Nicoleta
Oprescu
este medic specialist cardiologie la Spitalul Clinic de Urgenţă
București
Maria
Dorobanţu
este profesor la UMF „Carol Davila” București și șefa Clinicii
de cardiologie din
Spitalul Clinic de Urgenţă București.
Este președinta
Societăţii Române de Hipertensiune
Pacientă în vârstă de 58 de ani,
cunoscută hipertensivă, diabetică și dislipidemică în tratament
cu antidiabetice orale în ambulatoriu, se prezintă pentru episoade
de angină pectorală la efort mic și în repaus. Investigațiile de
laborator infirmă necroza miocardică, decelând dislipidemie. În
rest, fără modificări patologice ale parametrilor biologici.
Electrocardiograma efectuată
evidențiază ritm sinusal cu frecvență cardiacă controlată, 79
bpm, cu aspect de bloc de ramură stângă incomplet (BRS), fără
modificări de segment ST și undă T. Se efectuează ecografie
cardiacă, iar aceasta evidențiază ventriculul stâng (VS) dilatat,
disfuncție sistolică ușoară (FE 45%), hipokinezie de sept
interventricular posterior bazal, perete inferior, disfuncție
diastolică de tip relaxare întârziată.
Având în vedere factorii de risc și
durerea anginoasă tipică a pacientei, se efectuează
coronarografie, care evidențiază stenoză strânsă de arteră
coronară dreaptă (ACD) în segmentul II, placă aterosclerotică pe
artera interventriculară anterioară (IVA) în segmentul I-II cu
stenoză nesemnificativă hemodinamic. Artera circumflexă nu are
leziuni semnificative.
Se efectuează revascularizare ACD
segment II cu implantare de stent farmacologic activ (DES). După
angioplastie, pacienta devine asimptomatică, stabilă hemodinamic și
respirator și se externează cu următoarele recomandări de
tratament: dublă antiagregare plachetară (aspirină, clopidogrel),
inhibitor de enzimă de conversie (IEC), betablocant, statină,
tratament antidiabetic oral (ADO).
La un interval de aproximativ doi ani
de la ultima internare, pacienta se prezintă în clinica noastră cu
tablou clinic și electrocardiografic de infarct miocardic acut cu
supradenivelare de segment ST în teritoriul inferior. Testele de
laborator indică valori glicemice mari, dinamică enzimatică de
necroză miocardică, minimă leucocitoză. Ecografia cardiacă
efectuată indică VS dilatat (VTD VS 60 mm), hipertrofiat
concentric, cu disfuncție sistolică moderată (FE 40%),
insuficiență mitrală grad II, akinezie sept interventricular
posterior bazal, perete inferior, hipokinezie apex, disfuncție
diastolică de tip relaxare întârziată.
Se efectuează coronarografie de
urgență, care evidențiază restenoza intrastent la nivelul arterei
coronare drepte, precum și stenoză concentrică în procent de 30%
a ACX în segmentul mediu, IVA cu stenoză nesemnificativă
hemodinamic în segmentul I-II. Se revascularizează percutan ACD cu
stent farmacologic activ. După angioplastie, evoluția a fost
favorabilă, pacienta stabilă cardiorespirator, cu diminuarea până
la normalizare a enzimelor cardiace. S-a menținut tratamentul în
ambulatoriu cu dublă antiagregare plachetară (aspirină,
clopidogrel), inhibitor de enzimă de conversie, betablocant,
statină, tratament antidiabetic oral.
După încă un an, pacienta revine
în clinică cu alterarea stării generale, angină pectorală clasa
II canadiană, dispnee de repaus. Deoarece în ambulatoriu valorile
glicemiei nu au fost bine controlate, s-a instituit tratament cu
insulină. În acest timp, bolnava a dezvoltat bloc major de ramură
stângă, păstrând imaginea cronică de sechelă postinfarct
miocardic inferior.
Radiografia pulmonară a evidențiat
cardiomegalie, confirmând dilatația de ventricul stâng constatată
ecocardiografic. În acest moment, diagnosticul pozitiv este:
insuficiență cardiacă congestivă clasa III NYHA; cardiopatie
dilatativă ischemică cu disfuncție sistolică severă; bloc major
de ramură stângă; infarct miocardic inferior vechi; angioplastie
cu stent DES pe ACD II cu restenoză intrastent în antecedente; DZ
tip 2 insulino-necesitant; hipertensiune arterială primară grad II
clasă de risc foarte înalt; dislipidemie; obezitate grad II.
Ecocardiografia repetată a
evidențiat și hipokinezie severă difuză de pereți VS cu criterii
de asincronism, akinezie în teritoriul inferior, precum și
disfuncție sistolică severă cu FE 30%, disfuncție diastolică de
tip pseudonormal, regurgitare mitrală grad II ischemică.
Se repetă coronarografia, care
evidențiază stent permeabil la nivelul ACD II, menținându-se
leziuni nesemnificative hemodinamic pe celelalte artere coronare.
Așadar, pacienta prezintă agravarea disfuncției sistolice și
diastolice, fără ca la nivelul arterelor coronare epicardice să
apară modificări suplimentare.
Tratamentul medicamentos a fost
completat cu terapie de resincronizare cardiacă urmat de ameliorarea
fenomenelor de insuficiență cardiacă. Interpretăm evoluția
progresiv nefavorabilă a pacientei ca fiind dată de agravarea
diabetului, care a impus inițierea insulinoterapiei, în contextul
prezenței și altor factori de risc, cum ar fi hipertensiunea
arterială la o pacientă cu boală coronariană severă.
Cardiomiopatia diabetică se
caracterizează prin disfuncție diastolică inițială, cu
disfuncție microangiopatică. Astfel, din punct de vedere
anatomopatologic, în arterele intramurale mici se produc îngroșări
ale intimei, depozite hialine, modificări inflamatorii, fibroză
interstițială prin hiperplazia colagenului. Procesul evoluează
primar, distinct de boala coronariană. Insulinorezistența afectează
contractilitatea miocardică prin reducerea influxului de calciu prin
canalele de tip L și inversarea schimbului Na/Ca. Acumularea de
specii reactive de oxigen afectează circulația coronariană,
determină hipertrofie și fibroză miocardică, cu rigiditate
ventriculară și disfuncție cavitară. În ultimele studii se
precizează că nu există un tratament specific al acestei entități,
ci numai tratamentul factorilor de risc.
