Infarctul cerebral acut poate complica o urgenţă cardiologică, la fel cum tulburările de ritm pot complica primele ore ale atacului cerebral. Observarea acestora şi tratarea specifică în urgenţa neurologică nu se realizează decât rareori de către neurologi, dar abordarea multidisciplinară este de o necesitate absolută.

   Cele mai frecvente astfel de situaţii clinice întâlnite în practică sunt: • tulburările de ritm cardiac în faza acută a accidentelor vasculare cerebrale • complicaţiile neurologice ale chirurgiei cardiace • protezele valvulare şi accidentul vascular cerebral • complicaţiile neurologice ale endocarditelor infecţioase • disecţia aortică acută. 

   În faţa unor astfel de cazuri, medicul trebuie să cunoască: • când şi cum se regularizează o tulburare de ritm auriculară • când se recurge la o ecocardiografie transesofagiană în urgenţă • când trebuie cerut un CT toracic • dacă trebuie administrat un tratament anticoagulant în endocardite • când trebuie intervenit operator • care sunt complicaţiile circulaţiei extracorporale şi cum se poate reduce frecvenţa acestora • cum se poate asigura neuroprotecţia cerebrală în cursul chirurgiei cardiace • cum şi în ce circumstanţe se previn tulburările ritmului cardiac „neurogen“ • dacă toţi bolnavii cu infarct cerebral trebuie monitorizaţi electrocardiografic • dacă există markeri biologici ai ischemiei cerebrale acute.

   Ne-am propus să trecem în revistă, în cele ce urmează, situaţiile specifice amintite mai sus, subliniind indicaţiile practice pentru fiecare din urgenţele de cauză vasculară în care interferenţele neuro-cardiologice sunt semnificative.

 

   Context: • stimulare adrenergică • AVC apărut pe un teren de HTA cronică – tulburări de ritm şi/sau anomalii de repolarizare • teren comun: leziuni carotidiene severe şi cardiopatie ischemică.

    Clinic: • bradicardie sau tahicardie sinusală, până la toate tipurile de aritmii atriale sau ventriculare • tulburări de conducere tip bloc A-V, uneori de gradul III • există localizări ale AVC care generează mai frecvent tulburări grave de ritm – leziunile cortexului insular (tulburări de repolarizare sau tulburări de ritm ventriculare) • în faza acută a AVC, aceste anomalii ar putea corespunde unei atingeri reale a muşchiului cardiac, demonstrându-se că stroke-ul se asociază frecvent cu o creştere a troponinei, marker cardiac specific, martorul morţii celulare miocardice. Creşterea acestui marker pare să constituie cheia prognosticului pacienţilor cu stroke (fig. 1–4).

    Tulburările de ritm atrial

   Extrem de frecvente în faza acută a AVC. Fibrilaţia atrială (FA) prelungită, greu de regularizat, cu dilataţie de urechiuşă stângă şi evacuare foarte scăzută a atriului stâng pledează pentru existenţa unui substrat aritmogen auricular (FA mai veche). Totuşi, prezenţa unui substrat aritmogen favorizează trecerea în FA în timpul AVC.

   Managementul tulburărilor de ritm atrial din stroke

   Încetinirea FA: • În faza acută a AVC – observaţie prudentă • Foarte frecvent, când FA se asociază cu insuficienţă cardiacă, putem controla pacientul prin depleţie – reducerea ritmului • Rar, poate fi necesară regularizarea aritmiei pentru a controla insuficienţa cardiacă. Se vor administra digitalice, betablocante (mai ales la cei cu accelerare paroxistică a FA, adesea în raport cu descărcările adrenergice), inhibitori calcici bradicardizanţi (au tendinţa de a frâna şi netezi ritmul ventricular) • Betablocantele şi inhibitorii calcici bradicardizanţi se vor administra numai în absenţa insuficienţei cardiace prin disfuncţie sistolică; la cei cu disfuncţie diastolică, nu se pune această problemă.

