Nutriţia este esenţială pentru viaţă şi se
finalizează pe parcursul mai multor etape: digestie, absorbţie, transport,
utilizare. Sindromul de malabsorbţie
cuprinde toate consecinţele care rezultă în urma tulburărilor proceselor
amintite şi termenul este preferat şi le înglobează şi pe cele de maldigestie, malasimilaţie sau malnutriţie. În general, maldigestia se
referă la procesele intraluminale, iar malabsorbţia la cele
intramurale-mucosale. Dar pot să apară şi tulburări de transport – limfatic sau
sanguin – şi atunci vorbim de malabsorbţia prin proces postmucosal.
Având în vedere lungimea tractului
gastrointestinal, numeroasele organe implicate în procesul de digestie, dar şi
complexitatea şi numărul mare de substanţe nutritive care intră în organism
prin procesul de ingestie, rezultă complexitatea tulburărilor care pot apărea,
numeroasele afecţiuni care pot fi responsabile, dar şi polimorfismul manifestărilor
clinice posibile.
În general, sindromul de malabsorbţie este
legat de diaree, dar relaţia nu este stabilă şi nici obligatorie. Există
sindroame diareice cronice fără malabsorbţie (colonul iritabil,
hipertiroidismul), dar şi manifestări de malabsorbţie în absenţa diareei (unele
forme de enteropatie glutenică, obstrucţiile biliare).
Mai multe tulburări patente ale proceselor
de digestie şi absorbţie la nivelurile superioare ale tubului digestiv pot fi
compensate, parţial sau pe durată limitată, la nivelul colonului, care poate
prelua, pe lângă absorbţia apei si a carbohidraţilor, şi pe cea a acizilor
graşi sau a mineralelor.
Fiziopatologie
Pentru preluarea nutrienţilor, vitaminelor
sau mineralelor, sunt necesari câţiva paşi esenţiali, care, perturbaţi, duc la
apariţia sindromului de malabsorbţie: solubilizarea,eliberarea substratului sau legarea acestuia în vederea absorbţiei, digestia compuşilor macromoleculari
(polizaharide, trigliceride, proteine) pentru a ajunge la formele moleculare
absorbabile (monozaharide, acizi graşi, aminoacizi), absorbţia, care poate fi activă sau prin difuziune pasivă, şi transportul postmucosal. La acestea se
adaugă tulburările de tranzit, care, în cazul accelerării, au influenţă asupra
procesului de mixare a nutrienţilor cu secreţiile digestive, dar scurtează şi
timpii necesari de absorbţie de la diferite niveluri ale intestinului subţire.
Mecanismele implicate în digestia, absorbţia
şi transportul diverşilor nutrienţi sunt diferite în funcţie de tipul acestora,
de locul în care apare deficienţa, de afecţiunea responsabilă. Astfel, pentru grăsimi, malabsorbţia poate apărea prin
deficitul de mixică, de solubilizare (formarea
micelară), de hidroliză, prin
deficit de secreţie enzimatică pancreatică, de absorbţie, de transport limfatic(tabelul I).
Malabsorbţia proteinelor poate apărea prin pierderi excesive, aşa cum se întâmplă
în enteropatia cu pierderi proteice, prin tulburări de proteoliză, în
insuficienţa secreţiei enzimatice pancreatice – tripsinogen-tripsină –
determinată de numeroasele afecţiuni pancreatice (pancreatite cronice, tumori,
rezecţii) sau tulburări în activarea proenzimelor pancreatice în afecţiuni
intestinale (deficit congenital de enterokinază). Rezecţiile gastrice parţiale
sau totale, ca şi tulburările de absorbţie consecutive afectării mucoasei
intestinale (enteropatie glutenică, sprue tropical) sau reducerea suprafeţei de
absorbţie (rezecţii intestinale, bypass jejuno-ileal) pot fi cauze ale
malabsorbţiei proteice.
Carbohidraţii pot suferi perturbări
în digestie prin deficit exprimat de secreţie a amilazei în insuficienţa pancreatică
sau poate ca urmare a unui deficit enzimatic enterocitar de lactază, trehalază
sau sucrază (carenţa dizaharidazică). Afecţiunile intestinale cu inflamaţie
difuză (enteropatia glutenică, sprue, boala Crohn), ca şi rezecţiile
intestinale au efect asupra procesului de absobţie.
Malabsorbţia vitaminelor cunoaşte mecanisme diferite. Cele liposolubile (A, D,
E, K) au aceleaşi mecanisme metabolice ca şi lipidele şi carenţele apar odată
cu cele ale malabsorbţiei acestora; vit. B12 ţine de prezenţa acidului
clorhidric şi a pepsinei (rezecţii gastrice, gastrită atrofică), de secreţia
factorului intrinsec (gastrită autoimună, anemie Biermer) şi de tulburările în
absorbţia ileală (rezecţii ileale, boala Crohn). Absorbţia folaţilor este redusă
în bolile ce afectează intestinul proximal (enteropatia glutenică, boala
Whipple, sprue) dar şi în alcoolismul cronic.
Mineralele sunt afectate în boli ale
intestinului subţire (Ca, Mg, Zn), dar şi ale stomacului (Fe).
