Autentificare

Dacă ești abonat medichub.ro, autentificarea se face cu adresa de E-mail și parola pe care le utilizezi pentru a intra în platformă.
Abonează-te la „Viața medicală” ca să ai acces la întreg conținutul săptămânalului adresat profesioniștilor din Sănătate!

Căutare:

Căutare:

Acasă  »  EDUCAȚIE  »  Ars Medici

Patologia vasculară în ORL (2)

Viața Medicală
Prof. dr. Dorin SARAFOLEANU miercuri, 13 februarie 2013
Viața Medicală
Dr. Raluca ENACHE miercuri, 13 februarie 2013

2. TUMORILE PSEUDOVASCULARE

   Granulomul piogenic sau hemangiomul capilar lobular este o tumoră vasculară benignă, relativ frecventă, al cărei punct de plecare nu este foarte bine cunoscut. Factori ca: trau­matismele, statusul hormonal, infecţia cu Bartonella spp., oncogenele virale, malformaţiile arterio­venoase microscopice au fost incriminate în apariţia granulomului piogenic.
   Clinic, granulomul piogenic se prezintă sub forma unor papule de culoare roşie, care sângerează spontan sau la atingere. Cel mai frecvent sunt localizate la nivelul capului, gâtului, degetelor şi toracelui superior.
   Tratamentul constă în excizie chirurgicală largă. Atunci când aceasta este urmată de fotocoagulare laser a bazei de implantare, se reduce rata recidivei. Postoperator, pot să apară cicatrici vicioase.
   Granuloma gravidarum este un granulom piogenic ce apare la nivelul mucoasei gingivale sau nazale în perioada sarcinii. Este o tumoră benignă care se manifestă la aproximativ 5% din femeile însărcinate, în special în primul trimestru de sarcină (se pare că prezintă o creştere în dimensiuni asociată cu creşterea concentraţiei de estrogeni şi progestină din sânge). De asemenea, a fost incriminată etiologia virală, dar cele mai comune tipuri de virus papilloma au fost excluse prin efectuarea testului PCR.
   Clinic, se prezintă ca o formaţiune tumorală sesilă, pediculată, nedureroasă, de dimensiuni diferite, cu potenţial de sângerare spontan sau la atingere. Dezvoltată la nivelul mucoasei gingivale, afecţiunea poate să afecteze masticaţia, deglutiţia şi dezvoltarea fetală. Mult mai rar, leziunile pot fi prezente şi la nivelul limbii.
   Tratamentul depinde de severitatea simptomatologiei. În cazul leziunilor de mici dimensiuni, nedureroase, se alege monitorizarea gravidei. În cazurile cu sângerări abundente şi durere, se practică excizia chirurgicală.

