Autentificare

Dacă ești abonat medichub.ro, autentificarea se face cu adresa de E-mail și parola pe care le utilizezi pentru a intra în platformă.
Abonează-te la „Viața medicală” ca să ai acces la întreg conținutul săptămânalului adresat profesioniștilor din Sănătate!

Căutare:

Căutare:

Acasă  »  EDUCAȚIE  »  Ars Medici

Sindromul de detresă respiratorie acută

Viața Medicală
Dr. Alexandru CUPACIU vineri, 31 august 2018
    Sindromul de detresă respiratorie acută (SDRA) afectează în fiecare an trei milioane de oameni, iar în SUA, din cei 200.000 de pacienți afectați, 75.000 decedează, mai mulți decât din cauza cancerului de sân sau a infecției cu HIV. În ciuda progreselor, mortalitatea în SDRA rămâne ridicată și se situează între 35% și 46%.
    Descris pentru prima dată de Laennec în 1821 drept un „edem pulmonar idiopatic fatal”, numit în preajma celor două războaie mondiale „șoc pulmonar”, SDRA a fost observat inițial numai la pacienții care necesitau perioade îndelungate de ventilație mecanică în noile secții de terapie intensivă, fapt pentru care se folosea adesea expresia de „plămân de ventilator”.
    Sindromul a fost descris științific și numit SDRA pentru prima dată în 1967, într-un articol din Lancet publicat de Asbaugh și Petty și a devenit rapid patologia emblematică a terapiei intensive. În acest studiu, autopsia pacienților decedați în urma unui SDRA arăta plămâni cu o greutate crescută (în medie 2.110 g), iar examenul microscopic punea în evidență zone de atelectazie, edem, hemoragie interstițială și alveolară, capilare dilatate și congestive. Astfel, în anii ’70, SDRA a început să fie progresiv recunoscut de medici, însă, deoarece cauzele hidrostatice de edem pulmonar (ex: hipervolemie sau insuficiență cardiacă) nu puteau să fie eliminate, erau montate adesea catetere Swan-Ganz și măsurate apoi presiunile de ocluzie a arterei pulmonare sau cantitatea de proteine din lichidul alveolar care se corela cu gradul de leziune al barierei alveolo-capilare.
    Odată cu primele examene cantitative scanografice în anii ’80, cantitatea de plămân aerată a unui bolnav cu SDRA a putut fi măsurată ca fiind între 200 și 500 de grame, ceea ce reprezintă echivalentul unui plămân de copil de cinci–șase ani, de unde și termenul de „baby lung” utilizat mai apoi în descrierea sindromului. Cum era de așteptat, în aceleași studii, cantitatea de plămân nonaerată se corela cu gradul de hipoxemie, fracția de șunt, cu hipertensiunea pulmonară și, interesant de remarcat și mai puțin intuitiv, complianța sistemului respirator reflecta volumul de plămân aerat.
    SDRA poate fi provocat de o varietate de patologii pulmonare (pneumonie, inhalare de fum etc.) și extrapulmonare (pancreatită, arsură, traume etc.) care conduc la dezvoltarea unei inflamații difuze urmată de creșterea permeabilității capilare și apariția unui edem nonhidrostatic, bogat în proteine. Clinic se traduce prin hipoxemie, opacități radiologice bilaterale și scăderea complianței pulmonare.
    Diagnosticul actual al SDRA se bazează pe criteriile formulate de un grup de experți reuniți la Berlin în 2011. Astfel, SDRA reprezintă o leziune pulmonară acută care răspunde criteriilor următoare: opacități radiografice bilaterale, tablou de insuficiență respiratorie care nu este explicat întru totul de o insuficiență cardiacă sau de hipervolemie, prezența unei hipoxemii (p/F<300) măsurată la un PEEP mai mare sau egal cu 5 cm H2O. Recent, un studiu observațional a analizat performanța diagnostică a definiției de la Berlin și a constatat că sindromul a fost recunoscut de medici în numai 50% din cazurile de SDRA lejer.

