Termenul şoc neurogen se referă la insuficienţa cardio-circulatorie instalată
ca urmare directă a unei injurii grave neurologice de tip: traumă cerebrală,
hemoragie subarahnoidiană sau intracerebrală, status epilepticus sau chiar afectare nervoasă periferică.
Se cunoaşte faptul că pacientul critic
neurologic este expus deshidratării, decompensării cardiace, pierderilor acute
de sânge, sepsisului, embolismului pulmonar masiv sau tamponadei pericardice.
Hipotensiunea arterială sistemică severă
(TAs mai mică de 90 mm Hg), neexplicată printr-unul dintre mecanismele
enumerate, defineşte şocul neurogen ca diagnostic de excludere.
Menţinerea tensiunii arteriale medii (TAm)
la valori de 85–90 mm Hg (prin administrare de volum şi vasopresoare), în
primele cinci-şapte zile posttraumă a dus la scăderea considerabilă a consecinţelor
ischemiei cerebrale tardive.
Clasificare
Se descriu trei varietăţi distincte de şoc
neurogen:
Şocul
distributiv neurogen, al cărui tablou clinic este dominat de vasodilataţie. Are drept cauză întreruperea
căilor de transmisie simpatică şi se asociază hipertoniei vagale. Bradicardia
apare prin mecanism reflex. Marcă a traumei spinale, se poate întâlni şi în
afecţiuni degenerative ale sistemului nervos periferic (de exemplu,
poliradiculonevrita de tip Guillain-Barré).
Şocul
cardiogenic neurogen apare uneori în hemoragia subarahnoidiană sau în
accidentul vascular ischemic întins. Se defineşte ca disfuncţie ventriculară stângă
mediată central, care poate surveni în primele şapte zile de la agresiunea
cerebrală. Severitatea variază de la un tablou cu
fracţie de ejecţie (FE) şi
modificări de cinetică a peretelui ventricular necorelate cu teritoriile coronariene
până la disfuncţie severă, cu FE sub 30%, însoţită de hipotensiune arterială
marcată şi de edem pulmonar acut (EPA). Este urmarea unei descărcări serice
brutale de catecolamine, care duce la apariţia unui procent variabil de miocard
siderat, ca substrat morfologic.
Hipopituitarismul
sau insuficienţa neuroendocrină are
la bază eliberarea scăzută, inadecvată de cortizol endogen din axul
hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian, ca răspuns la stresul sistemic.
Trebuie remarcat faptul că numai unii dintre pacienţii supuşi agresiunii
neurologice dezvoltă şoc neurogen, după cum numai unii dintre pacienţii septici evoluează către sindromul de disfuncţie
organică multiplă (MSOF).
Fiziopatologie
Şocul
neurogen vasodilatator se caracterizează printr-o combinaţie între
bradicardie şi tensiune arterială fluctuantă sau numai alură ventriculară (AV)
variabilă ca urmare a dezechilibrului apărut între inervaţia simpatică întreruptă
prin traumă şi tonusul vagal crescut. După leziunea spinală acută, efectorul simpatic
se separă de controlul central înalt, în segmentul de sub nivelul secţiunii
medulare.
Fibrele parasimpatice mediază un răspuns
vegetativ exagerat, manifestat prin hipertensiune sau hipotensiune asociată cu
bradicardie. Reacţia vagală necontrabalansată duce şi la relaxarea muşchilor
netezi vasculari sub nivelul leziunii. Asistăm astfel la scăderea întoarcerii
venoase, scăderea debitului cardiac, hipovolemie relativă, pierderea fluctuaţiilor
diurne ale tensiunii arteriale, bradicardie reflexă şi hiperreactivitate a
receptorilor periferici adrenergici. Aceştia din urmă par a fi responsabili de
răspunsul vasopresor excesiv din unele tablouri clinice.
Faza acută postagresivă, cunoscută ca „şoc
spinal“, are drept regulă hipotensiunea arterială. După un interval liber de
aproximativ două luni, apare disreflexia vegetativă la pacienţii cu leziuni înalte,
deasupra nivelului T5. Noul status se caracterizează printr-o vasoconstricţie
mediată simpatic în teritoriile următoare: muşchi, piele, rinichi, tract digestiv.
Aferenţele din periferie, aplicate sub nivelul leziunii, determină răspunsuri
disproporţionate faţă de intensitatea stimulului. De exemplu, toaleta zilnică,
schimbarea lenjeriei, cateterizarea urinară pot duce la „vârfuri“ ale tensiunii
arteriale sistolice (TAs) complet necorelate cu stimularea. Sindromul
Guillain-Barré ilustrează cel mai bine perturbările reflexogene descrise în
urma demielinizării globale, care afectează fibrele motorii şi senzitive,
somatice şi vegetative.