   Reducerea FA: • În caz de FA recentă (sub 24 de ore), se poate discuta o reducere, deoarece administrarea de anticoagulante în faza acută a AVC este mereu în discuţie. Trebuie să fim siguri că AVC nu este de cauză cardioembolică • Tratamentul obişnuit pentru a tenta regularizarea unei FA este amiodarona, asociată eventual cu un tratament anticoagulant eficace. Alte antiaritmice, în special din clasa 1c, sunt mai puţin utilizate, acţiunea lor inotrop-negativă nu este neglijabilă • Indicaţia de a regulariza FA trebuie să ţină seama de cardiopatia subiacentă. În prezenţa unei dilataţii foarte importante de urechiuşă stângă şi, desigur, în prezenţa unei stenoze mitrale, riscul embolic este foarte important. În acest caz, nu trebuie ezitat (chiar dacă aritmia pare recentă) în efectuarea unei ecografii transesofagiene, înaintea reducerii sau chiar a simplei încetiniri a FA, sau în administrarea de anticoagulante (dacă acest examen nu se poate efectua rapid) • În FA paroxistică, revenirea la ritm sinusal trebuie să ne determine să menţinem imediat regularizarea spontană, adesea prin administrarea de amiodaronă. Când a fost obţinută reducerea, amiodarona poate fi continuată sau, atunci când nu există cardiopatie subiacentă, pot fi prescrise antiaritmice din clasa 1c, eventual asociate cu betablocante • În fine, dozarea sistematică a TSH va elimina o eventuală hipertiroidie.

    Tratamentul anticoagulant: • Pentru cardiolog, acest tratament trebuie aplicat sistematic în cazul aritmiei auriculare, dar transformarea hemoragică a infarctului cerebral în faza acută a AVC este bine-cunoscută. Astfel, fiecare pacient trebuie evaluat individual • Foarte frecvent, o parte din practicieni, probabil nepotrivit, prescriu heparine cu greutate moleculară scăzută în doze preventive, eventual asociate la aspirină. Totuşi, trebuie reamintit că, în teorie, heparinele cu greutate moleculară joasă, indiferent de dozele utilizate, n-au fost niciodată validate în prevenţia trombozelor auriculare în cazul aritmiilor • Prin urmare, existenţa unei fibrilaţii auriculare după AVC, mai ales atunci când există un substrat aritmogen, este, în teorie, o indicaţie categorică pentru tratamentul cu antivitamine K pe termen lung, dacă starea neurologică o permite • Antiagregantele plachetare, în special aspirina şi clopidogrelul, diminuează riscul embolic legat de FA, dar sunt mai puţin eficace decât anticoagulantele.

   Care este durata tratamentului după accident? Durata tratamentelor anticoagulante şi antiaritmice este adesea dificil de precizat. Dacă istoricul şi ecografia nu regăsesc elemente în favoarea unui substrat aritmogen auricular (deci este posibilă o tulburare de ritm indusă de AVC), tratamentul ar putea fi administrat pe o durată scurtă cu controale Holter periodice, pentru a verifica stabilitatea ritmului. Dacă există elemente în favoarea unui substrat aritmogen auricular sau când aritmia a apărut înaintea AVC, tratamentul va trebui continuat multă vreme. Un ultim element, de care trebuie să se ţină seama în urmărirea acestor pacienţi, este modul de percepere a tulburărilor de ritm de către pacient: la pacienţii care resimt fibrilaţia auriculară, cercetarea unei recidive este mult mai uşoară şi atunci devine posibil un tratament imediat (injectarea imediată de heparină cu greutate moleculară joasă şi tratament antiaritmic); în schimb, pacienţii care nu resimt FA trebuie urmăriţi mult mai prudent şi tratamentul menţinut timp mai îndelungat.

   Flutterul atrial apare mai rar şi este mai puţin emboligen decât FA, în absenţa unei cardiopatii subiacente. Tratamentul este similar FA, dar în acest caz antiaritmicele din clasa 1c trebuie evitate. Uneori, flutterul este dificil de regularizat farmacologic. În acest caz, o stimulare esofagiană poate conduce la regularizarea sau transformarea în fibrilaţie, mai uşor reductibilă. Intervenţia prin radiofrecvenţă, foarte eficace, poate fi propusă ca primă intenţie şi în cazul recidivelor la distanţă.

