Autentificare

Dacă ești abonat medichub.ro, autentificarea se face cu adresa de E-mail și parola pe care le utilizezi pentru a intra în platformă.
Abonează-te la „Viața medicală” ca să ai acces la întreg conținutul săptămânalului adresat profesioniștilor din Sănătate!

Căutare:

Căutare:

Acasă  »  EDUCAȚIE  »  Ars Medici

Şocul neurogen (1)

Viața Medicală
Dr. Cornelia TÎRÎŞ vineri, 20 iulie 2012

Termenul şoc neurogen se referă la insuficienţa cardiocirculatorie instalată ca urmare directă a unei leziuni neurologice grave de tip: traumă cerebrală, hemoragie subarahnoidiană sau intracerebrală, status epilepticus sau afectare nervoasă periferică. Clasificarea, fiziopatologia clinică şi terapia şocului neurogen sunt expuse pe larg, în articolul semnat de dna dr. Cornelia Tîrîş.

 

     Termenul şoc neurogen se referă la insuficienţa cardio-circulatorie instalată ca urmare directă a unei injurii grave neurologice de tip: traumă cerebrală, hemoragie subarahnoidiană sau intracerebrală, status epilepticus sau chiar afectare nervoasă periferică.
     Se cunoaşte faptul că pacientul critic neurologic este expus deshidratării, decompensării cardiace, pierderilor acute de sânge, sepsisului, embolismului pulmonar masiv sau tamponadei pericardice.
     Hipotensiunea arterială sistemică severă (TAs mai mică de 90 mm Hg), neexplicată printr-unul dintre mecanismele enumerate, defineşte şocul neurogen ca diagnostic de excludere.
     Menţinerea tensiunii arteriale medii (TAm) la valori de 85–90 mm Hg (prin administrare de volum şi vasopresoare), în primele cinci-şapte zile posttraumă a dus la scăderea considerabilă a consecinţelor ischemiei cerebrale tardive.

Clasificare

     Se descriu trei varietăţi distincte de şoc neurogen:
     Şocul distributiv neurogen, al cărui tablou clinic este dominat de vasodilataţie. Are drept cauză întreruperea căilor de transmisie simpatică şi se asociază hipertoniei vagale. Bradicardia apare prin mecanism reflex. Marcă a traumei spinale, se poate întâlni şi în afecţiuni degenerative ale sistemului nervos periferic (de exemplu, poliradiculonevrita de tip Guillain-Barré).
    Şocul cardiogenic neurogen apare uneori în hemoragia subarahnoidiană sau în accidentul vascular ischemic întins. Se defineşte ca disfuncţie ventriculară stângă mediată central, care poate surveni în primele şapte zile de la agresiunea cerebrală. Severitatea variază de la un tablou cu fracţie de ejecţie (FE) şi modificări de cinetică a peretelui ventricular necorelate cu teritoriile coronariene până la disfuncţie severă, cu FE sub 30%, însoţită de hipotensiune arterială marcată şi de edem pulmonar acut (EPA). Este urmarea unei descărcări serice brutale de catecolamine, care duce la apariţia unui procent variabil de miocard siderat, ca substrat morfologic.
     Hipopituitarismul sau insuficienţa neuroendocrină are la bază eliberarea scăzută, inadecvată de cortizol endogen din axul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian, ca răspuns la stresul sistemic.
     Trebuie remarcat faptul că numai unii dintre pacienţii supuşi agresiunii neurologice dezvoltă şoc neurogen, după cum numai unii dintre pacienţii septici evoluează către sindromul de disfuncţie organică multiplă (MSOF).

