Crina
Ioana Rădulescu este medic rezident cardiolog la Institutul de
Urgență pentru Boli Cardiovasculare „Prof. dr. C. C. Iliescu”
București
Răzvan
Ilie Radu este medic specialist cardiolog la Institutul de Urgență
pentru Boli Cardiovasculare „Prof. dr. C. C. Iliescu” București
Emanuel
Stoica este medic primar cardiolog la Institutul de Urgență pentru
Boli Cardiovasculare „Prof. dr. C. C. Iliescu” București
Insuficiența
cardiacă cronică (ICC) reprezintă o problemă atât la nivel
individual, prin calitatea vieții și prin speranța de viață, dar
și pentru sistemele de sănătate, prin costurile pe care le
implică. Se estimează că prevalența insuficienței cardiace este
în creștere, în momentul de față fiind de aproximativ 1–2% în
populația adultă. De asemenea, numărul bolnavilor cu IC avansată
neresponsivă la tratamentul medical convențional a crescut
considerabil, cu atât mai mult cu cât există numeroase
comorbidități care modifică și agravează evoluția bolii. Una
din comorbiditățile asociate cu un prognostic nefavorabil este
deficitul de fier.
Prezentăm
cazul unui pacient în vârstă de 68 de ani, cu evoluție
îndelungată a insuficienței cardiace, care se internează
pentru fatigabilitate marcată, dispnee de repaus și edeme gambiere
importante, simptome instalate de aproximativ o săptămână în
condițiile în care pacientul și-a dublat doza de furosemid (80
mg/zi), fără ameliorare clinică. Menționăm că pacientul
prezintă multipli factori de risc cardiovascular – diabet zaharat
tip 2 în tratament cu antidiabetice orale, hipertensiune arterială
grad III grup de risc foarte înalt, dislipidemie în tratament, fost
fumător.
Pacientul
a fost diagnosticat în 2009 cu boală coronariană ischemică cu
leziuni tricoronariene pentru care s-a practicat triplu bypass
aorto-coronarian (grefon mamar la nivelul arterei descendente
anterioare și circumflexe, respectiv grefon venos pe artera coronară
dreaptă). Evoluția inițială a fost favorabilă, cu o perioadă de
aproximativ cinci ani fără angină sau fenomene de insuficiență
cardiacă. În 2014, evaluarea coronarografică a arătat ocluzia
graftului venos și a graftului, fără posibilitate de
revascularizare intervențională. Ulterior, pacientul a început să
dezvolte fenomene de insuficiență cardiacă clasele NYHA II–III
cu disfuncție sistolică moderată de ventricul stâng (FE 40%) în
2015, cu agravare progresivă. În ultimul an, a prezentat patru
internări pentru decompensarea insuficienței cardiace având în
tratament dozele optime ale medicațiilor recomandate de ghidurile
actuale.
Pacientul
se afla în tratament la domiciliu cu: bisoprolol 10 mg od; ramipril
10 mg od; furosemid 40 mg od; spironolactonă 50 mg od; clopidogrel
75 mg od; aspirină 75 mg od; atorvastatină 40 mg od; metformin
1.000 mg bid.
Obiectiv
la internare se constată pacient
supraponderal (IMC 28 kg/m2),
intens dispneic, TA 130/80 mm Hg, AV 100/min cu suflu
sistolic grad III/IV audibil în focarul mitral cu iradiere în
axilă, pulmonar matitate la percuție și murmur vezicular abolit
bazal bilateral cu o frecvență respiratorie (FR) de 28/min și o
saturație a oxigenului de 89%, cu jugulare intens turgide și edeme
gambiere importante.
ECG
la internare: ritm sinusal cu
100/min, hemibloc anterosuperior cu ax QRS la –30°, semne
electrice de hipertrofie ventriculară stângă cu modificări
secundare de fază terminală (fig.
1A).
Radiografia
toracică standard: index
cardiotoracic crescut (peste 0,5) cu
desen interstițial accentuat și opacitate sugestivă pentru
epanșament pleural bilateral, mai important pe partea dreaptă (fig.
1B).
Biologic:
NT-proBNP 4.580 pg/ml, sindrom de retenție azotată cu o creatinină
de 1,82 mg/dl (clearance la creatinină
49 ml/min/1,73m2),
hiperglicemie ușoară (145 mg/dl). Din punctul de vedere al
hemogramei menționăm o hemoglobină de 11,6 g/dl.
Ecocardiografia
transtoracică evidențiază un
ventricul stâng dilatat (65/57 mm), cu disfuncție sistolică
globală severă (FE 24%, calculată prin metoda Simpson biplan) prin
tulburări întinse de cinetică regională – akinezie de sept
interventricular anterior pe toată lungimea, perete anterior și
anterolateral în două treimi apicale, apex și perete inferior
apical (fig. 1C).
De asemenea, se constată disfuncție diastolică cu pattern
restrictiv (TDE 106 ms, E/A 2,9) și presiuni de umplere crescute cu
un raport E/e’ 19. Interogarea Doppler color la nivelul valvei
mitrale evidențiază regurgitare funcțională moderată cu
componentă telediastolică.