3. COMPRESIUNEA VASCULARĂ A NERVILOR CRANIENI

   Termenul de compresiune vasculară a nervilor cranieni se referă la conflictul vasculo-nervos, localizarea cea mai frecventă a acestei patologii fiind descrisă la nivelul unghiului ponto-cerebelos descris de Mingazini, la nivelul căruia există trei pediculi nervoşi (nervul trigemen, nervul acustico-vestibular, nerv mixt – IX, X, XI).
   Spaţiul unghiului ponto-cerebelos este împărţit în trei etaje. Etajul superior conţine: • nervul trigemen, cu un traiect oblic anterior şi superior artera cerebeloasă superioară situată inferior de nerv • vena pietroasă superioară, care se varsă în sinusul pietros superior, în imediata vecinătate a nervului trigemen. Etajul mijlociu conţine: • mănunchiul vasculo-nervos acustico-facial, care traversează unghiul ponto-cerebelos, având un traiect oblic în sus şi posterior spre conductul auditiv intern • artera cerebeloasă antero-inferioară merge sub nervul facial sau printre acesta şi cel cohleo-vestibular • vena pietroasă mijlocie. Etajul inferior este format din: • cei trei nervi micşti – IX (superior), X (inferior) şi XI (la mijloc) • artera cerebeloasă posteroinferioară, cu un traseu ascendent printre fibrele nervului hipoglos • artera vertebrală.
   Sindromul de compresiune dat de nervul trigemen are o incidenţă de apariţie de 15 la 100.000 de cazuri, având o prevalenţă mult mai mare la femei peste 50 de ani (femei/bărbaţi = 1:6) şi o localizare predominant dreaptă. Implicarea nervului facial are o preponderenţă de apariţie la femei cu vârsta între 6 şi 70 de ani, având o incidenţă de 11 la 100.000 de cazuri. Conflictul neurovascular care implică nervi micşti este destul de rar întâlnit, nervul glosofaringian fiind responsabil de aproximativ 0,3–0,5% din nevralgiile faciale.
    Fiziopatologia diferitelor sindroame de compresiune vasculară este similară. De-a lungul timpului, au fost descrise mai multe teorii care stau la baza simptomatologiei unui conflict vasculo-nervos: teoria excitaţiei ectopice, teoria nucleară sau teoria unificatoare.
    Simptomatologia depinde de filetul nervos implicat. Astfel, afectarea nervului trigemen duce la apariţia nevralgiei faciale, care se manifestă printr-o durere paroxistică, fulgerătoare pe traseul nervilor V2 şi V3, cu durata de la câteva secunde la două-trei minute. Durerea este provocată sau accentuată de vorbit, masticaţie sau atingerea unor zone trigger (peribucal, perinazal) şi dispare noaptea, în timpul somnului. Treptat, aceste manifestări devin permanente.
    Implicarea nervului facial se traduce prin apariţia spasmului hemifacial, caracterizat prin contracţii unilaterale, involuntare, care apar brusc şi izolat. Aceste contracţii încep de la nivelul orbicularului, ducând la apariţia blefarospasmului. Grimasa asimetrică nu are nicio legătură cu mimica voluntară. Contracţiile nu sunt însoţite de durere, paralizie facială sau fenomene auditive.
   Afectarea nervului acustico-vestibular se poate manifesta prin apariţia acufenelor invalidante când este implicat nervul auditiv sau printr-un sindrom vertiginos, putându-se asocia cu hipoacuzie, otalgie sau hiperacuzie. Sindromul vertiginos este de obicei rotator, uneori influenţat de poziţie, confundându-se uşor cu un vertij poziţional benign, sau se poate manifesta sub forma unei senzaţii permanente de instabilitate. Această simptomatologie prezintă o agravare progresivă.
    Afectarea nervului glosofaringian determină apariţia unei dureri unilaterale, localizate la nivelul bazei limbii, a regiunii amigdaliene, provocate de deglutiţie.
    Implicarea nervului vag duce la perturbări ale tensiunii arteriale, iar afectarea nervul hipoglos duce la apariţia unui torticolis spastic.
   Imagistica este singura care poate pune în evidenţă prezenţa unui conflict vasculo-nervos. Examenul IRM cu substanţă de contrast al unghiului ponto-cerebelos reprezintă examinarea de elecţie, putând furniza informaţii despre existenţa acestei patologii şi permiţând evaluarea structurilor direct implicate (fig. 7).
   Cu ajutorul datelor furnizate de imagistică, se poate face o clasificare a conflictelor vasculo-nervoase, se poate aprecia prognosticul şi se poate formula indicaţia operatorie.
   Audiograma tonală liminară poate evidenţia existenţa unei hipoacuzii neurosenzoriale de diferite grade, în cazul afectării nervului acustico-vestibular. Afectarea componentei vestibulare se poate traduce prin hiporeflexie la probele calorice.