Leziunea cerebrală poate conduce la şoc
neurogen vasodilatator, uneori fără ca măduva spinării să fie direct implicată.
Anumite structuri cerebrale – cortexul insular, amigdala cerebrală,
hipotalamusul lateral – influenţează într-o mare măsură sistemul nervos
vegetativ. Asimetria corticală (evaluată imagistic) se corelează cu o incidenţă
înaltă a tulburărilor de ritm cardiac (mai ales ventricular) şi cu apariţia
variaţiilor tensiunii 
arteriale.
Şocul
cardiogenic neurogen. Disfuncţia cardiacă apărută consecutiv accidentului
vascular cerebral ischemic sau hemoragic a fost descrisă pentru prima dată în
urmă cu peste 50 de ani. Se întâlneşte în asociere cu hemoragia subarahnoidiană,
dar şi cu trauma cerebrală severă. Statistic, s-a constatat că severitatea
hemoragiei subarahnoidiene este un predictor independent pentru injuria cardiacă.
Electrocardiografic se înregistrează
modificări nespecifice: anomalii de complex QRS, de segment ST sau de undă T,
aritmii diverse.
Pornind de la relaţia dintre criza de
feocromocitom şi modificările cardiace satelite, s-a ajuns la ideea că disfuncţia
miocardică din trauma cerebrală ar putea fi legată de o descărcare similară de
catecolamine. Studiile ulterioare au confirmat această ipoteză, arătând că
nivelul noradrenalinei serice la pacienţii cu hemoragie subarahnoidiană este de
trei ori mai mare decât normalul timp de cel puţin zece zile de la sângerare.
La animale, acest tip de afectare indusă experimental determină creşteri
marcate ale catecolaminelor plasmatice, precoce, la numai patru ore de la evenimentul
acut.
Microscopia electronică a descris, în
contextul citat, imagini de necroză selectivă a celulelor miocardice, cunoscute
sub denumirea de necroza benzilor de
contracţie. Aceste leziuni s-au dovedit a fi patognomonice pentru expunerea
la catecolamine şi se regăsesc şi la pacienţii cu feocromocitom, conturând
mecanismul comun etiopatogenic de apariţie a injuriei cardiace. Histologic,
necroza benzilor de contracţie apare ca o degenerare miofibrilară sau
miocitoliză „coagulativă“. Structura miocardului „pierde“ definiţia
aranjamentului liniar al miofibrilelor şi expune benzi proeminente,
eozinofilice, situate transversal şi separate de numeroase granulocite. Acest
pattern morfologic de leziune s-a regăsit necroptic şi la consumatorii cronici
de catecolamine, incluzând abuzul de cocaină. Tipic, leziunile microscopice ale
cordului se pot vedea la zona de intrare a plăcilor motorii simpatice în
miocard. Aceste benzi reprezintă de fapt leziuni de reperfuzie ale muşchiului
cardiac ischemic. Miocardul afectat atinge un status de hipercontractilitate,
care îi aduce întâi „moartea“ şi apoi calcificarea. S-a postulat că nivelul
catecolaminelor circulante (descărcate prin mecanism central simpatic sau aduse
exogen) poate determina suprasarcina intracelulară de calciu, ceea ce ar
contribui la formarea benzilor de necroză. Plasarea lor cu precădere în
subendocard şi în ţesutul cardiac de conducere poate explica parţial geneza
aritmiilor. Se ştie că inervaţia simpatică a cordului urmăreşte ţesutul
excitoconductor.
Undele T adânci, inversate poartă denumirea
de „unde T cerebrale“ şi se alătură modificărilor comune de segment ST:
subdenivelare, supradenivelare.
Studii mai recente leagă descărcarea
centrală de catecolamine de hipotalamusul posterior. Necroptic, s-au evidenţiat
zone microscopice hipotalamice modificate hemoragic sau ischemic la pacienţi cu
leziunile miocardice tipice descrise anterior.
Totuşi, creşterea presiunii intracraniene
(ICP) nu pare a fi răspunzătoare de producerea modificărilor morfologice
centrale, pentru că, la grupurile de pacienţi de control (cu ICP crescută),
hipotalamusul avea aspect normal.
Ca efecte fiziologice directe, se citează:
scăderea inotropismului, creşterea presarcinii prin venoconstricţie şi a
postsarcinii prin vasoconstricţie periferică arterială. În consecinţă,
volumul-bătaie scade, tahicardia reflexă e depăşită ca reacţie compensatorie
iar scăderea drastică a debitului cardiac duce la şoc cardiogenic. Modificările
de contractilitate ale ventriculului stâng, cu scăderea complianţei (prin ţesut
siderat) sunt tranzitorii, dar modifică silueta cardiacă pe ventriculogramă şi
pe radiografia toracică. Ecocardiografic se poate vedea uneori balonizarea
apicală indusă de hipokinezia globală.
