Autentificare
Dacă ești abonat medichub.ro, autentificarea se face cu adresa de E-mail și parola pe care le utilizezi pentru a intra în platformă.
Abonează-te la „Viața medicală” ca să ai acces la întreg conținutul săptămânalului adresat profesioniștilor din Sănătate!
#DinRecunostinta
Căutare:
Căutare:
Acasă  »  EDUCAȚIE  »  Ars Medici

Insuficienţa cardiacă în bolile autoimune (2)

Viața Medicală
Dr. Gabriela Ceobanu vineri, 16 aprilie 2021
Viața Medicală
Dr. Camelia DIACONU vineri, 16 aprilie 2021

Spre deosebire de populaţia generală, pacienţii cu boli autoimune sistemice au un risc crescut de a dezvolta multiple comorbidităţi.

Dintre acestea, comorbidităţile cardiovasculare sunt cele mai frecvente și au cel mai mare impact asupra ratei de morbiditate și mortalitate.
Studiile ecocardiografice și necroptice au arătat faptul că afectarea valvulară se întâlnește la 70% dintre pacienţii cu poliartrită reumatoidă (PR), formele simptomatice fiind însă mult mai rare.

Modificările valvulare au fost descrise ca „endocardită nespecifică”, însoţită de inflamaţie și fibroză valvulară, cu îngroșări și calcificări observate cel mai adesea la nivelul inelului valvular. Aceste modificări duc cel mai frecvent la insuficienţă valvulară ușoară, fără un impact hemodinamic semnificativ.

1

Leziunile valvulare întâlnite în mod tipic la pacienţii cu PR sunt reprezentate de granuloame reumatoide. Ele pot afecta închiderea valvei, ducând la insuficienţă valvulară sau, mai rar, la stenozarea acesteia. Cea mai frecventă valvulopatie întâlnită în PR este insuficienţa mitrală, observată în până la 80% dintre cazuri.

Boala valvulară la pacientul cu lupus eritematos sistemic (LES) a fost pentru prima dată descrisă în anul 1924 ca endocardită Libman-Sacks sau endocardită marantică (sau verucoasă), reprezentând cea mai specifică leziune valvulară întâlnită în LES.

Oricare dintre cele patru valve cardiace poate fi afectată, însă mitrala este cel mai frecvent incriminată. Deși numărul cazurilor de endocardită Libman-Sacks detectată la necropsie a scăzut în ultimul timp, datorită utilizării terapiei cu corticosteroizi la pacienţii cu LES, date din literatură indică faptul că vindecarea leziunilor verucoase determină fibrozarea și scurtarea cuspelor și a cordajelor tendinoase, ducând la apariţia insuficienţei valvulare.

Este recunoscut faptul că prezenţa anticorpilor antifosfolipidici la pacienţii cu LES se asociază cu un risc crescut de boală cardiacă valvulară, inclusiv de endocardită Libman-Sacks. În plus, la acești pacienţi au fost raportate modificări precum ruptura de cordaje tendinoase, evenimente tromboembolice, trombi intracavitari și endocardită infecţioasă.

Sindromul antifosfolipidic, atât cel primar cât și cel secundar, se asociază cu o prevalenţă crescută a bolii cardiace valvulare, cu modificări precum îngroșarea nespecifică a cuspelor valvulare, vegetaţii valvulare trombotice, trombi liberi intracavitari și insuficienţă valvulară.

Datele din literatură sunt contradictorii în ceea ce privește relaţia dintre titrul anticorpilor antifosfolipidici și boala valvulară. La acești pacienţi, titrul anticorpilor antifosfolipidici poate fluctua sau se poate negativa tranzitor, astfel că acesta nu joacă un rol direct în diagnosticul sau monitorizarea bolii valvulare.

Spondilita anchilozantă (SA) a fost asociată cu afectarea valvulară, cel mai frecvent cu disfuncţia valvei aortice. Studiile ecocardiografice demonstrează o prevalenţă crescută a afectării valvei, dar și a rădăcinii aortice (82%) în comparaţie cu lotul de control (27%).

