Deficitul
vestibular reflectă o perturbare în mecanismul fiziologic de menținere a
echilibrului sau/și a orientării spațiale. Literatura de specialitate descrie
sub mai multe forme percepția deficitului vestibular. Astfel, poate fi descris
fie ca senzație de amețeală, vertij, presincopă sau dezechilibru. Din păcate
însă, în ciuda numeroaselor studii și cercetări în domeniu, nu există un
consens în ceea ce privește termenul exact care poate descrie această patologie
ca simptom.
Echilibrul
este menținut prin intermediul interconexiunilor din cadrul unei rețele de
elemente senzoriale, motorii și neuronale, care intervin în stabilizarea
vizuală în timpul mișcării, previn căderea și ajustează postura în funcție de
condițiile gravitaționale.
În
procesul normal de menținere a posturii intervin trei mecanisme senzoriale
importante: sistemul vestibular periferic (canalele semicirculare, organele
otolitice – utricula și sacula), sistemul vizual și sistemul somato-senzorial.
Informațiile percepute prin intermediul acestor sisteme sunt transmise prin căi
neuronale la nivelul sistemului nervos central. La acest nivel, acestea sunt
integrate și prelucrate, generându-se apoi comenzi motorii ce vor fi transmise
organelor efectoare.
Din
punct de vedere anatomic și fiziologic, sistemul vestibular este format din
organul vestibular periferic situat la nivelul urechii interne (organele
otolitice – sacula, utricula; canalele semicirculare), porțiunea vestibulară a
nervului acustico-vestibular (nervul VIII), organul vestibular central (nucleii
vestibulari din punte, cerebel, formațiunea reticulată, talamus și cortexul
cerebral). Canalele semicirculare sunt răspunzătoare de menținerea echilibrului
în timpul mișcării de rotație a capului. Organele otolitice intervin în mișcarea liniară. Alături de sistemul
vestibular, în menținerea echilibrului un rol important îl are controlul
oculomotor prin intermediul reflexului vestibulo-ocular, sacadele (mișcări
rapide, conjugate ale globilor oculari) și urmărirea lentă.
Reflexul
vestibulo-ocular (RVO) ajută la stabilizarea imaginii vizuale în timpul
mișcărilor rapide ale capului. Din punct de vedere fiziologic, procesul se
realizează fie prin activarea receptorilor situați la nivelul canalelor
semicirculare (RVO angular), fie prin activarea receptorilor situați în
utriculă și saculă (RVO liniar).
Mișcările
sacadice ale ochilor apar în momentul schimbării fixației privirii de pe un
obiect static pe altul. Urmărirea lentă, pe de altă parte, reprezintă
capacitatea de a urmări un obiect aflat în mișcare în plan orizontal sau
vertical. Ambele acțiuni sunt coordonate și reglate de sistemul nervos central.
Astfel, latența și rapiditatea sacadelor este controlată de lobul frontal și de
nucleii oculomotori corticali. Acuratețea mișcărilor este coordonată de centrii
nervoși situați la nivelul cerebelului și de nucleii fastigiali.
În
ceea ce privește urmărirea lentă, imaginea se formează la nivelul retinei,
informația fiind transmisă ulterior către cortexul vizual. Acest proces scade
progresiv odată cu înaintarea în vârstă. De asemenea, poate fi influențat de
statusul acuității vizuale și de leziuni care interesează substanța cenușie și
cortexul.
Fiziopatologic,tulburările de echilibru apar ca urmare a unei neconcordanțe între aparatul
vestibular și informația primită de la ceilalți analizatori senzoriali. Apare
astfel o eroare de transmitere și de integrare la nivelul cortexului cerebral a
informațiilor privind echilibrul.
Tulburările
de echilibru pot fi consecința unei afecțiuni a sistemului vestibular, unei
patologii cardiovasculare sau cerebrovasculare. În același timp, acestea pot fi
secundare anxietății sau unor afecțiuni oftalmologice (de exemplu, deficitul de
refracție).