Modificările de cinetică segmentară ale
peretelui miocardic, în mod patognomonic nu respectă diviziunea teritorială
vasculară coronariană. Această descriere corespunde unei varietăţi „exotice“
de cardiomiopatie, numită Takotsubo. Ecocardiografiile seriate arată îmbunătăţirea
funcţiei cardiace pe parcursul a şapte zile de la traumă, dar apariţia
miocardului siderat „per primam“ atestă severitatea afectării cerebrale şi întunecă
prognosticul global.
Edemul pulmonar
acut (EPA)
furnizează hipoxemie arterială şi se întâlneşte uneori în acest context clinic.
Se produce ca urmare a decompensării cardiace, dar şi independent, ca entitate
de sine stătătoare: edemul pulmonar neurogen. Venoconstricţia pulmonară mediată
simpatic creează forţele Starling, care stau la baza fiziopatologiei edemului.
Sistemul nervos vegetativ este prezent la nivelul celulelor endoteliale şi
mediază contracţia. Se deschid astfel joncţiunile strânse ale capilarelor
pulmonare, permiţând proteinelor şi fluidului să ajungă în parenchim. Acest
pattern cunoscut de producere a EPA s-a confirmat experimental pentru EPA
neurogen. Leziuni induse în hipotalamus, nucleul tractului solitar şi
măduva
ventro-laterală au determinat presiuni crescute în capilarul pulmonar, cu
injurie endotelială şi hemoragie alveolară. Hipoxia severă, instalată
consecutiv, va scădea suplimentar oferta de oxigen în condiţiile unei cereri
miocardice şi aşa mult crescute.
Şocul neurogen
neuroendocrin.
Nivelul scăzut de cortizol circulant se asociază cu scăderea rezistenţei vasculare
sistemice şi a contractilităţii miocardice globale. Se instalează astfel un
tablou de şoc hipovolemic sau hiperdinamic care mimează cu uşurinţă
hemodinamica şocului septic.
În urma afectării hipotalamice şi
hipofizare din traumă, insuficienţa corticosuprarenală se instalează la mai
mult de jumătate din pacienţi şi determină hipotensiune arterială în primele
patru zile de la evenimentul acut.
În şocul septic, prezumându-se şi prezenţa
acestui tip de insuficienţă, s-a administrat vasopresină în doze mici, continuu
şi s-a obţinut corecţia hipotensiunii refractare la vasopresor. S-au raportat
creşteri importante ale nivelului de vasopresină serică în primele două zile
după hemoragia subarahnoidiană, dar cu revenire la normal după ziua a patra.
Rolul acestui neuropeptid în etiopatogenia şocului neurogen, precum şi alte
precizări legate de terminologia consacrată în insuficienţa corticosuprarenală
aşteaptă noi contribuţii.
Clinică
Tabloul clinic al şocului neurogen este
polimorf şi se suprapune parţial cu cel al altor tipuri de şoc.
Varianta
„vasodilatatorie“ debutează acut, cu un profil hemodinamic de tip şoc „cald
şi uscat“. Pacientul este hipotensiv şi frecvent bradicardic, totuşi vasele
periferice dilatate fac ca membrele să fie calde, iar timpul de umplere
capilară să fie normal.
Presiunea venoasă centrală (PVC) are
valori normale sau scăzute iar rezistenţa vasculară sistemică (SVR) este întotdeauna
scăzută. Volumul-bătaie şi debitul cardiac, prin hipertonie vagală, înregistrează
valori mici. Când există o leziune spinală la un anumit nivel (de exemplu T7),
perfuzia la membrele superioare are aspect normal, în timp ce vasodilataţia la
membrele inferioare determină aspectul diferit de „cald şi uscat“. Hipotensiunea
ortostatică fără tahicardie reflexă la trecerea din clino- în ortostatism este
obişnuită. Se defineşte ca fiind tensiunea arterială sistolică (TAs) cu valori
sub 90 mm Hg. Are valoare predictivă independentă pentru mortalitatea
posttraumă cerebrală. La pacientul şocat, instabil hemodinamic la prezentare,
aceasta se apropie de 65% indiferent de vârstă, de scorul Glasgow (GCS), de
hipoxia concomitentă sau de severitatea traumei extracraniene.
Resuscitarea fluidică adecvată, cu
restabilirea promptă a euvolemiei devine crucială. Se folosesc soluţii
cristaloide sau masă eritrocitară, dacă pacientul este anemic. De rezervă sunt
păstrate substanţele vasoactive: noradrenalină, dopamină, fenilefrină.
Infuziile cu substanţe presoare se administrează cu precauţie pentru că, din
cauza unei hipersensibilităţi la nivelul receptorilor, pot determina
hipertensiune severă, „de rebound“, ulterior dificil de controlat.
