Reacţiile imunologice caracteristice sunt de hipersensibilitate tip 1 (prin IgE) şi tip 4 (mediată de limfocitele T).
Patogenia dermatitei atopice implică un dezechilibru celular Th1/Th2 cu producerea crescută a citokinelor de profil Th2 (IL-4, IL-13) cruciale pentru sinteza IgE şi reducerea expresiei citokinelor de profil Th1, dintre care cea mai reprezentativă este IFN gamma.
De notat că superantigenele stafilococului şi cele micotice
(Candida albicans) joacă un rol important în activarea aberantă a limfocitelor.
Diagnostic
Dermatita atopică are o evoluţie care îmbracă mai multe faze, sintetizate în tabelul 1.
În funcţie de principalele caracteristici clinice, se disting mai multe etape:
1. Etapa sugarului (după două luni), cu localizare pe convexităţi: frunte, obraji, coate, genunchi, dosul mâinilor şi al picioarelor; leziunile sunt roşii, exsudative, zemuinde, simetrice, majoritatea vindecându-se la 2 ani.
2. Etapa juvenilă (prurigo Besnier), întâlnită la copilul şcolar; poate fi o recidivă a eczemei sugarului sau o primă manifestare a bolii; are localizare de elecţie pe cap, pliuri de flexie, coate, axilar, inghinal, cervical; se vindecă, în general, în jurul vârstei de 12 ani.
3. Etapa adolescentului şi a adultului apare până la 30 de ani; poate fi o recidivă sau o primă manifestare a bolii; pielea este cenuşie, uscată, crăpată, cu scuame fine; localizarea este pe zonele de flexie; nota caracteristică: uscăciunea tegumentelor şi pruritul.
Pentru a susţine diagnosticul de dermatită atopică, este nevoie de prezenţa pruritului, plus cel puţin trei dintre următoarele cinci criterii: 1) debut în primii doi ani de viaţă; 2) tendinţă la uscăciunea tegumentelor, evidentă din anul precedent; 3) istoric de atopie sau o rudă de gradul întâi cu atopie; 4) prurit intens la nivelul flexurilor sau al obrajilor, la copiii mai mici de 4 ani; 5) leziuni eczematoase la nivelul flexurilor sau pe frunte, obraji şi membre, la copiii mici.
Examenul paraclinic reflectă etiopatogenia sindromului eczemă/dermatită atopică (respectiv reacţiile de hipersensibilitate tip 1 şi tip 4): ♦ testări cutanate pozitive la pneumoalergeni şi alergeni alimentari (lapte), eliminarea acestora având rezultate bune ♦ hiperimunoglobulinemie E (85%) ♦ RAST pozitiv la alimente ♦ anergie la patch-uri şi la alergenii microbieni ♦ examen histologic – modificări specifice eczemei.
Diagnosticul diferenţial variază în funcţie de vârsta pacientului. La sugar, include eczema seboreică (acoperită de scuame grase); uneori, dermatită atopică şi eczema seboreică pot fi intricate. La copil şi adult, diagnosticul diferenţial se face cu: ♦ dermatita de contact ♦ forme particulare asociate imunodeficienţelor (Wiskott-Aldrich, Job-Buckley) ♦ alte afecţiuni cutanate: psoriazis, micoze, scabie, sifilis secundar, pitiriazis rozat Gilbert, reacţii adverse medicamentoase, erizipel.
Complicaţii
Suprainfecţia bacteriană (stafilococul auriu) este frecvent asimptomatică, dar s-a constatat că acţionează ca factor agravant. Suprainfecţiile virale (virus herpetic sau vaccinal) pot duce la pustuloză (eczema herpeticum sau vaccinatum). Uneori, se întâlneşte suprainfecţia micotică cu Candida albicans, iar după 5 ani, dermatita atopică se poate complica şi cu astm bronşic sau, la adolescenţi, rinită sezonieră.
Evoluţie şi prognostic
Dermatita atopică la copil se vindecă, în general, la 4–5 ani. De obicei, erupţia trece fără semne; unele forme ale bolii se cronicizează, rezultând lichenificare persistentă. Prognostic defavorabil au formele ce debutează în primele luni de viaţă (fac mai frecvent astm bronşic), cele cu leziuni cutanate întinse, cu caracter
familial sau cu titruri IgE crescute. Uneori, evoluţia dermatitei atopice poate fi gravă, mergând spre generalizare (forma eritrodermică: asociază adenopatii, febră, hipereozinofilie).
Tratament
Regimul igieno-dietetic, sintetizat în tabelul 2, joacă un rol central în terapia dermatitei atopice.
Baza tratamentului medicamentos o constituie corticoterapia locală. Corticoizii topici au efecte antiinflamatorii asupra infiltratului tegumentar; în formele uşoare, se administrează corticoizi slabi (hidrocortizon acetat) sau cu potenţă medie (triamcinolon acetonid), în timp ce, în formele severe, se poate recurge la corticoizi potenţi, de tipul betametazonă dipropionat. Deoarece principala reacţie adversă a corticoterapiei topice este uscarea pielii, se asociază obligatoriu o cremă hidratantă pentru atopici (hipoalergenică), care se aplică la o oră după corticoid. În cazurile severe şi refractare, se pot folosi corticoizii orali sau inhibitorii de calcineurină (pimecrolimus), iar ca tratament adjuvant, fototerapia. Ca terapii de perspectivă sunt citate tratamentele cu anticorpi anti-IgE şi anticorpi monoclonali anti-IL-5.
Concluzii
Dermatita atopică reprezintă una dintre cele mai frecvente boli cutanate ce-şi face simţită prezenţa încă din primele luni de viaţă; având o evoluţie secvenţială şi prezentând o serie de particularităţi, atât pentru etapa de sugar, cât şi pentru cea de copil sau adult, dermatita atopică constituie, de fapt, începutul derulării atopiei, fiind considerată prima condiţie de boală în derularea „marşului atopic“ din perioada copilăriei.