Fiziopatologie

     Şocul neurogen vasodilatator se caracterizează printr-o combinaţie între bradicardie şi tensiune arterială fluctuantă sau numai alură ventriculară (AV) variabilă ca urmare a dezechilibrului apărut între inervaţia simpatică întreruptă prin traumă şi tonusul vagal crescut. După leziunea spinală acută, efectorul simpatic se separă de controlul central înalt, în segmentul de sub nivelul secţiunii medulare.
     Fibrele parasimpatice mediază un răspuns vegetativ exagerat, manifestat prin hipertensiune sau hipotensiune asociată cu bradicardie. Reacţia vagală necontrabalansată duce şi la relaxarea muşchilor netezi vasculari sub nivelul leziunii. Asistăm astfel la scăderea întoarcerii venoase, scăderea debitului cardiac, hipovolemie relativă, pierderea fluctuaţiilor diurne ale tensiunii arteriale, bradicardie reflexă şi hiperreactivitate a receptorilor periferici adrenergici. Aceştia din urmă par a fi responsabili de răspunsul vasopresor excesiv din unele tablouri clinice.
     Faza acută postagresivă, cunoscută ca „şoc spinal“, are drept regulă hipotensiunea arterială. După un interval liber de aproximativ două luni, apare disreflexia vegetativă la pacienţii cu leziuni înalte, deasupra nivelului T5. Noul status se caracterizează printr-o vasoconstricţie mediată simpatic în teritoriile următoare: muşchi, piele, rinichi, tract digestiv. Aferenţele din periferie, aplicate sub nivelul leziunii, determină răspunsuri disproporţionate faţă de intensitatea stimulului. De exemplu, toaleta zilnică, schimbarea lenjeriei, cateterizarea urinară pot duce la „vârfuri“ ale tensiunii arteriale sistolice (TAs) complet necorelate cu stimularea. Sindromul Guillain-Barré ilustrează cel mai bine perturbările reflexogene descrise în urma demielinizării globale, care afectează fibrele motorii şi senzitive, somatice şi vegetative.
     Leziunea cerebrală poate conduce la şoc neurogen vasodilatator, uneori fără ca măduva spinării să fie direct implicată. Anumite structuri cerebrale – cortexul insular, amigdala cerebrală, hipotalamusul lateral – influenţează într-o mare măsură sistemul nervos vegetativ. Asimetria corticală (evaluată imagistic) se corelează cu o incidenţă înaltă a tulburărilor de ritm cardiac (mai ales ventricular) şi cu apariţia variaţiilor tensiunii arteriale.
     Şocul cardiogenic neurogen. Disfuncţia cardiacă apărută consecutiv accidentului vascular cerebral ischemic sau hemoragic a fost descrisă pentru prima dată în urmă cu peste 50 de ani. Se întâlneşte în asociere cu hemoragia subarahnoidiană, dar şi cu trauma cerebrală severă. Statistic, s-a constatat că severitatea hemoragiei subarahnoidiene este un predictor independent pentru injuria cardiacă.
     Electrocardiografic se înregistrează modificări nespecifice: anomalii de complex QRS, de segment ST sau de undă T, aritmii diverse.
     Pornind de la relaţia dintre criza de feocromocitom şi modificările cardiace satelite, s-a ajuns la ideea că disfuncţia miocardică din trauma cerebrală ar putea fi legată de o descărcare similară de catecolamine. Studiile ulterioare au confirmat această ipoteză, arătând că nivelul noradrenalinei serice la pacienţii cu hemoragie subarahnoidiană este de trei ori mai mare decât normalul timp de cel puţin zece zile de la sângerare. La animale, acest tip de afectare indusă experimental determină creşteri marcate ale catecolaminelor plasmatice, precoce, la numai patru ore de la evenimentul acut.
     Microscopia electronică a descris, în contextul citat, imagini de necroză selectivă a celulelor miocardice, cunoscute sub denumirea de necroza benzilor de contracţie. Aceste leziuni s-au dovedit a fi patognomonice pentru expunerea la catecolamine şi se regăsesc şi la pacienţii cu feocromocitom, conturând mecanismul comun etiopatogenic de apariţie a injuriei cardiace. Histologic, necroza benzilor de contracţie apare ca o degenerare miofibrilară sau miocitoliză „coagulativă“. Structura miocardului „pierde“ definiţia aranjamentului liniar al miofibrilelor şi expune benzi proeminente, eozinofilice, situate transversal şi separate de numeroase granulocite. Acest pattern morfologic de leziune s-a regăsit necroptic şi la consumatorii cronici de catecolamine, incluzând abuzul de cocaină. Tipic, leziunile microscopice ale cordului se pot vedea la zona de intrare a plăcilor motorii simpatice în miocard. Aceste benzi reprezintă de fapt leziuni de reperfuzie ale muşchiului cardiac ischemic. Miocardul afectat atinge un status de hipercontractilitate, care îi aduce întâi „moartea“ şi apoi calcificarea. S-a postulat că nivelul catecolaminelor circulante (descărcate prin mecanism central simpatic sau aduse exogen) poate determina suprasarcina intracelulară de calciu, ceea ce ar contribui la formarea benzilor de necroză. Plasarea lor cu precădere în subendocard şi în ţesutul cardiac de conducere poate explica parţial geneza aritmiilor. Se ştie că inervaţia simpatică a cordului urmăreşte ţesutul excitoconductor.
