vor fi simptome, la celălalt nu vor fi deloc simptome. Sunt
niveluri multiple de inervare în tractul gastrointestinal, nu doar cel autonom.
– De unde această
disociere între simptome și rezultatele obiective ale motilității
gastrointestinale? Există o ipoteză solidă în acest sens?
– Nu e clar ce se
întâmplă, dar o posibilă explicație este că percepția senzorială a simptomelor
este diferită. Poate că, în parte, disfuncția senzorială este răspunzătoare.
Dar nu avem un argument clar încă, e doar o presupunere.
– Cum influențează
nivelurile de glucoză percepția simptomelor gastrointestinale?
– Dacă nivelul de
glucoză este înalt, atunci motilitatea este mai înceată. Aceasta e regula
generală. Nivelurile mai mari de glucoză sunt asociate cu o motilitate
întârziată. Ceea ce ajută mult și la explicarea faptului că întâlnim adesea
vărsături la pacienții diabetici cu infarct miocardic. Știm că infarctul
miocardic e principala cauză de deces în rândul pacienților cu diabet și chiar
și la pacienții cu neuropatie autonomă apare adesea un infarct silențios, deci
nu există tipica durere în piept, dar alte simptome pot fi vizibile și unul
dintre ele sunt vărsăturile. În cazul infarctului miocardic, nivelul glucozei
va fi întotdeauna mare. Dacă nivelul glucozei în sânge crește rapid, atunci
motilitatea gastrointestinală este bulversată și apar schimbări acute și
rapide.
– Care sunt cele mai
bune abordări terapeutice de care dispunem pentru gastropareza diabetică?
– Ceea ce putem face
este să furnizăm un nivel glicemic bun, să evităm hiperglicemia. În cazurile
acute, putem prescrie metoclopramid, în particular metoclopramid intravenos în
cazul infarctului miocardic. Eritromicina, de asemenea, este o opțiune, este un
agonist al motilinei. Am avea nevoie de un agonist al motilinei fără
proprietăți de antibiotic, dar încă nu s-a reușit acest lucru.
– Controlul glicemic
poate preveni sau întârzia apariția acestei complicații?
– Da, cu siguranță. E o
complicație târzie a diabetului, de obicei asociată cu alte manifestări ale
neuropatiei autonome. Trebuie să asigurăm un foarte bun control glicemic, să
controlăm bine factorii de risc ai neuropatiei, dar nu avem alte mecanisme
specifice pentru intervenții preventive. În ceea ce privește factorii de risc
ai neuropatiei, știm că trebuie să lucrăm cu controlul glicemic, managementul
hipertensiunii arteriale, al hiperlipidemiilor, controlul fumatului și, nu în
ultimul rând, cetoacidoza și hipoglicemia.
– Există programe de
screening în țările occidentale pentru disfuncția autonomă gastrointestinală,
ca în cazul piciorului diabetic?
– Nu există programe de
screening. Nu cred că screeningul este necesar, ci, pur și simplu, ar trebui
ca, la pacienții cu hipoglicemie neexplicată, postprandială, să ne gândim că
poate fi vorba de gastropareză și să facem investigațiile necesare. Probabil că
motilitatea gastrointestinală afectează în jur de unul din patru pacienți, dar
depinde de populația examinată.