Trei factori pot contribui la disfuncţia valvulară aortică în SA: dilatarea rădăcinii aortice, fibroza valvulară cu retracţia bazei cuspelor și răsucirea înspre interior a marginilor cuspelor valvulare. Insuficienţa mitrală poate apărea ca urmare a fibrozei valvei aortice anterioare.

Studiul histopatologic al leziunilor valvulare demonstrează prezenţa inflamaţiei la nivelul rădăcinii aortice, asociată cu endarterită obliterantă și fibroză. Insuficienţa valvulară a fost raportată cu o prevalenţă de până la 50% în rândul pacienţilor cu SA și este considerată a fi direct proporţională cu durata bolii.

Afectarea valvulară asociată spondilartropatiilor poate progresa sau regresa în timp. Roldan et al au monitorizat 25 de pacienţi pe o perioadă de trei ani, efectuând ecocardiografii seriate, și au observat anomalii valvulare noi la 24% dintre aceștia, agravarea bolii valvulare preexistente la 12% și, în mod suprinzător, rezoluţia anomaliilor valvulare la 20% dintre pacienţi.

Tulburări de ritm și conducere

La pacienţii cu PR, boala coronariană subiacentă predispune la un risc crescut de aritmii ventriculare și de moarte cardiacă subită. Pacienţii cu PR pot dezvolta tulburări electrice, fie secundar nodulilor reumatoizi, fie din cauza amiloidozei și cardiomiopatiei asociate; de asemenea, acești pacienţi au o activitate simpatică crescută – un potenţial factor de risc pentru tahiaritmii ventriculare.

Multiple tehnici invazive și non-invazive nu și-au putut dovedi utilitatea în identificarea pacienţilor cu risc de aritmii ventriculare, însă analiza variabilităţii frecvenţei cardiace s-a dovedit a avea semnificaţie prognostică la acești pacienţi. O relaţie invers proporţională a fost observată între activitatea bolii și variabilitatea alurii ventriculare la pacienţii cu PR.

Astfel, la cei cu scor de activitate a bolii crescut, scăderea variabilităţii frecvenţei cardiace reflectă prezenţa inflamaţiei extinse, iar aceasta la rândul ei este un factor de predicţie pentru apariţia aritmiilor ventriculare, a infarctului miocardic și a morţii cardiace subite.

Cele mai frecvente tulburări de ritm descrise la pacienţii cu LES sunt tahicardia sinusală, fibrilaţia atrială și extrasistolele atriale (care se asociază cu perioadele de acutizare și cu miocardita lupică). Terapia cu hidroxiclorochină poate determina apariţia sindromului de QT lung și a bradicardiei sinusale. Aceste două anomalii electrice s-au asociat cu titru crescut de anticorpi anti-Ro.

În scleroza sistemică, fibroza miocardică și fibroza extinsă de la nivelul sistemului excito-conductor predispun la apariţia anomaliilor electrice. Până la 30% dintre acești pacienţi pot avea aritmii supraventriculare: fibrilaţie atrială, flutter atrial sau tahicardie paroxistică supraventriculară. Aritmiile ventriculare au fost observate la 67% dintre pacienţii cu scleroză sistemică.

SA poate asocia tulburări de conducere secundare fibrozei miocardice, mai frecvent fiind descris blocul atrioventricular de grad I. Pacienţii HLA-B27 pozitivi au un risc crescut de a dezvolta bloc
atrioventricular.

Afectarea miocardică și insuficienţa cardiacă

Bolile autoimune sistemice (BAS) pot afecta în mod direct miocardul, determinând apariţia miocarditei sau disfuncţiei miocardice secundare mecanismelor inflamatorii și autoimune. Deși afectarea miocardică nu se manifestă întotdeauna clinic, ea determină o creștere importantă a morbi-mortalităţii acestor pacienţi.

PR predispune la un risc crescut de boală miocardică, de cele mai multe ori silenţioasă clinic. Pacienţii cu PR au un risc înalt de disfuncţie miocardică și insuficienţă cardiacă congestivă, independent de factorii de risc cardiovasculari tradiţionali.