Atât
afectarea sistemului vestibular periferic, cât și a celui central se
caracterizează prin diferite semne și simptome reprezentative, cum ar fi:
tulburări de mers (senzație de cădere, de rotire, de răsturnare), tulburări de
vedere (nistagmus, oscilopsie, modificări ale RVO), fenomene vegetative
(greață, vărsături, hiper- sau hipotensiune reflexă). Simptomatologia din
cadrul sindromului vestibular are o mare variabilitate, de la o vagă impresie
de dezorientare spațială până la crize severe de vertij rotator. Această
variabilitate se datorează în primul rând unei asimetrii funcționale a
sistemului vestibular periferic. Astfel, în timpul mișcării capului organele
vestibulare periferice răspund asimetric, unele fiind activate și altele
inhibate, în funcție de direcția mișcării. De asemenea, sistemul vestibular
este activat în primul rând de mișcările de accelerație și de cele continue,
această caracteristică bazându-se pe neuroplasticitatea sistemului nervos
central. O altă ipoteză care susține variabilitatea simptomatologiei este
reprezentată de existența celor două tipuri de organe vestibulare care formează
sistemul periferic – organele otolitice, care răspund la accelerația liniară,
afectarea lor determinând apariția senzației de cădere; canalele semicirculare,
care răspund la accelerația angulară și care prin lezare vor determina apariția
vertijului și nistagmusului.
În
faza acută este foarte important diagnosticul diferențial între patologia
vestibulară periferică și cea centrală și între deficitul parțial și total,
precum și între sindromul vestibular și cel non-vestibular.
Diagnosticul
unui sindrom vestibular acut reprezintă o adevărată provocare având în vedere
numeroasele cauze care pot duce la apariția lui: afectarea sistemului
vestibular periferic (sindromul Ménière, neuronita vestibulară, vertijul
paroxistic pozițional benign – VPPB etc.), diferite boli cerebrovasculare
(accidentul vascular cerebral – AVC, atacul ischemic tranzitoriu – AIT),
aritmiile cardiace, hipoglicemia, medicația ototoxică etc. În ceea ce privește
accidentul vascular hemoragic sau ischemic cu implicarea teritoriului
cerebelos, este cunoscut faptul că acesta poate fi fatal dacă nu este
diagnosticat la timp. Conform datelor din literatura de specialitate,
aproximativ 20% din trombozele bazilare și 10% din accidentele vasculare
cerebeloase se manifestă doar prin amețeală sau vertij, iar 35% din fenomenele
cerebrovasculare sunt greșit diagnosticate în faza acută.
Cheia
unui diagnostic corect și rapid al unui sindrom vestibular acut o reprezintă
anamneza și evaluarea clinică. Anamneza trebuie să fie cât mai completă și
complexă și să cuprindă informații în ceea ce privește natura senzației
(amețeală, dezechilibru, vertij, presincopă), durata simptomului (secunde sau
minute – VPPB; minute sau ore – sindrom Ménière, migrena vestibulară; ore sau
zile – neuronita vestibulară, AVC de fosă posterioară, medicație ototoxică),
factorii declanșatori (modificarea poziției corpului, zgomotele puternice,
alimentația, infecție acută de căi aeriene superioare), simptomatologia
asociată. Aceasta din urmă oferă informații valoroase, putând fi esențială în
diagnosticarea unui deficit vestibular central atunci când unui vertij i se
adaugă semne neurologice (hemiplegie, dizartrie, disfagie).
Evaluarea
clinică poate ajuta la diferențierea unui deficit vestibular acut periferic de
unul central, informații valoroase putând fi obținute prin examinarea nistagmusului
și a reflexului vestibulo-ocular. Este dovedit științific că evaluarea
mișcărilor oculare (nistagmus, RVO) poate fi mult mai eficientă în
identificarea unui AVC la debut decât imagistica (CT/RMN cerebral).
Nistagmusul
spontan are caracteristici diferite în patologia periferică și centrală.
Nistagmusul de origine periferică este unidirecțional, orizontal-rotator, și,
cel mai important, dispare prin fixația privirii deoarece sistemul de
transmitere a informației vizuale și integrarea centrală funcționează în limite
normale. Nistagmusul de origine centrală, însă, nu este influențat de fixația
privirii tocmai datorită afectării centrilor nervoși. În momentul evaluării
unui pacient cu deficit vestibular central, putem identifica diferite tipuri de
nistagmus: nistagmus bidirecțional – direcția nistagmusului se schimbă în
momentul în care privirea este întoarsă în direcția opusă fazei rapide;
nistagmus pur torsional „down-beating” sau „up-beating” nistagmus – nistagmus
vertical cu faza rapidă în sus sau în jos; nistagmusul vertical cu faza rapidă
inferior se poate asocia cu oscilopsie și instabilitate posturală sugerând o
leziune la nivelul cerebelului; nistagmusul alternant – direcția fazei acute se
schimbă la aproximativ două minute; „seesaw” nistagmus – un glob ocular deviază
în sus și exterior, iar celălalt în jos și spre interior – AVC sau traumatism
al sistemului nervos central; skew deviation – frecvent în leziuni de fosă
cerebrală posterioară.