  Extrasistolele atriale şi salvele de tahicardie supraventriculară. Prezenţa extrasistolelor atriale (chiar numeroase) sau salvele scurte de tahicardie supraventriculară nu trebuie să incite la prescrierea imediată a unui tratament antiaritmic. Extrasistolele atriale nu reprezintă decât elementele de declanşare a unei tulburări de ritm, declanşare care nu este posibilă dacă nu există un substrat aritmogen subiacent. Cercetarea episoadelor de FA trebuie făcută prin înregistrări Holter şi ECG. Noţiunea de AVC embolic incită la căutarea unei relaţii cauzale cu tulburările de ritm atriale, eventual prin studiul vulnerabilităţii atriale. În fine, telemetria este un mijloc important pentru supravegherea acestor pacienţi în timpul fazei iniţiale de spitalizare.

 

     Tulburările de ritm ventricular

    Tulburările de ritm ventriculare sunt mai rare. Prezenţa extrasistolelor ventriculare, chiar numeroase, nu trebuie să alarmeze prea mult.

    Patru elemente trebuie avute în vedere pentru a iniţia un tratament farmacologic în cazul unei extrasistolii ventriculare importante: • prezenţa extrasistolelor ventriculare polimorfe • apariţia lor pe unda T a complexului QRS precedent (fenomenul R/T) • prezenţa dubletelor sau tripletelor (două sau trei extrasistole ventriculare) • existenţa unei cardiopatii subiacente (sechele de infarct sau cardiopatie).

   • Managementul necesită o cooperare strânsă între neurolog şi cardiolog. Priorităţile neurologului (riscul transformării hemoragice legat de utilizarea anticoagulantelor) sunt adesea în opoziţie faţă de priorităţile cardiologului (risc de trombus în cazul FA). Utilizarea ecografiei transesofagiene trebuie să fie mult

   Frecvenţa AVC variază între 0,8 şi 3,2% în studii retrospective şi între 1,5 şi 5,2% în studii prospective. Survine, în două treimi din cazuri, în 48 de ore postoperator. Majoritatea sunt infarcte cerebrale, excepţional hemoragii. Topografia infarctelor şi mecanismele producerii lor sunt prezentate în tabelele 3 şi 4. Prognosticul global al pacientului este modificat după apariţia AVC, mortalitatea ajungând de la 2–4% la 20%.

   Factorii de risc incriminaţi: • ateroscleroza aortei proximale • antecedente de boală cerebrovasculară (riscul de apariţie a unui stroke este de trei ori mai mare). Riscul este mai mare dacă pacientul a prezentat un stroke în cele trei luni care au precedat chirurgia • existenţa unei stenoze carotidiene peste 90% este asociată cu un risc de AVC de 6–8%, riscul crescând la 10–15% în ocluzia completă • vârsta de 70 de ani este limita de la care riscul creşte – apare o dublare a riscului cu fiecare decadă • HTA, diabet, antecedente de boală pulmonară, FA postoperatorie, durata circulaţiei extracorporale.

   Tulburări cognitive postoperatorii sunt întâlnite în 10–70% din cazuri. Cele mai afectate sunt: atenţia, memoria, concentrarea şi rapiditatea răspunsurilor mentale şi motorii. Un studiu prospectiv (Newman şi colab., N Engl J Med, 2001), evaluând patru domenii cognitive specifice la 261 de pacienţi operaţi pentru un pontaj coronarian, notează un declin cognitiv la 53% din cazuri la ieşirea din spital, la 36% la şase săptămâni, la 24% la şase luni şi la 42% la cinci ani.

   Factorii asociaţi riscului de apariţie postoperatorie a deteriorării cognitive sunt legaţi de pacient (vârstă înaintată, atrofie cerebrală şi deficit cognitiv anterior, consum excesiv de alcool, patologie vasculară subiacentă, antecedente de pontaj coronarian cu circulaţie extracorporală, patologie asociată severă), de actul chirurgical (transplant cardiac şi înlocuire valvulară comparativ cu pontaj, necesitatea unei reintervenţii precoce) şi de condiţiile perioperatorii (tehnice şi durata circulaţiei extracorporale, hipoxie, febră şi/sau sepsis, perturbări metabolice, instabilitate hemodinamică, FA postoperatorie).

