În timpul sarcinii normale, sistemul de coagulare şi fibrinoliza suferă o serie de modificări importante care au drept scop pregătirea condiţiilor pentru actul naşterii şi delivrenţei, când femeia trebuie să facă faţă unei sângerări apreciabile şi să pună în joc toate mecanismele sale de coagulare.
În primul trimestru de sarcină, modificările sunt minime, dar începând din trimestrul al II-lea ele devin importante şi se accentuează pe măsura apropierii de termen. Dintre factorii de coagulare, creşterile cele mai semnificative le suferă fibrinogenul, care creşte odată cu vârsta sarcinii, pentru a ajunge în apropierea termenului de la 3–4 la 5–6 g/100 ml plasmă. În afara fibrinogenului, creşteri cu aproape 50% suferă factorul VII (proconvertină), factorul VIII (globulina antihemofilică) şi factorul X (factorul Stuart). Factorul VIII creşte chiar şi la femeile cu defecte congenitale (cunoscute cu hemofilie sau boală Von Willebrand).
Creşteri uşoare mai marchează factorul II (protrombina), iar factorul XIII (factorul stabilizator al fibrinei) este în valori normale. Cercetările efectuate în ultimele două decenii au arătat, în consens unanim, o scădere a fibrinolizei în timpul sarcinii, cele mai joase valori fiind în ultimele săptămâni, urmate imediat în post-partum de o creştere rapidă şi marcată a fibrinolizei. Plasminogenul creşte paralel cu fibrinogenul, păstrând un echilibru dinamic între coagulare şi liză. Diminuarea activităţii fibrinolitice a plasmei în cursul sarcinii, apărută în prezenţa unor niveluri crescute ale fibrinogenului şi plasminogenului, sugerează existenţa unei scăderi a activatorului circulant al plasminogenului şi o activare a mecanismului inhibitor al fibrinolizei. Efectul naşterii şi al dezlipirii placentei asupra coagulării a fost foarte mult studiat. În al treilea stadiu al travaliului se constată o scurtare semnificativă a testelor de coagulare, o creştere accentuată a factorului VIII, o scădere a fibrinogenului şi a plasminogenului. Studii asupra circulaţiei uterine în timpul separării placentei, făcute cu ocazia operaţiilor cezariene, confirmă că aceste modificări constau din accentuarea mecanismelor de coagulare.
Scăderea activităţii fibrinolitice este în mod surprinzător neinfluenţată de durerea fizică şi de stresul din timpul travaliului şi al naşterii, cu toate că s-a demonstrat că alte stresuri psihice sau fizice determină o creştere a activităţii fibrinolitice a plasmei. Activitatea fibrinolitică revine la normal la circa 14 zile după delivrenţă, printr-un mecanism care nu este elucidat. Extractele placentare conţin niveluri înalte de inhibitori ai fibrinolizei şi însăşi placenta a fost făcută responsabilă de inhibarea fibrinolizei la mamă.
Studii făcute pe vena ombilicală în timpul naşterii arată că sângele care se întoarce de la placentă la mamă conţine o cantitate mare de inhibitori ai fibrinolizei. Acest aspect s-ar putea explica fie prin hipoxia la care este supus fătul în timpul naşterii, fie printr-un activator eliberat de endoteliul venei ombilicale. Toate aceste schimbări ale fibrinolizei şi coagulării par a indica rolul lor în parturiţie, complementar în fenomenele de dezlipire a placentei şi ale hemostazei fiziologice. Creşterea coagulării ar avea rol protector în delivrenţă, pentru a asigura o hemostază rapidă. Activarea coagulării poate explica şi riscul crescut la tromboză, iar revenirea la normal a fibrinolizei în post-partum ar apărea ca un mecanism de protecţie. Trombozele apar mai frecvent în lăuzie, datorită faptului că factorii de coagulare care au fost crescuţi în timpul sarcinii se menţin încă două-trei săptămâni la un nivel ridicat.
Sarcina este un factor de risc pentru boala tromboembolică. Principalele trei mecanisme ale bolii tromboembolice sunt reprezentate de hipercoagulabilitate, stază şi modificări ale endoteliului.
Factorii de risc pentru tromboembolism venos în sarcină şi puerperium sunt împărţiţi în factori preexistenţi, dintre care menţionăm: tromboembolism în antecedente, trombofilie congenitală, deficit de proteină S, deficit de proteină C, SAFL, anticorpi anticardilipinici, vârsta peste 35 de ani, obezitatea, multiparitatea, paraplegia, bolile inflamatorii pelvine, alte afecţiuni medicale (sindrom nefrotic, boli cardiovasculare, boli mieloproliferative, policitemia vera etc.) şi factori concomitenţi: proceduri chirurgicale în sarcină şi post-partum, disgravidie, sindromul de hiperstimulare ovarian, infecţii severe (pielonefrită), imobilizare prelungită, preeclampsie, pierdere masivă de sânge, travaliu laborios etc.
Tratamentul anticoagulant în timpul sarcinii prezintă mai multe particularităţi, legate de: riscul fetal, riscul hemoragic matern şi fetal, dozarea în funcţie de modificările din sarcină, tratamentul individualizat pentru naşterea pe cale vaginală sau operaţia cezariană. De asemenea, tratamentul se adaptează la sarcină, delivrenţă, post-partum imediat şi tardiv, existenţa unei patalogii: avort, disgravidie precoce sau tardivă, HTA, apoplexie utero-placentară. (...)
În concluzie, în mod tradiţional, se preferă heparina nefracţionată pentru tratamentul evenimentelor trombotice acute din timpul sarcinii, datorită timpului de înjumătăţire mai mic şi reversibilităţii la protamină. Studii mai noi arată că şi HGMM pot fi folosite cu succes în astfel de cazuri. În cazurile de tromboză recentă, naşterea trebuie planificată, iar durata stopării peri-partum a terapiei anticoagulante trebuie redusă la minimum posibil. Dozele terapeutice de heparină fracţionată contraindică folosirea anesteziei regionale. Dozele profilactice de HGMM pot fi folosite pentru a reduce riscul evenimentelor tromboembolice recurente în sarcină. Gravidele cu valve cardiace mecanice au risc înalt şi necesită anticoagulare terapeutică pe tot parcursul sarcinii. Aspirina în doze mici poate reduce riscul recurenţei preeclampsiei cu 15%. (...)
Articolul integral îl puteţi citi în săptămânalul nostru, Viaţa medicală.