Modificări
survenite în caracteristicile sacadelor și urmăririi lente pot susține un
deficit vestibular central. Existența sacadelor patologice atât în mișcarea
ochilor în plan orizontal, cât și în plan vertical, poate sugera o leziune
cerebrală (există o întârziere a sacadelor) sau cerebeloasă (sacadele sunt
disimetrice). O asimetrie apărută în timpul urmăririi lente este sugestivă
pentru o leziune la nivelul sistemului nervos central, fenomen cunoscut sub
numele de „urmărirea lentă sacadică”. Acest semn poate fi însă găsit și în
cazul neuronitei vestibulare cu nistagmus grad III, în momentul în care
urmărirea lentă se efectuează în direcția fazei rapide a nistagmusului spontan.
Evaluarea
directă a reflexului vestibulo-ocular se poate face prin două teste importante
– „head impuls test” (HIT) și „head shake nistagmus” (HSN). HIT evaluează în
mod direct canalele semicirculare, bazându-se pe mișcarea rapidă a capului spre
dreapta sau spre stânga cu fixația privirii pe un obiect aflat pe linia
mediană. Testul este considerat pozitiv dacă apare o sacadă de refixație a
obiectului, având o sensibilitate crescută în diagnosticarea deficitului
vestibular periferic unilateral.
HSN
poate da informații atât despre existența unei leziuni la nivelul sistemului
vestibular periferic, cât și a celui central. Are loc o mișcare rapidă a
capului în plan orizontal sau vertical timp de 20–30 de secunde. Apariția
nistagmusului indică o asimetrie de funcționare între cele două organe
vestibulare periferice. Absența nistagmusului poate sugera un deficit
vestibular periferic bilateral, dar poate să apară și în faza acută a unui
deficit vestibular unilateral. În cazul în care în urma testului este prezent
un nistagmus în planul opus efectuării mișcării (testul s-a efectuat în plan
orizontal și rezultă un nistagmus vertical), vorbim despre o afectare a
sistemului vestibular central.
Importantă
în evaluarea unui pacient cu deficit vestibular acut este identificarea
nistagmusului pozițional sau a celui de poziție. Cele două entități sunt
diferite și pot ajuta la diferențierea unei patologii centrale de una
periferică. Nistagmusul pozițional este observat prin urmărirea ochilor în
fixație centrală timp de 30 secunde în diferite poziții ale corpului
(ortostatism, decubit dorsal, decubit lateral drept sau stâng). Nistagmusul de
poziție apare ca un răspuns la modificarea de poziție a capului (manevra
Dix-Hallpike).
Un
indiciu sugestiv pentru existența unei leziuni la nivel central poate fi dat de
testele cerebelare: proba indice-nas, proba marionetelor, evaluare vorbirii
etc. Apariția unei dizartrii, tremor al extremității membrului superior,
dismetria mișcărilor pot susține o patologie centrală.
Cele
mai frecvente sindroame vestibulare acute întâlnite în urgență sunt: VPPB,
sindromul Ménière, neuronita vestibulară și accidentul vascular cerebral. Deși
are o simptomatologie tipică caracterizată prin crize de vertij rotator cu
durată de câteva secunde, declanșate de modificarea de poziție, vertijul
pozițional paroxistic benign este de multe ori greșit diagnosticat deoarece
pacientului nu reușește să facă legătura dintre declanșarea crizei și mișcare
sau medicul nu efectuează manevra de declanșare a vertijului (manevra
Dex-Hallpike, roll test).
Dintre
toate aceste sindroame vestibulare, cel mai important este să reușim să
deosebim o neuronită vestibulară de un accident vascular cerebral, cele două
având simptome asemănătoare. Neuronita vestibulară are un debut subacut,
intensitatea maximă a vertijului fiind atinsă în câteva ore de la debut.
Senzația de mișcare este prezentă chiar dacă pacientul stă cu ochii închiși și
se accentuează în timpul mișcării, iar clinic putem identifica un nistagmus
unidirecțional care se oprește prin fixația privirii, HIT este pozitiv, testele
auditive sunt normale și nu există semne neurologice. Pe de altă parte, AVC are
un debut acut, cu intensificarea imediată a vertijului, HIT este negativ,
nistagmusul nu este influențat de fixația privirii și are o direcție verticală,
iar semnele neurologice sunt prezente (hemiplegie, dizartrie sau disfagie).
În
concluzie, diagnosticarea corectă a unui sindrom vestibular acut poate fi
facilă dacă reținem că anamneza și evaluarea clinică pot oferi informații
valoroase pentru diferențierea unei patologii vestibulare periferice de una
centrală, iar evaluarea mișcărilor oculare poate ajuta la diagnosticarea unei
afecțiuni cerebrovasculare acute la debut mult mai eficient decât imagistica.