Etiologia insuficienţei cardiace la acești pacienţi este neclară, mai multe mecanisme fiind propuse: prezenţa amiloidozei, terapia cu AINS, corticoterapia, boala coronariană ischemică și afectarea directă a miocardului. Insuficienţa cardiacă la pacienţii cu PR este de cele mai multe ori secundară disfuncţiei diastolice, funcţia sistolică fiind prezervată.

La pacienţii cu scleroză sistemică, fibroza miocardică
reprezintă cea mai frecventă formă de afectare cardiacă. Aceasta poate favoriza apariţia vasospasmului coronarian, declanșat de expunerea la frig sau de efortul fizic, ori poate cauza disfuncţie ventriculară stângă sistolică sau diastolică.

Afectarea pulmonară din scleroza sistemică poate duce la apariţia hipertensiunii pulmonare, cu modificarea secundară a miocardului, în timp ce afectarea renală poate duce la dezvoltarea hipertensiunii arteriale și
hipertrofie ventriculară stângă.

2

Hipertensiunea pulmonară reprezintă principalul mecanism responsabil de apariţia insuficienţei cardiace drepte la pacienţii cu scleroză sistemică. Afectarea miocardică, incluzând anomalii de cinetică segmentară și alterarea rezervei coronariene de flux, are loc în absenţa bolii coronariene.

Studiile necroptice au arătat că până la 50% dintre pacienţii cu scleroză sistemică au prezentat necroză cu benzi de contracţie, leziuni de reperfuzie și fibroză la nivelul ambilor ventriculi, în
ciuda arterelor coronare normale.

Într-un studiu necroptic, miocardita asociată LES a fost obiectivată la 8% dintre pacienţi în era utilizării corticosteroizilor, clorochinei și a hidroxiclorochinei. Astăzi, prevalenţa miocarditei lupice este mai redusă, probabil datorită terapiilor imunosupresoare mai avansate. Manifestarea clinică a miocarditei în LES este nespecifică și dificil de recunoscut.

Boala este considerată a fi mediată de complexe imune, cu depozite granulare de imunoglobuline și complement, observate la biopsia endomiocardică. O creștere inexplicabilă a troponinei I și/sau a NT-proBNP, precum și obiectivarea hipokineziei globale sau segmentare la ecocardiografia transtoracică pot ridica suspiciunea de miocardită la pacientul cu LES.

Rezonanţa magnetică cardiacă poate detecta modificări chiar și în stadiile preclinice de boală: pattern non-ischemic de captare tardivă de gadoliniu la nivel miocardic și/sau edem. Deoarece ateroscleroza accelerată apare frecvent în LES, boala coronariană trebuie exclusă la acești pacienţi. Biopsia endomiocardică diferenţiază miocardita lupică de cardiomiopatia indusă de clorochină/hidroxiclorochină și de vasculită/vasculopatie coronariană.

 