     Undele T adânci, inversate poartă denumirea de „unde T cerebrale“ şi se alătură modificărilor comune de segment ST: subdenivelare, supradenivelare.
     Studii mai recente leagă descărcarea centrală de catecolamine de hipotalamusul posterior. Necroptic, s-au evidenţiat zone microscopice hipotalamice modificate hemoragic sau ischemic la pacienţi cu leziunile miocardice tipice descrise anterior.
     Totuşi, creşterea presiunii intracraniene (ICP) nu pare a fi răspunzătoare de producerea modificărilor morfologice centrale, pentru că, la grupurile de pacienţi de control (cu ICP crescută), hipotalamusul avea aspect normal.
     Ca efecte fiziologice directe, se citează: scăderea inotropismului, creşterea presarcinii prin venoconstricţie şi a postsarcinii prin vasoconstricţie periferică arterială. În consecinţă, volumul-bătaie scade, tahicardia reflexă e depăşită ca reacţie compensatorie iar scăderea drastică a debitului cardiac duce la şoc cardiogenic. Modificările de contractilitate ale ventriculului stâng, cu scăderea complianţei (prin ţesut siderat) sunt tranzitorii, dar modifică silueta cardiacă pe ventriculogramă şi pe radiografia toracică. Ecocardiografic se poate vedea uneori balonizarea apicală indusă de hipokinezia globală.
     Modificările de cinetică segmentară ale peretelui miocardic, în mod patognomonic nu respectă diviziunea teritorială vasculară coronariană. Această descriere cores­punde unei varietăţi „exotice“ de cardiomiopatie, numită Takotsubo. Ecocardiografiile seriate arată îmbună­tăţirea funcţiei cardiace pe parcursul a şapte zile de la traumă, dar apariţia miocardului siderat „per primam“ atestă severitatea afectării cerebrale şi întunecă prognosticul global.
     Edemul pulmonar acut (EPA) furnizează hipoxemie arterială şi se întâlneşte uneori în acest context clinic. Se produce ca urmare a decompensării cardiace, dar şi inde­pendent, ca entitate de sine stătătoare: edemul pulmonar neurogen. Venoconstricţia pulmonară mediată simpatic creează forţele Starling, care stau la baza fiziopatologiei edemului. Sistemul nervos vegetativ este prezent la nivelul celulelor endoteliale şi mediază contracţia. Se deschid astfel joncţiunile strânse ale capilarelor pulmonare, permiţând proteinelor şi fluidului să ajungă în parenchim. Acest pattern cunoscut de producere a EPA s-a confirmat experimental pentru EPA neurogen. Leziuni induse în hipotalamus, nucleul tractului solitar şi măduva ventro-laterală au determinat presiuni crescute în capilarul pulmonar, cu injurie endotelială şi hemoragie alveolară. Hipoxia severă, instalată consecutiv, va scădea suplimentar oferta de oxigen în condiţiile unei cereri miocardice şi aşa mult crescute.
    Şocul neurogen neuroendocrin. Nivelul scăzut de cor­ti­­zol circulant se asociază cu scăderea rezistenţei vas­culare sistemice şi a contractilităţii miocardice globale. Se in­sta­lează astfel un tablou de şoc hipovolemic sau hiperdi­namic care mimează cu uşurinţă hemodinamica şocului septic.
     În urma afectării hipotalamice şi hipofizare din traumă, insuficienţa corticosuprarenală se instalează la mai mult de jumătate din pacienţi şi determină hipotensiune arterială în primele patru zile de la evenimentul acut.
     În şocul septic, prezumându-se şi prezenţa acestui tip de insuficienţă, s-a administrat vasopresină în doze mici, continuu şi s-a obţinut corecţia hipotensiunii refractare la vasopresor. S-au raportat creşteri importante ale nivelului de vasopresină serică în primele două zile după hemoragia subarahnoidiană, dar cu revenire la normal după ziua a patra. Rolul acestui neuropeptid în etiopatogenia şocului neurogen, precum şi alte precizări legate de terminologia consacrată în insuficienţa corticosuprarenală aşteaptă noi contribuţii.

