resep masakan indonesia

recept pojok game jual obral berita bola delicious recipe resep masakan indonesia resep masakan indonesia Adi Sucipto News and Entertainment

MedicHub

| | Tipareste pagina Trimite prin email Trimite prin Yahoo Messenger

Fiziopatologia leziunilor neuronale

Autor: Dr. Cornelia TÎRÎŞ | 20 Iunie 2014
Fiziopatologia leziunilor neuronale
   Creierul este în mod particular vulnerabil la scăderea fluxului sanguin (reacţionând prin ischemie), ca urmare a consumului relativ crescut de oxigen (3,5 ml/100 g ţesut/min). Debitul cerebral satisface 15–20% din nevoile bazale totale ale organismului, iar energia necesară activităţii neuronale depinde aproape în totalitate de metabolismul aerob al glucozei (peste 90%).
   Dacă oxigenarea arterială, debitul cardiac şi substratul metabolic scad sub nevoile fiziologice mai mult de patru-cinci minute, afectarea celulei nervoase este considerată ireversibilă, cu toate că, experimental, aceasta supravieţuieşte chiar 30–60 de minute în condiţii de hipoxie.
   Reducerea fluxului sanguin cerebral sub valoarea normală de 50 ml/100 g/min determină modificări biochimice şi electrice în trepte, după cum urmează:
    • la 30-40 ml/100 g/min, undele înregistrate pe electroencefalogramă (EEG) încetinesc ca frecvenţă;
    • la 20 ml/100 g/min, traseul EEG arată lipsa activităţii electrice spontane, iar producţia cerebrală de lactat creşte (peste rata metabolică neuronală normală de 2,3 mg/100 g de ţesut);
    • scăderea sub 15 ml sânge/100 g ţesut/min duce la dispariţia potenţialelor evocate auditive şi somato-senzoriale; pH-ul scade şi apare metabolismul anaerob. Încep modificările ionice transmembranare cauzate de acidoză. Această valoare prag caracterizează aşa-numita „perfuzie marginală“. Ţesutul cerebral tributar unui asemenea tip de flux, situat în jurul leziunii acute, poartă numele de „penumbră ischemică“. Neuronii din aceste zone rămân însă fiziologic complet viabili dacă fluxul sanguin normal se restabileşte rapid;
    • la valori minime, de sub 10 ml sânge/100 g ţesut/min, apare acumulare de apă intracelulară cu leziuni neuronale definitive.
   Creierul alocă doar 40% din energia provenită din metabolism pentru integritatea celulară, restul de 60% revenindu-i activităţii electrice. Acest tip de distribuţie a resurselor, „de siguranţă“, limitează pierderile ireversibile de neuroni şi influenţează decisiv prognosticul neurologic la distanţă.
    Ischemia cerebrală instalată ca urmare a deprivării de flux poate afecta creierul în totalitate (globală) sau numai anumite teritorii (focală sau regională).
   Cauzelecomune de ischemie globală sunt: stopul cardiac; stop circulator asistat (din chirurgia cardiacă); creşterea brutală a presiunii intracraniene însoţită de hipotensiune arterială; insuficienţa respira­torie severă. Se citează drept cauze rare înecul şi hipoxemia accidentală, intra­anestezică. Ischemia globală este urmarea în principal a afectării cerebro-vasculare prin ateroscleroză, dar şi evenimentelor embolice, hemoragice şi traumatice, incluzând actul neuro-chirurgical „per se“. La acestea se adaugă proliferarea tumorală însoţită de obstrucţia completă sau incompletă a lumenului vascular prin ţesut de neoformaţie.
    Efectele fiziologice imediate la nivel cerebral ale fluxului sanguin inadecvat sunt cauzate în principal de scăderiea rapidă a rezervelor de energie, cu acumularea serică de deşeuri metabolice (acid lactic, oxid nitric şi radicali liberi proveniţi din reperfuzie). Se ştie că creierul şi cordul nu pot funcţiona în regim de „datorie de oxigen“ (similar musculaturii striate). Glicoliza anaerobă devine ast
Publicitate
