În mod specific, circuitele dopaminice limbice care leagă trunchiul cerebral de sistemul limbic (căile A10 dopaminergice) mediază simptomele pozitive. Există şi căi serotoninergice prevăzute cu receptori 5-HT2A care modulează activitatea dopaminică nigrostriatală, ceea ce explică de ce antagonismul 5-HT2A creşte neurotransmisia dopaminică. O altă acţiune modelatoare a serotoninei se exercită şi asupra activităţii dopaminergice mesolimbice.
    Mecanismele patofiziologice ale agitaţiei psihotice ar fi legate şi de o neurotransmisie glutamatergică dereglată în funcţia sa de modulare din striatum. Aici ar avea rol în funcţia psihomotorie, ca expresie a promovării funcţionării sinapselor sensibile la glutamat din sistemul corticostrital. Una peste alta, agitaţia psihotică poate fi conceptualizată ca un sindrom de deconectare mezocortical datorat hiperactivităţii dopaminergice limbice cu întreruperea modulării glutamatergice şi, într-o mai mică măsură, serotoninergice. Se produce o inhibiţie GABA-ergică având drept consecinţe reducerea activităţii corticale prefrontale, exprimată clinic prin simptome pozitive, negative şi cognitive. (...)