Coroborând
datele clinice și paraclinice la acest moment, am stabilit
următoarele diagnostice: insuficiență cardiacă congestivă clasă
funcțională NYHA IV cu disfuncție sistolică severă de VS (FE
24%); insuficiență mitrală funcțională moderată; triplu bypass
aorto-coronarian (AMI pe ADA și ACX, VSI pe ACD în 2009); ocluzia
graftului venos (2014); diabet zaharat tip 2 în tratament cu
antidiabetice orale; boală cronică de rinichi stadiul IIIB;
hipertensiune arterială grad III risc adițional foarte înalt;
dislipidemie în tratament.
Atitudinea
inițială s-a adresat tratamentului congestiei. S-a administrat
diuretic de ansă, furosemid 200 mg/zi, intravenos în perfuzie
continuă, cu reducerea progresivă a dozei până la administrareaper os.
De asemenea, s-a efectuat puncție pleurală cu evacuarea a 1.500 ml
de lichid serocitrin de la nivelul pleurei drepte. Evoluția clinică
a fost favorabilă sub tratament, cu creșterea toleranței la efort
(la 6MWT distanța parcursă a fost de aproximativ 190 m) și
remisiunea edemelor periferice (la externare fără jugulare turgide,
scădere ponderală de aproximativ 5 kg).
Ținând
cont de faptul că pacientul s-a menținut tahicardic pe parcursul
internării, s-a decis introducerea în schema de tratament a
ivabradinei în doza inițială de 5 mg în două prize pe zi.
Tratamentul
la externare: bisoprolol 10 mg od; ivabradină 5 mg bid; ramipril 10
mg od; furosemid 40 mg od; spironolactonă 50 mg od; clopidogrel 75
mg od; aspirină 75 mg od; atorvastatină 40 mg od; metformin 1.000
mg bid.
Totuși,
pacientul a revenit la control în ambulatoriu la o săptămână de
la externare, prezentând fenomene de insuficiență cardiacă clasă
III NYHA cu dispnee la eforturi mici și toleranță relativ scăzută
la efort – la 6MWT se constată o distanță de aproximativ 200 m.
Întrucât
pacientul se află sub medicație maximală a insuficienței cardiace
în doze conform ghidurilor actuale, este compliant la tratament și
este monitorizat periodic de medicul cardiolog în ambulatoriu, am
decis să continuăm investigațiile printr-un profil biologic
complet (menționăm că pacientul nu este un candidat pentru terapia
de resincronizare cardiacă întrucât prezintă un complex QRS sub
120 ms).
Revenind
la valoarea ușor scăzută a hemoglobinei (11,6 g/dl), cu
pattern hipocrom (MCH 23,6 pg și MCHC 29,2 g/dl), am efectuat un
profil complet al fierului, la care s-a constatat o valoare scăzută
a feritinei (62 µg/l) și a saturației transferinei (17%). Astfel,
s-a evidențiat prezența deficitului de fier și s-a decis
administrarea de carboximaltoză ferică 1.000 mg în doză unică.
Algoritmul de diagnostic și tratament al deficitului de fier la
pacienții cu insuficiență cardiacă este redat în fig.
2. Bilanțul fierului la o lună a
arătat creșterea feritinei la 180 µg/l, cu o saturație a
transferinei de 27% și o hemoglobină de 13,2 g/dl. S-a mai
administrat o doză de carboximaltoză ferică, jumătate din doza
inițială (500 mg).
Pacientul
a revenit la reevaluare peste șase luni, prezentând simptome
stabile de insuficiență cardiacă clasă II NYHA (fără
episoade de decompensare), cu o toleranță la efort mult ameliorată
– distanță parcursă la 6MWT de aproximativ 390 m și o valoare a
NT-proBNP de 695 pg/ml.
Discuții.Comorbiditățile non-cardiace au o
mare importanță în evoluția insuficienței cardiace, iar
managementul acestora reprezintă un element-cheie în îngrijirea
holistică a pacienților cu insuficiență cardiacă. Deficitul de
fier este o comorbiditate frecvent întâlnită la pacienții cu
insuficiență cardiacă și, indiferent dacă este însoțită sau
nu de anemie, se asociază cu un prognostic prost. Conform ghidului
ESC din 2016, deficitul de fier este definit printr-o valoare a
feritinei serice sub 100 µg/l sau feritină între 100 și 299 µg/l
și saturația transferinei sub 20%.
Administrarea
de carboximaltoză ferică a arătat îmbunătățirea calității
vieții și a clasei funcționale NYHA atât la pacienții cu anemie,
cât și la cei fără anemie, evaluate la șase luni, în studiul
FAIR-HF. De asemenea, în studiul CONFIRM-HF s-a observat ameliorarea
capacității de efort la 24 de săptămâni, dar și reducerea
spitalizărilor la pacienții cu insuficiență cardiacă cu FE
scăzută și deficit de fier.