O2 și CO2

    Dezvoltarea ventilației mecanice și a intubației traheale a permis ameliorarea prognosticului unei forme, considerată până atunci întotdeauna fatală, de „dublă pneumonie”. În anii ’70 –’80, ținta unanim acceptată pentru tratamentul acestui sindrom era menținerea unui nivel sangvin normal de CO2 și O2. Menținerea unei capnii normale nu era considerată o problemă și adesea erau folosite presiuni și volume de ventilație mecanică crescute. Complicațiile frecvente în aceste cazuri erau pneumotoraxul, hiperinflația și tulburările hemodinamice induse de presiuni crescute intratoracice. Dezvoltarea conceptului de „baby-lung” a ajutat la înțelegerea complicațiilor severe induse de ventilația mecanică cu presiuni și volume mari: este evident că un volum curent mai mare de 1.000 ml va distruge plămânul unui copil. Din acel moment, ținta tratamentului simptomatic s-a modificat: în anii ’90, obiectivul a devenit asigurarea unor schimburi gazoase adecvate minimizând riscul de leziuni induse de ventilația mecanică (ventilation induced lung injury – VILI), prin utilizarea unor volume și presiuni mai mici. În sensul acesta, unul dintre studiile emblematice asupra strategiilor de ventilație mecanică în SDRA indica o reducere a mortalității cu 22% în cazul utilizării unor volume tidal (Vt) de 6 ml/kg în comparație cu 12 ml/kg (1).
    În scopul individualizării reglajului Vt, a fost propusă recent utilizarea driving pressure (definită ca raportul între Vt și complianța sistemului respirator sau diferența dintre presiunea de platou inspirator și PEEP) (2). O analiză retrospectivă a mai multor studii randomizate indică faptul că driving pressure este asociată cel mai fidel prognosticului și că efectul protector al unui PEEP ridicat nu se observă decât în cazul reducerii driving pressure.
    O strategie de oxigenare conservatoare este acum recomandată cu o țintă de SpO2 de 88%–94%.
    Utilizarea unor Vt mai mici poate induce hipercapnie, însă nivelurile de CO2 de până la 70 mmHg și un pH de până la 7,20 au fost apreciate ca sigure în absența unei hipertensiuni intracraniene sau a unei insuficiențe cardiace drepte. Logica din spatele hipercapniei permisive este legată de efectele pozitive ale acidozei hipercapnice: potențarea vasocontricției pulmonare hipoxice, creșterea debitului cardiac, efectul antiinflamator și deplasarea la dreapta a curbei de disociere a hemoglobinei.
    Modul de ventilație mecanică, în presiune sau volum, nu influențează prognosticul. Din ce în ce mai multe studii indică interesul pentru o ventilație asistată precoce care respectă parametrii de ventilație protectivă și care se însoțește de diminuarea rapidă a sedării, nivel mai redus de catecolamine și de un sevraj de ventilator mai rapid. Așa cum se poate observa și în alte patologii, punerea în practică a acestor cunoștințe rămâne suboptimală și mai mult de o treime din pacienții cu SDRA nu beneficiază de o ventilație adecvată.