    Coma postoperatorie şi sindromul confuzional

   Absenţa „trezirii“ apare în 0,2% din cazuri, în raport cu leziunile cerebrale difuze ischemice şi/sau anoxice. Evoluţia este infaustă: 85% decedează şi numai 5% recuperează neurologic. Un sindrom confuzional postoperator se observă în 10% din cazuri, în vreme ce depresia apare în 25% din cazuri. Crizele convulsive sunt întâlnite la mai puţin de 0,1% din cazuri.

   Identificarea acestora ar permite evaluarea răsunetului cerebral al circulaţiei extracorporale. Proteina C100, normal nedetectabilă în ser, este crescută în leziunile SNC şi creşterea acesteia a fost raportată în condiţii de circulaţie extracorporală.

   S-a demonstrat şi implicarea factorilor genetici prin asocierea declinului cognitiv la pacienţii operaţi purtătorii alelei ApoE4.

    Mecanismele de producere a leziunilor cerebrale includ micro-/macroembolia şi hipoperfuzia cerebrală.

   Macroemboliile sunt de origine gazoasă sau fibrinocruorice. Filtrele arteriale, dispozitivele hiperbare şi anticoagulantele au permis reducerea acestora.

   Natura microemboliilor este variabilă: material ateromatos provenind din aortă, grăsimi, agregate plachetare şi/sau fibrină formate în cavităţile cardiace stângi, aer din sistemul circulaţiei extracorporale, particule constituante ale circuitului extracorporal. Microemboliile sunt detectate prin Doppler la nivelul arterei carotide interne sau transcranian, sub forma unor semnale tranzitorii de mare intensitate.

   Perioadele de mare risc embolic sunt faza de manipulare a cordului şi aortei (60% din emboli) şi perioada ridicării clampajului aortic (10%). Embolia apreciată prin examenul Doppler este corelată cu durata circulaţiei extracorporale, cu tipul chirurgiei (mai importantă în înlocuirile valvulare faţă de pontaj), cu riscul tulburărilor cognitive şi cu importanţa leziunilor ateromatoase ale aortei.

   Analiza ultrastructurală a creierului arată multiple dilataţii arteriolo-capilare, consecinţa microemboliilor care din microvascularizaţia creierului. Aceasta ar putea explica tulburările cognitive postoperatorii.

   Hipoperfuzia poate fi la originea leziunilor ischemice în teritoriile joncţionale. Sunt situaţiile de hipodebit prelungit după circulaţia extracorporală (în timpul acesteia, hipoperfuzia este prevenită prin utilizarea substanţelor vasopresoare). Gradul de hemodiluţie poate influenţa acest tip de leziuni. Dacă o hemodiluţie moderată pare să amelioreze circulaţia colaterală în ischemia experimentală, hematocritul foarte mic din timpul circulaţiei extracorporale este corelat cu un risc mai mare de afectare neurologică (diminuarea aportului de oxigen în anumite zone ale creierului). Limita critică a hematocritului trebuie avută în vedere.

   Bilanţul preoperator trebuie să conducă la evaluarea raportului dintre beneficiul intervenţiei şi riscul neurologic. Se va acorda atenţie anamnezei, examenului clinic şi explorărilor ultrasonografice cardiace şi carotidiene (pentru depistarea leziunilor ateromatoase).

  Utilizarea agenţilor farmacologici neuroprotectori în timpul intervenţiei chirurgicale nu a demonstrat până în prezent eficacitate.

  Observarea, la trezirea bolnavului, a unei tulburări neurologice (deficit motor, vizual, confuzie, tulburări neuropsihologice, convulsii) sau persistenţa tulburărilor de vigilitate necesită efectuarea unei expertize neurologice şi realizarea rapidă a unor investigaţii (CT cerebral, EEG).

   • Utilizarea markerilor lezionali ai sistemului nervos, a markerilor neuropsihologici, ultrasonografici şi biologici va permite validarea obiectivă a modificărilor procedurilor perioperatorii şi utilizarea tratamentelor neuroprotectoare.