Manifestări clinice
Simptomele
şi semnele care pot fi prezente în sindromul de malabsorbţie sunt foarte
variate. Pe de o parte, pot fi prezente simptomele şi semnele bolii care a
produs malabsorbţia (boala Crohn, pancreatita cronică) şi, concomitent,
simptomele şi semnele pe care aceste afecţiuni le-au determinat ca urmare a
deficienţelor nutriţionale aparţinând malabsorbţiei (scădere în greutate,
anemie, tulburări de vedere etc.). Simptomele 
digestive ale bolii cauzatoare
pot fi prezente (diaree, steatoree, distensie abdominală, sindrom gazos,
crampe) sau pot lipsi şi să fie prezente doar manifestările malabsorbţiei. Mai
mult, adesea simptomele şi semnele digestive sau extradigestive pot fi un
indiciu al defectului principal de digestie sau absorbţie: diaree şi sindrom
gazos în malabsorbţia carbohidraţilor, diaree cu steatoree pentru grăsimi, scădere
marcată în greutate, cu edeme şi diminuarea masei musculare în malabsorbţia
proteică. În general însă, sindromul de malabsorbţie este complex şi sunt
înregistrate deficite multiple, adesea combinate: malabsorbţie a grăsimilor cu
steatoree, dar şi deficit de vitamine A, D, E, K sau sindrom edematos
(proteine), precum şi sindrom anemic (fier, acid folic) etc. În tabelul II sunt prezentate principalele
manifestări clinice ale deficitelor nutriţionale care iau naştere în sindromul
de malabsorbţie.
Diagnostic
Diagnosticul
în sindromul de malabsorbţie are două obiective: diagnosticul propriu-zis al
malabsorbţiei şi diagnosticul afecţiunii responsabile.
Procesul
de diagnostic al malabsorbţiei poate avea două puncte de plecare: în prezenţa
unui sindrom diareic cronic, se va căuta eventuala prezenţă a sindromului de
malabsorbţie; în prezenţa unui deficit nutriţional constatat, se va stabilii
cauza acestuia. Regula generală este ca, în prezenţa unor afecţiuni digestive
cronice, cunoscute ca posibile cauze de malabsorbţie să căutăm eventuala prezenţă
a deficitelor nutriţionale (tabelul III).
Examenul clinic este foarte important.
Simptomele şi semnele clinice pot decela atât prezenţa malabsorbţiei (tabelul II), cât şi elementele de
suspiciune sau de probabilitate ale afecţiunii cauzatoare: intoleranţa la
lapte, colestaza, diareea cu caractere de specificitate (boala Crohn, steatoree),
durerile abdominale colicative (litiaza) sau durerea persistentă şi progresivă
(pancreas), consumul de medicamente (neomicină, carbonat de calciu,
antibiotice). Deficitele rezultate în urma maldigestiei sau malabsorbţiei
trebuie obiectivate prin explorări de
laborator.
Cele
mai multe pot fi dovedite prin examinări simple, uzuale. Hemograma ne poate arăta
prezenţa anemiei, dar şi tipul acesteia: microcitară, macrocitară sau
normocitară, sugerând în acest fel deficitul probabil: fier, vitamina B12, acid
folic. Explorările biochimice uzuale pot evidenţia deficitele minerale (Ca, Mg,
Fe etc.), proteice (hipoalbuminemia), tulburările de coagulare (INR, timp de
sângerare etc.).
Examenul
de scaun este important. Aspectul (apos – glucide; grăsos-lipicios – lipide),
culoarea (bilios/decolorat) sau cantitatea (abundente în steatoree) pot da
indicaţii asupra afecţiunii de bază (vezi sd. diareic) sau asupra tipului de
malabsorbţie (grăsimi, zaharuri). Examenul microscopic poate oferi date utile
(grăsimi neutre – coloraţia Sudan III) şi poate evidenţia fibre musculare
nedigerate (afectare pancreatică) sau infestaţii parazitare. În general însă,
cu excepţia evidenţierii paraziţilor, examenul microscopic al scaunului a
pierdut mult din valoarea practică. Coprocultura, în schimb, este utilă în
demonstrarea contaminării bacteriene.
Explorările
speciale (testul cu D-xiloză – glucide; testul cu trioleină marcată – lipide;
testul Schilling pentru vitamina B12; diferite teste radioizotopice, pentru
obiectivarea exsudaţiei proteice) sunt utilizate puţin în practica curentă.
Pentru
diagnosticul afecţiunii care a produs
malabsorbţia, investigaţiile sunt mult mai diversificate. Diagnosticul
porneşte fie de la elucidarea unor 
sindroame digestive (diaree cronică, icter,
sindrom dureros abdominal etc.) fie de la sindromul de malabsorbţie certificat,
a cărui cauză urmează să o stabilim (tabelul
III).
Astfel,
pentru elucidarea unui sindrom diareic sau a unui sindrom icteric, vor fi
necesare examinări specifice: imunologice (boala Crohn, pancreatite cronice,
ciroze, enteropatie glutenică), radiologice (obstrucţii biliare, de intestin
subţire), endoscopice (enteropatia glutenică, boala Crohn, tumori), CT
(pancreas, intestin), IRM (intestin, ficat).
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut în
cadrul fiecărui sindrom clinic: diaree cronică, sindrom dureros abdominal, sindrom
anemic, colestatic, edematos etc. De subliniat că un anumit deficit poate avea
cauze malabsortive sau de altă natură: anemia feriprivă poate fi urmarea
malabsorbţiei, dar şi a pierderii de sânge de la nivel digestiv sau extradigestiv;
un sindrom edematos poate fi determinat de deficitul proteic, dar poate fi şi
de origine cardiacă sau renală etc.
Tratamentul
Tratamentul
are două obiective principale: • tratamentul afecţiunii responsabile de
sindromul de malabsorbţie; este specific fiecărei etiologii: boala Crohn,
obstrucţiile biliare, pancreatitele cronice, popularea bacteriană sau
parazitară etc. • tratamentul substitutiv cu elementele deficitare; cel mai
adesea – dar şi cel mai eficient – se tratează deficitele vitaminice sau
minerale, dar şi deficitele enzimatice (pancreatice); deficitul proteic,
lipidic, hidrozaharat se remediază în timp prin ameliorarea afecţiunii
cauzatoare.