Proceduri de intervenție în SDRA

    Decubitus ventral (DV) a fost utilizat de mulți ani pentru ameliorarea oxigenării pacienților cu SDRA, fiind demonstrat astăzi că permite o distribuire mai omogenă a stresului indus de ventilația mecanică și, prin urmare, o reducere a leziunilor pulmonare.
Un studiu multicentric randomizat destinat pacienților cu SDRA sever a demonstrat reducerea mortalității în grupul DV (16% vs 32%) (3).
    Utilizarea ECMO (extracorporeal membrane oxygenation), o tehnică extracorporală pentru tratamentul unor pacienți care prezintă o insuficiență respiratorie hipoxemică este o preocupare constantă din anii ’70. În ciuda unui studiu randomizat cu un rezultat pozitiv (CESAR), vicii de metodologie au făcut ca dubiul asupra superiorității ECMO în comparație cu ventilația mecanică simplă să persiste. Mai mult, un nou studiu randomizat din 2018 nu identifică niciun beneficiu, în termeni de mortalitate, pentru ECMO în comparație cu ventilația mecanică standard (4). Rămâne de demonstrat dacă această
tehnică poate fi propusă pentru anumiți pacienți cu SDRA sever, ale căror caracteristici de gravitate vor trebui precizate în viitor.
    În scopul ameliorării sincronizării dintre pacient și ventilator, a reducerii consumului de oxigen legat de activitatea mușchilor respiratori, este posibilă utilizarea substanțelor curarizante. Chiar dacă, în teorie, utilizarea acestora poate facilita apariția unei disfuncții diafragmatice sau a unei
neuromiopatii de reanimare, a fost probat științific că o curarizare precoce și de scurtă durată este asociată unei scăderi a mortalității și a perioadei de ventilație mecanică, precum și a unei reduceri a episoadelor de barotraumatism la pacienții cu SDRA sever (5).
    În ciuda efectelor vasodilatatoare asupra sistemului vascular pulmonar în administrare inhalatorie și a ameliorării raportului ventilație-perfuzie, utilizarea NO (oxidul nitric) în SDRA rămâne controversată și niciun studiu nu a putut demonstra un beneficiu asupra mortalității.

Concluzie

Există puține tratamente disponibile pentru tratamentul SDRA. Managementul lui presupune aplicarea ventilației mecanice pentru a reduce la maximum leziunile pulmonare induse de acesta (6). Determinantul principal al evoluției pacienților este însă tratamentul precoce, adaptat, al cauzei inițiale. Cum pneumoniile reprezintă etiologia principală de SDRA, un diagnostic exact care implică identificarea precoce a agentului patogen și un tratament antibiotic adaptat în termeni de posologie și mod de administrare care ține cont de caracteristicile pacientului de reanimare (volum de distribuție crescut, insuficiență renală sau hiperfiltrare glomerulară etc.) reprezintă fundamentul îngrijirii pacienților cu SDRA.
Bibliografie

1. Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1301–08

2. Amato MBP, Meade MO, Slutsky AS, et al. Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2015; 372(8):747–55

3. Guérin C, Reignier J, Richard JC, Beuret P, Gacouin A, Boulain T, Mercier E, Badet M, Mercat A, Baudin O, et al. Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2013; 368: 2159–68

4. A. Combes, D. Hajage, G. Capellier, A. Demoule et al. Extracorporeal Membrane Oxygenation for Severe Acute Respiratory Distress Syndrome. For the EOLIA Trial Group, REVA, and ECMONet,

N Engl J Med 2018;378:1965-75. doi: 10.1056/NEJMoa1800385

5. Papazian L, Forel JM, Gacouin A, Penot-Ragon C, Perrin G, Loundou A, Jaber S, Arnal JM, Perez D, Seghboyan JM, et al. Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2010; 363: 1107–16

6. Fan E, Brodie D, Slutsky AS. Acute Respiratory Distress Syndrome Advances in Diagnosis and Treatment. JAMA. 2018; 319(7): 698–710. doi: 10.1001/jama.2017.21907

Abonează-te la Viața Medicală

Dacă vrei să fii la curent cu tot ce se întâmplă în lumea medicală, abonează-te la „Viața medicală”, săptămânalul profesional, social și cultural al medicilor și asistenților din România!
Avem două tipuri de abonamente anuale:
• Tipărit + digital – 200 de lei
• Digital – 129 de lei

Prețul include TVA și taxele poștale de expediere a ziarului.
Titularii abonamentelor pe 12 luni sunt creditați astfel de:
• Colegiul Medicilor Dentiști din România – 5 ore de EMC
• Colegiul Farmaciștilor din România – 10 ore de EFC
• OBBCSSR – 7 ore de formare profesională continuă
• OAMGMAMR – 5 ore de EMC