fel furnizorul esenţial de resurse metabolice. Acidoza se agravează proporţional cu oferta scăzută de glucoză şi în legătură directă cu ischemia completă a unui anumit teritoriu. Sinteza proteică scade, iar proteoliza accentuată duce la acumularea de neurotransmiţători, nepreluaţi postsinaptic, mai ales de tip excitator (glutamat şi aspartat), dar şi inhibitorul acid gama aminobutiric. Pompele transmembranare, ATP-dependente, de transport ionic, sunt profund perturbate. Se pierde potasiu şi creşte dramatic conţinutul intracelular de calciu şi sodiu. Excitabilitatea neuronală se modifică rapid, receptorii de suprafaţă cuplaţi cu proteina G iniţiază degradarea acidului arahidonic. Produşii finali ai acestei căi, prostaglandinele, leucotrienele şi tromboxanii, constituie triggerii clasici ai inflamaţiei.
   Nivelul crescut al calciului intracelular comandă activarea proteazelor şi lipazelor specifice, cu acţiune membranară. Sub efectul acestora va începe apoptoza celulară şi se va constitui leziunea structurală neuronală (brain damage).
   Principii terapeutice. Prezervarea fluxului sanguin cerebral a devenit o dogmă în neuroresuscitare deoarece determină esenţial atât prognosticul precoce, cât şi pe cel tardiv. S-a dovedit clinic că hipoxia  în condiţii de normovolemie e mai bine tolerată decât hipotensiunea arterială datorită posibilităţii eliminării continue a produşilor de metabolism, în pofida „lipsei relative“ de oxigen. Vasodilataţia cerebrală este cauzată în principal de hipercapnie. Dacă însă se asociază o leziune morfologică semnificativă, creşterea CO2 accentuează „furtul vascular“ dinspre zonele afectate (deja maximal dilatate) către teritoriile indemne. Hipocapnia are efect contrar, ducând la vasoconstricţie generalizată cu creşterea fluxului sanguin provenind din ariile sănătoase către teritoriile ischemice (fenomenul de „furt invers“). Astfel, intraanestezic, hipotensiunea indusă de opioide îşi poate combina pasager efectul cu hiperventilaţia, ducând la vasoconstricţie globală, urmată de ischemie tisulară  gravă.
   Reologic, scăderea vâscozităţii sângelui (cu menţinerea unui hematocrit de 30-34%) poate îmbunătăţi fluxul cerebral fără a afecta eliberarea oxigenului către ţesutul nervos.
   Menţinerea biochimică a homeostaziei neuronale se alătură factorilor prin care se poate influenţa terapeutic evoluţia pacienţilor cu brain damage.
   Menţinerea euglicemiei devine esenţială în acest context deoarece variaţiile brutale ale nivelului seric al glucozei s-au dovedit a fi implicate în patogeneza edemului cerebral. Hipoglicemia severă are aproape aceleaşi consecinţe funcţionale defavorabile ca şi hipoxia, privând creierul de substrat. Hiperglicemia (noncetozică, hiperosmolară) duce la accentuarea acidozei instalate prin hipoperfuzie şi agravează indirect leziunea neuronală. Efectul său pe ischemia cerebrală focală e mai puţin clar.
   Dintre diselectrolitemii, variaţiile sodiului plasmatic influenţează cel mai mult integritatea celulei nervoase. Hipernatremia, frecventă înFig. 2 – Desfăşurarea răspunsului inflamator la nivel celular patologia cerebrală, este un indicator adiţional al prognosticului nefast. Corecţia rapidă a hiponatremiei duce la demielinizare osmotică însoţită uneori de mielinoză centrală pontină sau de afectare extensivă a substanţei albe cerebrale.
   Pentru a limita pierderea neuronală, terapeutica actuală nu dispune de mijloace de acţiune la nivel celular. Măsurile de suport ale funcţiilor vitale se combină cu liniile clasice de intervenţie asupra edemului şi a oxigenării tisulare cerebrale. Se ameliorează astfel obstrucţia întoarcerii venoase (prin poziţia capului la 30° faţă de orizontală, sedare) şi disfuncţia respiratorie (de preferat neinvaziv, dar şi prin ventilaţie mecanică la momentul indicat de protocoale). Acestora li se adaugă combaterea farmacologică a hiperpirexiei (de cauză centrală), a hipertensiunii arteriale şi a activităţii convulsivante.
   Anemia şi diselectrolitemiile impun corecţia promptă, în terapie intensivă, pentru a preveni apariţia leziunii ischemice secundare.
 