4. PATOLOGIA VASCULARĂ ÎN AFECŢIUNILE COHLEO-VESTIBULARE

   Sistemul arterial vertebrobazilar, format din artera vertebrală şi artera bazilară, reprezintă punctul de plecare al vascularizaţiei cohleo-vestibulare. Vascularizaţia arterială a urechii interne provine din artera labirintică, care se desprinde din artera cerebeloasă anteroinferioară, ram al arterei bazilare. Artera auditivă internă intră în conductul auditiv intern şi se divide în trei ramuri: • artera vestibulară anterioară, care vascularizează canalele semicirculare, utricula şi sacula • artera vestibulo-cohleară, care vascularizează sacula, utricula, canalul semicircular posterior şi turul bazal al cohleei • artera cohleară, ram terminal, care emite arterele spirale, ce vor da naştere arteriolelor radiare interne şi externe; arterele radiare interne coboară pentru a iriga limbusul, membrana bazilară şi organul Corti, în timp ce arterele radiare externe străbat septul interscalar pentru a iriga arcadele vasculare şi capilarele striei vasculare.
   Sistemul venos colector este format din plexul situat de-a lungul rampei timpanice, ajungând ulterior la nivelul venei jugulare interne.
   Sistemul microvascular cohlear dispune de proprietăţi şi mecanisme de autoreglare ale debitului sanguin. Metabolismul organului Corti este asigurat, în proporţie de 80%, de reţeaua capilară de la nivelul striei vasculare. Circulaţia în stria vasculară (şi, implicit, debitul sanguin cohleo-vestibular) poate fi influenţată şi poate varia în funcţie de mai mulţi parametri: • sistemul nervos simpatic, care influenţează microcirculaţia cohleară • mecanismele locale de autoreglare – receptorii pentru angiotensina II, vasopresină, prostagladina E2 • agenţii toxici chimici – expunerea la un stimul acustic puternic determină creşterea plasmatică a angiotensinei II, urmată de scăderea fluxului sanguin • variaţiile tensiunii arteriale sistemice – HTA cronică poate avea un rol protectiv asupra urechii interne în timpul puseurilor hipertensive.
   Sindroamele vestibulare periferice pot să apară pe fondul unei leucemii sau aplazii medulare, care determină hemoragie intralabirintică, diabetul zaharat sau hipertensiunea arterială constituind factori de risc.
   Factorii de risc pentru bolile vasculare sunt diabetul, hipertensiunea, obezitatea, dislipidemiile, controlul lor putând reduce incidenţa infarctului şi a accidentelor vasculare. Alţi factori de risc la fel de importanţi, dar necontrolabili, sunt vârsta, sexul, antecedentele heredo-colaterale. Din moment ce niciun organ nu poate supravieţui fără un aport de sânge corespunzător, deoarece factorii vasculari afectează atât de multe organe diferite, este normal ca medicii să caute dovezi care să ateste că afecţiunile cohleo-vestibulare sunt legate de o boală vasculară sau de factorii de risc pentru acest tip de afecţiune.
   Urechea internă, precum şi întreaga structură cohleară sunt sensibile la anoxie. Alterarea striei vasculare este rapidă, iar expunerea mai mult de 30 de minute la anoxie face imposibilă recuperarea completă a funcţiei auditive. Creşterea vâscozităţii sanguine determină agregarea intravasculară a hematiilor (fenomen care poată să apară şi postviral), cu formarea de microtrombi, cu scăderea capacităţii de transport al oxigenului.
   În acelaşi timp, obstrucţia vaselor aferente urechii interne determină leziuni cohleare şi vestibulare – canalele semicirculare, utricula, sacula, degenerescenţa ganglionului spiral, precum şi scăderea numărului celulelor ciliate de la nivelul organului Corti. Alterarea vascularizaţiei sacului endolimfatic conduce la apariţia hidropsului prin diminuarea reabsorbţiei endolimfei.
   Ateroscleroza se manifestă prin apariţia de plăci de aterom, care produc îngroşarea pereţilor vasculari, cu îngustarea consecutivă a acestora. Complicaţiile aterosclerozei avansate sunt cronice, lent progresive şi cumulative. Cel mai adesea, placa de aterom se rupe, producând oprirea fluxului sanguin, cu moartea ţesuturilor irigate de artera respectivă. Evenimentul poartă numele de infarct şi se poate manifesta şi la nivelul urechii interne.
   Mecanismele prin care poate să fie afectat sistemul circulator cohleo-vestibular sunt multiple. Mecanismul hemoragic poate fi incriminat în apariţia acufenelor sau a sindromului vestibular. Ischemia apărută în urma unui embol sau a unei tromboze duce la scăderea debitului sanguin cohlear.
   Tratamentul sindroamelor cohleo-vestibulare este în mare măsură medicamentos, terapia chirurgicală fiind rezervată cazurilor invalidante, tumorilor vasculare, anevrisme sau fistule arteriovenoase (chirurgia sacului endolimfatic, neurotomia vestibulară, labirintectomia).

Abonează-te la Viața Medicală

Dacă vrei să fii la curent cu tot ce se întâmplă în lumea medicală, abonează-te la „Viața medicală”, săptămânalul profesional, social și cultural al medicilor și asistenților din România!
Avem două tipuri de abonamente anuale:
• Tipărit + digital – 200 de lei
• Digital – 129 de lei

Prețul include TVA și taxele poștale de expediere a ziarului.
Titularii abonamentelor pe 12 luni sunt creditați astfel de:
• Colegiul Medicilor Dentiști din România – 5 ore de EMC
• Colegiul Farmaciștilor din România – 10 ore de EFC
• OBBCSSR – 7 ore de formare profesională continuă
• OAMGMAMR – 5 ore de EMC