Bibliografie
1. Prasad M, Hermann J, Gabriel SE et al. Cardiorheumatology: Cardiac involvement in systemic rheumatic disease. Nat Rev Cardiol. 2015;12(3):168-76
2. Nurmohamed MT, Heslinga M, Kitas GD. Cardiovascular comorbidity in rheumatic diseases. Nat Rev Rheumatol. 2015;11(12):693-704
3. Matucci-Cerinic M, Seferović PM. Heart involvement in autoimmune rheumatic diseases: the “phantom of the opera”. Rheumatology. 2006;45(4):iv1–iv3
4. Agca R, Heslinga SC, van Halm VP, et al. Atherosclerotic cardiovascular disease in patients with chronic inflammatory joint disorders. Heart. 2016;102(10):790-795
5. Castañeda S, Martín-Martínez MA, Gonzalez-Juanatey C, et al. CARMA Project Collaborative Group. Cardiovascular morbidity and associated risk factors in Spanish patients with chronic inflammatory rheumatic diseases attending rheumatology clinics: baseline data of the CARMA Project. Semin Arthritis Rheum. 2015;44(6):618-26
6. Van den Hoek J, Roorda LD, Boshuizen HC, et al. Trend in and predictors for cardiovascular mortality in patients with rheumatoid arthritis over a period of 15 years: a prospective cohort study. Clin Exp Rheumatol. 2016;34(5):813-819
7. Aviña-Zubieta JA, Choi HK, Sadatsafavi M et al. Risk of cardiovascular mortality in patients with rheumatoid arthritis: a meta-analysis of observational studies. Arthritis Rheum. 2008;59(12):1690-7
8. Libby P, Ridker PM, Hansson GK. Progress and challenges in translating the biology of atherosclerosis. Nature. 2011;473:317-325
9. Libby P. Role of inflammation in atherosclerosis associated with rheumatoid arthritis. Am J Med. 2008;121(10 Suppl. 1):S21-31
10. de Groot L, Posthumus MD, Kallenberg CG, et al. Risk factors and early detection of atherosclerosis in rheumatoid arthritis. Eur J Clin Invest. 2010;40(9):835-842
11. Crowson CS, Nicola PJ, Maradit Kremers H, et al. How much of the increased incidence of heart failure in rheumatoid arthritis is attributable to traditional cardiovascular risk factors and ischemic heart disease? Arthritis Rheum. 2005;52:3039-3044
12. Liao KP, Solomon DH. Traditional cardiovascular risk factors, inflammation and cardiovascular risk in rheumatoid arthritis. Rheumatol (Oxford). 2013;52(1):45-52
13. Giles JT. Cardiovascular disease in rheumatoid arthritis: current perspectives on assessing and mitigating risk in clinical practice. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2015;29(4-5):597-613
14. Liang KP, Kremers HM, Crowson CS, et al. Autoantibodies and the risk of cardiovascular events. J Rheumatol. 2009;36(11):2462-2469
15. Goodson NJ, Wiles NJ, Lunt M, et al. Mortality in early inflammatory polyarthritis: cardiovascular mortality is increased in seropositive patients. Arthritis Rheum. 2002;46(8):2010-2019
16. Trelle S, Reichenbach S, Wandel S, et al. Cardiovascular safety of non-steroidal anti-inflammatory drugs: network meta-analysis. BMJ. 2011;342:c7086
17. Lindhardsen J, Gislason GH, Jacobsen S, et al. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of cardiovascular disease in patients with rheumatoid arthritis: a nationwide cohort study. Ann Rheum Dis. 2014;73(8):1515-1521
18. Knockaert DC. Cardiac involvement in systemic inflammatory diseases. Eur Heart J. 2007;28(15):1797-1804
19. Kitas G, Banks MJ, Bacon PA. Cardiac involvement in rheumatoid disease. Clin. Med. (Lond.). 2001;1(1):18–21
20. Cojocaru M, Cojocaru IM, Silosi I, et al. Extra-articular manifestations in rheumatoid arthritis. Maedica. 2010;5(4):286–291
21. Coblyn JS, Weinblat ME. Rheumatic diseases and the 78 heart. In: Braunwald E, ed. Heart disease. 5th ed. Philadelphia: Saunders; 1997:1776-1783
22. Doria A, Iaccarino L, Sarzi-Puttini P, et al. Cardiac involvement in systemic lupus erythematosus. Lupus. 2005;14(9):683-686
23. Gowda R, Khan I, Sacchi T, et al. Scleroderma pericardial disease presented with a large pericardial effusion--a case report. Angiology. 2001;52(1):59-62
24. Peronato G, De Sandre P, Podswiadek M, et al. Tamponamento cardiaco come manifestazione di esordio della sclerosi sistemica progressiva (Cardiac tamponade preceding skin involvement in progressive systemic sclerosis). Reumatismo. 2002;54(3):257-260
25. Steen V. The heart in systemic sclerosis. Curr Rheumatol Rep. 2004;6:137-140
