Suferinţa cardiacă de cauză cerebrală a fost
remarcată încă din secolul XIX, prin anomalii cardiace fără leziuni
cardiace vasculare sau parenchimatoase decelabile. Afecţiunile
creierului cu răsunet asupra cordului au fost observate la început în
bolile vasculare (în special în hemoragia subarahnoidiană), dar şi în
alte afecţiuni. S-a remarcat de la început importanţa pe care o are
leziunea cerebrală în lobul insular de partea dreaptă.
Cercetările moderne au definit conceptul de boală cardiacă neurogenă (neurogenic heart disease),
ce se deosebeşte din punct de vedere patogenic şi chiar clinic de boala
cardiacă propriu-zisă. Delimitarea acestei entităţi în cadrul neurocardiologiei
apelează astăzi la modificările metabolice cerebrale şi, desigur, la o
nouă interpretare a sistemului autonom de reglare a activităţii
cardiace. Descoperirea prezenţei troponinei şi în infarctul cerebral
obligă cercetătorii la o riguroasă interpretare a modificărilor
biochimice. Interpretarea neurocardiologică devine astfel un element de
mare acurateţe şi responsabilitate terapeutică şi această problemă se
rezolvă în „unităţile de stroke“.
Manifestări clinice
• Adesea asimptomatice;
• Modificările ECG şi/sau creşterile enzimelor cardiace sunt cele mai frecvente modalităţi de prezentare;
• La unii bolnavi apare decesul neaşteptat, probabil prin aritmie cardiacă.
Enzimele cardiace
• Aspartat aminotransferaza serică (AST sau TGO), lactat
dehidrogenaza (LDH) şi creatinfosfokinaza totală (CPK) pot fi crescute
izolat sau în combinaţie;
• În boala cardiacă neurogenă, toate cele trei enzime cresc gradat în
primele patru-cinci zile după ictus, sugerând continuarea unui grad de
necroză miocardică. Nivelurile revin de obicei la normal în mai puţin de
două săptămâni;
• În infarctul miocardic acut apare o creştere mult mai rapidă a nivelului de CPK în primele 12–48 de ore.
Anomalii de depolarizare-repolarizare
• 40–60% în hemoragia subarahnoidiană, 80% în hemoragia cerebrală şi 15% în stroke-ul ischemic;
• Aproximativ 75% din pacienţii cu stroke au tulburări de ritm în stadiile iniţiale ale bolii.
Nu există un test clinic disponibil care să permită diferenţierea infarctului miocardic de miocitoliză.
Totuşi, următoarele elemente sugerează mai degrabă miocitoliză focală decât infarct miocardic clasic:
• Vârsta tânără;
• Absenţa istoricului de infarct miocardic sau angină pectorală;
• Absenţa simptomelor tipice de angină sau infarct miocardic;
• Prezenţa unor leziuni intracraniene
semnificative, incluzând infarctul cerebral, hemoragia intracerebrală,
hemoragia subarahnoidiană sau contuzia cerebrală severă;
• Traseul electrocardiografic este modificat tranzitoriu, cu revenire completă la traseul de bază;
• Absenţa creşterii sau creştere uşoară a activităţii serice a CPK;
• Absenţa unor tulburări hemodinamice semnificative.
Moartea subită după
stroke-ul acut
Datele de până acum arată că riscul de moarte subită rămâne
nemodificat, 30 de zile după stroke-ul acut. Este foarte important de
stabilit această perioadă, deoarece ajută clinicianul în vederea
monitorizării. De asemenea, este de folos la stabilirea duratei
tratamentului antiaritmic.
Pentru a evita complicaţiile aritmiilor ventriculare maligne, se propune un tratament empiric cu agenţi antiaritmici.
Betablocanţii adrenergici ar fi alegerea logică. Studii experimentale
pe animale au arătat efectul cardioprotector al propranololului.
Cunoscând succesul cu betablocante adrenergice
în IMA pentru reducerea aritmiilor şi a deceselor prin moarte subită,
devine raţională evaluarea efectului cardioprotector al blocantelor
betaadrenergice la pacienţii cu evenimente cerebrovasculare.
Tulburări de ritm cardiac
Aritmiile cardiace sunt frecvente la pacienţii cu atac cerebral. 75% din
pacienţi au tulburări de ritm în stadiile iniţiale ale bolii (Acheson J
şi colab.). Pacienţii cu suferinţă emisferică au mai frecvent aritmii
cardice comparativ cu cei care prezintă leziuni de trunchi cerebral, în
special cei cu patologie de emisferă cerebrală dreaptă. Aritmiile pot fi
acompaniate sau nu de modificări ECG.
Au fost raportate aritmii relativ benigne: •
tahicardia sinusală • contracţii premature atriale sau ventriculare, cu
semnificaţie fiziologică sau clinică redusă • fibrilaţia atrială şi
flutterul apar, de asemenea, frecvent.
Aritmiile maligne: • tahicardia ventriculară •
fibrilaţia ventriculară • torsada vârfurilor, formă polimorfă specifică
de tahicardie ventriculară, asociată cu interval Q–T prelungit. Toate
aceste aritmii sunt cel mai adesea impredictibile, cu debut brutal şi
conduc la compromiterea hemodinamică severă. Ele sunt considerate a fi
cauza morţilor subite printre bolnavii cu boli cardiace şi
cerebrovasculare.
Direcţii de viitor
• Pentru a justifica monitorizarea continuă sau tratamentul bolii
cardiace neurogene, trebuie cunoscute istoria naturală şi prognosticul.
• Boala cardiacă neurogenă nu mai este
considerată rară. Este important să identificăm factorii de risc care
predispun bolnavul la aritmii maligne, ameninţătoare de viaţă. Aceasta
implică efectuarea unui studiu prospectiv care să includă un număr
important de pacienţi cu stroke.
• Parametrii care conduc la determinarea
tonusului parasimpatic/simpatic, precum şi variabilitatea alurii
ventriculare se pot dovedi utile.