Nota de subsol
Bibliografie
1. Adams G, Gopinath SP, Robertson CS. Elevated intracranial pressure. In: Civetta, Taylor &Kirby's Critical Care, Gabrielli A, Layon J, Mihae Y (editors), 4th ed., Lippincott Williams &Wilkins, Philadelphia, 2009
2. Gazzaniga MS. Neuroscience. Regional differences in cortical organization. Science. 2000 Sep 15;289(5486):1887-8
3. Hug CC Jr. Anatomy and Physiology of Nociception. In: Clinical Anesthesiology, Morgan GE, Jr., Mikhail MS, Murray MJ (editors) third ed., McGraw-Hill, 2002
4. John ER. The neurophysics of consciousness. Brain Res Brain Res Rev. 2002 Jun;39(1):1-28
5. Lee SH, Dan Y. Neuromodulation of brain states. Neuron. 2012 Oct 4;76(1):209-22
6. Maloney-Wilensky E, Gracias V, Itkin A, Hoffman K, Bloom S, Yang W, Christian S, LeRoux PD. Brain tissue oxygen and outcome after severe traumatic brain injury: a systematic review. Crit Care Med. 2009 Jun;37(6):2057-63
7. Morgan GE, Jr., Mikhail MS, Murray MJ. Neurophysiology &Anesthesia. In: Clinical Anesthesiology, Morgan GE, Jr., Mikhail MS, Murray MJ (editors), third ed., McGraw-Hill, 2002
8. Meirhans R., Bechir M, Ludwig S., Brain metabolism is significantly impaired at blood glucose below 6 mM and brain glucose below 1mM in patients with severe traumatic brain injury. Critical Care 2010; 14: 13-15
9. Murphy TH, Corbett D. Plasticity during stroke recovery: from synapse to behaviour. Nat Rev Neurosci. 2009 Dec;10(12):861-72
10. Oddo M, Levine JM, Mackenzie L, Frangos S, Feihl F, Kasner SE, Katsnelson M, Pukenas B, Macmurtrie E, Maloney-Wilensky E, Kofke WA, LeRoux PD. Brain hypoxia is associated with short-term outcome after severe traumatic brain injury independently of intracranial hypertension and low cerebral perfusion pressure. Neurosurgery. 2011 Nov;69(5):1037-45; discussion 1045
11. Oddo M, Nduom E, Frangos S, MacKenzie L, Chen I, Maloney-Wilensky E, Kofke WA, Levine JM, LeRoux PD. Acute lung injury is an independent risk factor for brain hypoxia after severe traumatic brain injury. Neurosurgery. 2010 Aug;67(2):338-44
12. Oddo M, Schmidt JM, Carrera E, Badjatia N, Connolly ES, Presciutti M, Ostapkovich ND, Levine JM, Le Roux P, Mayer SA. Impact of tight glycemic control on cerebral glucose metabolism after severe brain injury: a microdialysis study. Crit Care Med. 2008 Dec;36(12):3233-8
Articole in legatura
Nu exista articole in legatura.
Autori in legatura
Nu exista articole in legatura.
 
Galerii foto in legatura
Nu exista galerie asociata acestui articol.
Fisiere la download
Nu exista fisiere disponibile pentru download.
 

 
Viaţa Medicală