26. Villa-Forte A, Mandell BF. Cardiovascular disorders and rheumatic disease (Spanish). Rev. Esp. Cardiol. 2011;64(9):809–817
27. Zuily S, Regnault V, Selton-Suty C, et al. Increased risk for heart valve disease associated with antiphospholipid antibodies in patients with systemic lupus erythematosus: meta-analysis of echocardiographic studies. Circulation. 2011;124(2):215-224
28. Roldan C, Chavez J, Wiest P, et al. Aortic root disease and valve disease associated with ankylosing spondylitis. J Am Coll Cardiol. 1998;32(5):1397–1404
29. Nicola PJ, Maradit-Kremers H, Roger VL, et al. The risk of congestive heart failure in rheumatoid arthritis: a population-based study over 46 years. Arthritis Rheum. 2005;52(2):412-420
30. Ethayiem B, Pavitt S, Baxter P, et al. Coronary artery disease evaluation in rheumatoid arthritis (CADERA): study protocol for a randomized controlled trial. Trials. 2014;15:436
31. Roman MJ, Salmon JE. Cardiovascular manifestations of rheumatologic diseases. Circulation. 2007;116(20):2346–2355
32. Bulkley BH, Roberts WC. The heart in systemic lupus erythematosus and the changes induced in it by corticosteroid therapy. A study of 36 necropsy patients. Am J Med. 1975;58(2):243–264
33. Cho JH, Feldman M. Heterogeneity of autoimmune diseases: pathophysiologic insights from genetics and implications for new therapies. Nat Med. 2015;21(7):730–738
34. Yogasundaram H, Putko BN, Tien J, et al. Hydroxychloroquine-induced cardiomyopathy: case report, pathophysiology, diagnosis, and treatment. Can J Cardiol. 2014;30(12):1706–1715
35. Evrengul H, Dursunoglu D, Cobankara V, et al. Heart rate variability in patients with rheumatoid arthritis. Rheumatol Int. 2004;24(4):198–202
36. Seferović P, Ristić AD, Maksimović R, et al. Cardiac arrhythmias and conduction disturbances in autoimmune rheumatic diseases. Rheumatology (Oxford). 2006;45(4):iv39–iv42
37. Parnes E, Krasnosel’skii M, Tsurko VV, Striuk RI. Long-term prognosis in patients with rheumatoid arthritis depending on baseline variability of cardiac rhythm. Terapevticheskiiarkhiv. 2005;77:77–80
38. Teixeira RA, Borba EF, Pedrosa A, et al. Evidence for cardiac safety and antiarrhythmic potential of chloroquine in systemic lupus erythematosus. Europace. 2014;16(6):887–992
39. Kostis JB, Seibold JR, Turkevich D, et al. Prognostic importance of cardiac arrhythmias in systemic sclerosis. Am J Med. 1988;84(6):1007–1015
40. Bergfeldt L, Vallin H, Edhag O. Complete heart block in HLA B27 associated disease. Electrophysiological and clinical characteristics. Br Heart J. 1984;51(2):184–188
41. Thachil A, Christopher J, Sastry BK, et al. Monomorphic ventricular tachycardia and mediastinal adenopathy due to granulomatous infiltration in patients with preserved ventricular function. J Am Coll Cardiol. 2011;58(1):48-55
42. Salmon JE, Roman MJ. Subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. Am J Med. 2008;121(10 Suppl 1):S3–S8
43. Petri M, Roubenoff R, Dallal GE, et al. Plasma homocysteine as a risk factor for atherothrombotic events in systemic lupus erythematosus. Lancet. 1996;348(9035):1120–1124
44. Falaschi F, Ravelli A, Martignoni A, et al. Nephrotic-range proteinuria, the major risk factor for early atherosclerosis in juvenile-onset systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 2001;43(6):1405–1409
45. Ungprasert P, Srivali N, Kittanamongkolchai W. Risk of coronary artery disease in patients with ankylosing spondylitis: A systematic review and meta-analysis. Ann. Transl. Med. 2015;3(4):51

Etichete: insuficienta cardiaca boli autoimune comorbiditati cardiovasculare modificari valvulare impact hemodinamic

Abonează-te la Viața Medicală

Dacă vrei să fii la curent cu tot ce se întâmplă în lumea medicală, abonează-te la „Viața Medicală”, săptămânalul profesional, social și cultural al medicilor și asistenților din România!
  • Tipărit + digital – 200 de lei
  • Digital – 129 lei
Titularii abonamentelor pe 12 luni sunt creditați astfel de:
  • Colegiul Medicilor Stomatologi din România – 5 ore de EMC
  • Colegiul Farmaciștilor din România – 10 ore de EFC
  • OBBCSSR – 7 ore de formare profesională continuă
  • OAMGMAMR – 5 ore de EMC
Află mai multe informații despre oferta de abonare.