resep masakan indonesia

recept pojok game jual obral berita bola delicious recipe resep masakan indonesia resep masakan indonesia Adi Sucipto News and Entertainment

MedicHub

| | Tipareste pagina Trimite prin email Trimite prin Yahoo Messenger

Biochimia sepsisului

Autori: Dr. Valentina POP-BEGAN , Dr. Doru POP-BEGAN | 12 Septembrie 2014
Biochimia sepsisului

Sepsisul este sindromul clinic definit de prezenţa infecţiei şi a răspunsului inflamator sistemic la infecţie (1) şi se caracterizează prin activarea sistemică multiplă a căilor inflamatorii, cu variaţii semnificative şi risc de mortalitate (2, 3). Sepsisul reprezintă dezvoltarea sindromului de răspuns inflamator sistemic în prezenţa infecţiei (4, 5, 6).

 

 
 
 
 
   Sepsisul sever este sepsisul complicat cu disfuncţie organică, hipoperfuzie şi include, dar nu urmează acidoza lactică, oliguria sau alterarea acută a statusului mental (7, 8). Şocul septic este cea mai severă complicaţie a sepsisului şi se mai numeşte şoc infecţios sau toxicoseptic, septicotoxic, bacterian sau bacteriemic, endotoxinic (9, 10, 11). Dacă reacţia compensatorie antiinflamatorie este ineficientă, se dezvoltă disfuncţia organică multiplă (MODS – multiple organ dysfunction syndrome) (4, 12). Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) reprezintă răspunsul de adaptare al homeostaziei sistemice la provocările ce ameninţă viaţa pacientului, iar disfuncţia organelor oglindeşte consecinţele adaptării ineficiente la acest răspuns (13). Scorul LODS (the logistic organ dysfunction system) este un factor de prognostic bun atunci când se determină în ziua stabilirii diagnosticului de sepsis sever. LODS a fost introdus în modelul altor factori de risc, cum ar fi: prezenţa şocului, insuficienţa organelor şi alte comorbidităţi (14, 15).
   Răspunsul imun înnăscut este o formă universală de apărare a gazdei împotriva infecţiilor şi se bazează pe un număr limitat de receptori codificaţi, care au evoluat pentru a rec
Publicitate
unoaşte produsele metabolismului microbian (1). Supresia sistemului imun este un semn distinctiv pentru sepsis (17). Funcţionarea defectuoasă a mecanismelor de reglare în timpul sepsisului poate duce la pierderea controlului asupra inflamaţiei, în cele din urmă conducând la leziuni ale organismului, ca urmare a activării exagerate a răspunsului inflamator (fig. 1) (18).
    În primele stadii ale sepsisului, sistemul complement este activat sistemic, generând o cantitate mare din componenta 5a (C5a). C5a, o moleculă centrală în imunopatogenia sepsisului, îşi exercită efectele prin interacţiuni cu receptorii pentru C5a – C5aR şi C5a receptor-like 2 (C5L2). Expresia acestor receptori este stimulată în sepsis. Efectele C5a includ activarea cascadei coagulării prin inducerea expresiei factorului tisular, ce poate duce la coagulare intravasculară diseminată (CID) (fig. 2) (18). Mai mult decât atât, C5a declanşează eliberarea de Fig. 2. – C5a – un mediator central al răspunsului inflamator în sepsiscitokine proinflamatorii, inclusiv migraţia factorulului inhibitor al macrofagelor. Disfuncţia neutrofilelor indusă de sepsis conduce la excluderea semnalizării intracelulare, cu creşterea susceptibilităţii la infecţiile secundare. Indusă de C5a, apoptoza timocitelor agravează imunosupresia, în timp ce apoptoza celulelor medulare adrenale rezultate din insuficienţa sistemului adrenergic, în cele din urmă, declanşează şocul septic. S-a constatat că receptorii C5a şi C5aR sunt direct implicaţi în dezvoltarea cardiomiopatiei septice.
    Sistemul complement este activat în etapele precoce ale sepsisului, care generează cantităţi mari de anafilatoxină C5a. Complementul şi familia receptorilor toll-like (TLR) sunt componente importante ale imunităţii înnăscute. TLR4 şi sistemul complement sunt implicaţi în iniţierea răspunsului inflamator din sepsis. Receptorii toll-like (TLRs), o subfamilie de PRRS (pattern recognition receptors), sunt receptori cruciali pentru recunoaşterea DAMPs (damage-associated molecular pattern molecules). Studiile clinice în care a fost realizată blocarea TLR4 n-au demonstrat efecte benefice (19).
    În cascada complexă a sepsisului a fost pus în evidenţă microARN-ul (20). Se efectuează cercetări pentru stabilirea rolului exact al reţelei de microARN în sepsis, precum şi în scopul determinării microARN ca biomarkeri plasmatici ai sepsisului şi ai severităţii acestuia (21, 22). Reglarea expresiei genetice prin intermediul microARN îndeplineşte un rol foarte important în: apoptoză, diferenţierea celulară şi ciclul celular (13, 23).
 
Nota de subsol
Bibliografie
1. O’Brien JM Jr., Ali NA, Aberegg SK, Abraham E. Sepsis. Am J Med. 2007 Dec;120(12):1012-22
2. Knaus WA, Sun X, Nystrom O, Wagner DP. Evaluation of definitions for sepsis. Chest. 1992 Jun; 101(6):1656-62
3. Van der Poll T. Immunotherapy of sepsis. Lancet Infect Dis. 2001 Oct;1(3):165-74
4. Fry DE. Sepsis and multiple organ failure. In: Pollock AV, Evans M (Eds). Postoperative Complications in Surgery. Blackwell Scientific Publications Oxford, 1991; 67-84
5. Danai P, Martin GS. Epidemiology of sepsis: recent advances. Curr Infect Dis Rep. 2005 Sep;7(5):329-34
6. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM, Knaus WA, Schein RM, Sibbald WJ. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest. 1992 Jun;101(6):1644-55
7. Mancini N, Carletti S, Ghidoli N, Cichero P, Burioni R, Clementi M. The era of molecular and other non-culture-based methods in diagnosis of sepsis. Clin Microb Rev. 2010 Jan; 23(1):235-51
8. Boontham P, Chandran P, Rowlands B, Eremin O. Surgical sepsis: dysregulation of immune function and therapeutic implications. Surgeon 2003 Aug; 1(4):187-206
9. Calandra T, