}

Autentificare

Dacă ești abonat medichub.ro, autentificarea se face cu adresa de E-mail și parola pe care le utilizezi pentru a intra în platformă.
Abonează-te la „Viața medicală” ca să ai acces la întreg conținutul săptămânalului adresat profesioniștilor din Sănătate!

Căutare:

Căutare:

Acasă  »  EDUCAȚIE  »  Ars Medici

Prognosticul posttraumatism craniocerebral sever

Viața Medicală
Dr. Cornelia TÎRÎŞ joi, 6 noiembrie 2014
Activitatea cerebrală superioară se concretizează clinic prin menţinerea stării de vigilenţă. La nivel fiziologic, conştienţa este rezultatul activităţii sistemului reticulat activator ascendent (SRAA) care conectează talamusul, ganglionii bazali şi cortexul. Ca principiu general, alterarea stării de conştienţă apare prin leziuni structurale ce întrerup aceste căi, cu localizare dorsală, în punte, talamus sau biemisferic. Prezenţa unei mase într-una din emisfere poate produce leziune bilaterală mecanică atunci când apare deplasarea liniei mediane, chiar fără modificarea presiunii intracraniene, sau când se produce o hidrocefalie acută (obstructivă). Cele mai multe leziuni traumatice parenchimatoase sunt localizate în lobii parietali sau temporali şi au risc înalt de a produce leziune secundară prin edem cerebral.
Creşterea susţinută a presiunii intracraniene determină hernierea ţesutului nervos printr-unul din cele patru situsuri predilecte: girusul cingulat sub falx cerebri; girusul uncinat prin cortul cerebelos; amigdalele cerebeloase prin foramen magnum; orice arie subiacentă unui defect osos (transcalvarial).
Aceasta este consecinţa funcţională a expansiunii volumelor intracraniene (LCR şi ţesut nervos) care poate compromite dramatic fluxul sanguin cerebral, desfăşurat în spaţiul inextensibil al craniului (conform principiului Munro-Kellie). Ca urmare, presiunea intracraniană refractară la tratament se asociază cu mortalitate de 100%.
Leziunea axonală difuză determină per se edem tisular cu apariţia de multiple leziuni ,,prin forfecare“ (shear lesions). Se găsesc tipic situate în cortexul frontal, substanţa albă, ganglionii bazali, talamus şi capsula internă. Rar, dar citat în literatură, eşecul trezirii postraumatice este cauzat de embolia cerebrală grăsoasă. Adesea pacienţii au peteşii axilare, subconjunctivale şi pot documenta imagistic fractură de bază de craniu. Se menţin hipoxemici în terapia intensivă, instabili, şi se ventilează cu dificultate din cauza edemului pulmonar post-contuzie toracică sau neurogen. Au polifracturi, iar internarea din prespital a avut loc tardiv (până la 72 de ore de la impact).
Alterarea stării de conştienţă de cauză traumatică impune diagnosticul diferenţial cu alte tipuri de comă. Sunt luate în discuţie encefalopatiile: hipercapnică; uremică; hepatică; diabetul, intoxicaţiile, hipotermia şi sindromul neuroleptic malign. Rar, deteriorarea stării de conştienţă poate fi cauzată de panhipopituitarismul acut, hipotiroidismul acut, boala Addison sau diselectrolitemii – hipo- şi hipernatriemie, hipocalcemie.
Mecanismul intim, fiziopatologic, de producere a leziunii cerebrale în encefalopatiile metabolice nu e încă pe deplin cunoscut. Adesea, o leziune structurală coexistă cu modificări serice caracteristice afecţiunii de bază. Edemul cerebral global este considerat responsabil de alterarea stării de conştienţă în cetoacidoza acută diabetică, dar şi în insuficienţa hepatică fulminantă. Răspunsul motor stereotip apare în context metabolic, dar se asociază şi afecţiunilor mezencefalului superior şi ale punţii.
Diagnosticul diferenţial în come presupune evaluarea atentă a stării de conştienţă şi evidenţierea tarelor biologice asociate.
Componenta netraumatică a pierderii conştienţei are potenţial de reversibilitate, beneficiind de tratament etiologic. Diagnosticul de certitudine al leziunii cerebrale presupune prezenţa contextului sugestiv de traumatism, bilanţul lezional complex şi imagistica relevantă.
Măsurile de susţinere a funcţiilor vitale în terapia intensivă au drept scop menţinerea homeostaziei neuronale în etapa acută postraumatică, cu limitarea terapeutică a efectelor fiziologice defavorabile cauzate de creşterea presiunii intracraniene. Astfel se pot îmbunătăţi consistent parametrii recuperării neurologice pe termen lung. Cu toate acestea, prognosticul leziunii cerebrale traumatice depinde, în mare măsură, de evenimentele din prespital. Timpul fără circulaţie şi lipsa de control al căii aeriene determină invariabil hipoxemie, ce contribuie esenţial la evoluţie infaustă.
Afecţiunile neurologice care se asociază obligatoriu cu un indice foarte slab de recuperare sunt: activitatea convulsivă, infarctele şi edemul cerebral în varii teritorii după oprirea cardiacă; hemoragiile multiple asociate cu creşterea activităţii activatorului tisular al plasminogenului (tPA); hemoragiile pontine cu hipotensiune refractară şi extensie la mezencefal şi talamus; contuziile multiple hemoragice asociate cu hematoame extradurale; rănile profunde, penetrante cu extensie intraventriculară.
Prognosticul în trauma cerebrală severă nu poate fi supus standardizării deoarece literatura citează cazuri numeroase de îmbunătăţire clinică substanţială, mai ales la pacienţi tineri, în neconcordanţă cu severitatea leziunilor exprimată neuroimagistic.
S-au descris o serie de trăsături clinice precoce ale recuperării posttraumatism cranio-cerebral, ce orientează iniţial diagnosticul şi justifică maximal eforturile terapeutice.
Vârsta. Majoritatea studiilor confirmă faptul că o comă cu durata de 15 zile sau mai mult nu duce niciodată la o recuperare funcţională completă la pacienţii peste 50 ani.
Personalitatea premorbidă. Printre factorii de risc ai traumatismului cranio-cerebral se citează consumul de alcool şi droguri şi afecţiunile psihiatrice preexistente. Uneori, pacienţii supravieţuitori îşi depăşesc aceste condiţionări premorbide datorită unui posibil efect electroşoc-like al traumei pe activitatea lobilor frontali.
Hipoxia influenţează decisiv prognosticul pe termen lung. Prezenţa acesteia şi/sau a şocului la internare în terapie intensivă poate creşte mortalitatea şi evoluţia către starea vegetativă cu până la 30%.
Scorul Glasgow. Când se menţine sub 8 puncte pentru cel puţin şase ore, într-un interval de 48 de ore de la traumă, participă la definiţia leziunii cerebrale grave.
Instabilitatea hemodinamică la internare (TAS < 90 mm Hg) e considerată predictor independent pentru mortalitate.
Durata comei (peste 14 zile) alăturată unui scor Glasgow mic avertizează asupra prognosticului infaust.
Amnezia posttraumatică apare în prima fază a recuperării. Reprezintă perioada de timp de două-patru ori mai lungă decât durata comei în care pacientul nu este capabil să rememoreze evenimente banale din ultimele 24 ore. Se caracterizează prin agitaţie psihomotorie, agresivitate, labilitate emoţională şi dezinhibiţie sexuală (sindromul Klüver). Apariţia sa precoce se corelează pozitiv cu revenirea stării de conştienţă.
Reflexele spinale în faza acută indică în mod fidel prognosticul la distanţă. Mortalitatea la un an după traumatismul cerebral depăşeşte 80% dacă răspunsul pupilar este absent şi este mai mare de 90% în cazul absenţei răspunsului oculo-cefalic. Dacă ambele sunt absente, mortalitatea atinge 100%.
Posturile patologice (decorticare, decerebrare) şi disautonomia vegetativă sunt alţi predictori de prognostic nefavorabil pe termen lung.
Automatismele primitive orale (mestecatul, căscatul, suptul) se corelează negativ cu recuperarea conştienţei. Bulimia indică îmbunătăţirea funcţiei de relaţie.
 Extensia şi gravitatea leziunilor CT iniţiale asociate pattern-ului activităţii electrice sunt de asemenea, determinante pentru evoluţie. Clinica relevantă împreună cu prezenţa electroencefalografică a undelor alfa, teta, trifazice sau a fenomenului de burst suppresion indică prognostic rezervat. Afectarea cerebrală gravă per primam sau eşecul măsurilor terapeutice pot determina pierderea ireversibilă a funcţiei centrale şi iniţierea algoritmului de diagnostic al morţii cerebrale. Aceşti pacienţi se constituie în potenţial donatori ai altor organe, considerate valide după evaluarea standard.
Prevenirea apariţiei leziunii secundare (prin vasospasm şi ,,ischemie critică“) este esenţială pentru îmbunătăţirea evoluţiei. Protocoalele actuale, stabilite în urma monitorizării multimodale (electrică şi metabolică) au drept scop stabilirea momentului optim de iniţiere a terapiei pentru a limita extinderea leziunii neuronale iniţiale. Acesta este definit prin valorile prag a cel puţin patru parametri: presiunea intracraniană (PIC) = 20–25 mm Hg (valori normale 0-10 mm Hg); presiunea de perfuzie cerebrală (PPC) = 60 mm Hg (valori normale 50 mm Hg); saturaţia venoasă jugulară (SjO2) = 50% (valoare normală 50–71%); valoarea oxigenării tisulare cerebrale (PbO2) = 8–10 mm Hg (valori normale 20–40 mm Hg).
Recuperarea motorie, atunci când se produce, începe dinspre distal spre proximal la nivelul membrelor şi are caracter simetric ca urmare a lipsei de disponibilitate relativă a cortexului unde piciorul şi mâna sunt larg reprezentate. Recuperarea asimetrică avertizează asupra unei leziuni nediagnosticate de bilanţul iniţial (de exemplu de tip spinal sau hidrocefalic).
Rezultatele recuperării posttraumatism cranio-cerebral (evaluate la un an) sunt impredictibile la momentul internării în terapia intensivă şi se materializează la final în entităţi clinice distincte: restitutio ad integrum; stare de minimă conştienţă; sindromul locked-in; stare vegetativă.
 Clinica predictivă precoce asociată imagisticii şi „mapping-ului“ funcţional complex pot îmbunătăţi semnificativ atât supravieţuirea, cât şi calitatea recuperării posttraumatism cranio-cerebral sever.
Bibliografie

1.Brain Trauma Foundation; American Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons; Joint Section on Neurotrauma and Critical Care, AANS/CNS, Bratton SLet al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. X. Brain oxygen monitoring and thresholds. J Neurotrauma. 2007;24 Suppl 1:S65-70

2.Bohman LE et al. Medical management of compromised brain oxygen in patients with severe traumatic brain injury. Neurocrit Care. 2011 Jun;14(3):361-9

3. Wijdicks EFM. Altered consciousness and coma in the Intensive Care Unit. In: Gabrielli A, Laylon AJ, Yu M (eds) Civetta, Taylor & Kirby’s Critical Care, Fourth edition. London; Lippincott Wiliams & Wilkins, 2009:2205-11

4. Formisano R et al. ICU discharge criteria and rehabilitation potential for severe brain injury patients. In: Gabrielli A, Laylon AJ, Yu M (eds) Civetta, Taylor & Kirby’s Critical Care, Fourth Edition. London; Lippincott Wiliams & Wilkins 2009:2254-65

5. Landsness E et al. Electrophysiological correlates of behavioural changes in vigilance in vegetative state and minimally conscious state. Brain. 2011 Aug;134(Pt 8):2222-32

6. Rosanova M et al. Recovery of cortical effective connectivity and recovery of consciousness in vegetative patients. Brain. 2012 Apr;135(Pt 4):1308-20

7. Stam CJ, van Straaten EC. The organization of physiological brain networks. Clin Neurophysiol. 2012 Jun;123(6):1067-87

8. Treggiari MM et al. Role of intracranial pressure values and patterns in predicting outcome in traumatic brain injury: a systematic review. Neurocrit Care. 2007; 6(2):104-12

9. Vespa PM et al. Nonconvulsive electrographic seizures after traumatic brain injury result in delayed, prolonged increase in intracranial pressure and metabolic crisis. Crit Care Med. 2007 Dec;35(12):2830-36

10. Maloney-Wilensky E et al. Brain tissue oxygen and outcome after severe traumatic brain injury: a systematic review. Crit Care Med. 2009 Jun;37(6):2057-63

Abonează-te la Viața Medicală

Dacă vrei să fii la curent cu tot ce se întâmplă în lumea medicală, abonează-te la „Viața medicală”, săptămânalul profesional, social și cultural al medicilor și asistenților din România!
Avem două tipuri de abonamente anuale:
• Tipărit + digital – 200 de lei
• Digital – 129 de lei

Prețul include TVA și taxele poștale de expediere a ziarului.
Titularii abonamentelor pe 12 luni sunt creditați astfel de:
• Colegiul Medicilor Dentiști din România – 5 ore de EMC
• Colegiul Farmaciștilor din România – 10 ore de EFC
• OBBCSSR – 7 ore de formare profesională continuă
• OAMGMAMR – 5 ore de EMC