Clinică

     Tabloul clinic al şocului neurogen este polimorf şi se suprapune parţial cu cel al altor tipuri de şoc.
    Varianta „vasodilatatorie“ debutează acut, cu un profil hemodinamic de tip şoc „cald şi uscat“. Pacientul este hipo­tensiv şi frecvent bradicardic, totuşi vasele periferice dila­tate fac ca membrele să fie calde, iar timpul de umplere capilară să fie normal.
     Presiunea venoasă cen­trală (PVC) are valori nor­male sau scăzute iar rezistenţa vasculară sistemică (SVR) este întotdeauna scăzută. Volumul-bătaie şi debitul cardiac, prin hipertonie vagală, înregistrează valori mici. Când există o leziune spinală la un anumit nivel (de exemplu T7), perfuzia la membrele superioare are aspect normal, în timp ce vasodilataţia la membrele inferioare determină aspectul diferit de „cald şi uscat“. Hipo­tensiunea ortostatică fără tahicardie reflexă la trecerea din clino- în ortostatism este obişnuită. Se defineşte ca fiind tensiunea arterială sis­tolică (TAs) cu valori sub 90 mm Hg. Are valoare pre­dictivă inde­pendentă pentru mor­talitatea posttraumă cere­brală. La pacientul şocat, instabil hemodinamic la prezentare, aceasta se apropie de 65% indiferent de vârstă, de scorul Glasgow (GCS), de hipoxia concomitentă sau de severitatea traumei extracraniene.
     Resuscitarea fluidică adecvată, cu restabilirea promptă a euvolemiei devine crucială. Se folosesc soluţii cristaloide sau masă eritrocitară, dacă pacientul este anemic. De rezervă sunt păstrate substanţele vasoactive: noradrenalină, dopa­mină, fenilefrină. Infuziile cu substanţe presoare se adminis­trează cu precauţie pentru că, din cauza unei hipersen­sibilităţi la nivelul receptorilor, pot determina hipertensiune severă, „de rebound“, ulterior dificil de controlat.
     Varianta cardiogenică a şocului neurogen se manifestă cu hipotensiune şi tahicardie. În periferie, adesea domină vasoconstricţia prin rezistenţă vasculară periferică crescută. Pielea capătă aspectul de „rece şi umed“.
     Umplerea vasculară – evaluată prin presiunea venoasă centrală, presiunea capilară pulmonară blocată şi indexul de volum telediastolic – este normală sau crescută. Volumul-bătaie şi debitul cardiac scad ca urmare a disfuncţiei miocardice globale.
     Clinic, edemul pulmonar neurogen prezintă asocierea clasică a dispneei paroxistice cu tapihneea, tahicardia şi cu durerea toracică (la pacientul conştient). Ralurile umede, tipice, de stază se auscultă uneori până la vârfurile pulmo­nare. Sputa rozată abundentă completează semiologia bazală.
     Biologic, sunt prezente leucocitoza şi hipoxemia (în sângele arterial), iar radiologic se evidenţiază infiltrate alveolare difuze bilaterale. În context traumatic, acestea pretează adesea la diagnostic diferenţial cu contuzia pulmonară.
     Presiunile în capilarul pulmonar şi în artera pulmonară pot fi crescute sau normale. Literatura descrie două tipuri distincte de edem pulmonar neurogen: forma clasică, apărută precoce, în minute până la câteva ore de la leziunea cerebrală, şi forma tardivă, care se dezvoltă la 12 până la 72 de ore distanţă.
     Tratamentul este suportiv şi adesea presupune ventilaţie mecanică cu presiuni pozitive la sfârşitul expirului, pentru a menţine o gazometrie arterială convenabilă.
     Dobutamina se dovedeşte uneori utilă pentru scăderea postsarcinii cardiace şi creşterea contractilităţii miocardice.
     Eliberarea de enzime cardiace (troponină, creatinkinază şi fracţia CK-MB) se produce constant în şocul cardiogenic neurogen, dar nivelurile serice nu sunt comparabile cu cele din infarctul de miocard „adevărat“. În acelaşi context, se consideră şi eventualitatea apariţiei contuziei miocardice posttraumatice concomitente. E dificil de stabilit o valoare limită care să diferenţieze miocardul siderat, tributar traumei cerebrale, de necroza miocardică din boala aterosclerotică. S-au studiat statistic nivelurile de troponină eliberate după hemoragia subarahnoidiană şi s-a găsit valoarea medie de 2,8 ng/ml. Niveluri înalte de troponină trebuie să ridice suspiciunea unui infarct de miocard clasic şi să impună corelarea atentă cu datele ECG şi cu cele de performanţă mecanică (ecocardiografice).
     Varianta neuroendocrină are ca semn definitoriu hipotensiunea arterială care nu răspunde corect la infuzia de vasopresor. Hemodinamica este dominată de debitul cardiac scăzut însoţit de valori modeste şi pentru presiunea venoasă centrală, rezistenţa vasculară sistemică şi volumul-bătaie.
     Patognomonică este scăderea nivelului de cortizol circulant, iar proba terapeutică obţine reversia hipotensiunii la administrarea de hidrocortizon.
 

Abonează-te la Viața Medicală

Dacă vrei să fii la curent cu tot ce se întâmplă în lumea medicală, abonează-te la „Viața medicală”, săptămânalul profesional, social și cultural al medicilor și asistenților din România!
Avem două tipuri de abonamente anuale:
• Tipărit + digital – 180 de lei
• Digital – 115 lei

Prețul include TVA și taxele poștale de expediere a ziarului.
Titularii abonamentelor pe 12 luni sunt creditați astfel de:
• Colegiul Medicilor Dentiști din România – 5 ore de EMC
• Colegiul Farmaciștilor din România – 10 ore de EFC
• OBBCSSR – 7 ore de formare profesională continuă
• OAMGMAMR – 5 ore de EMC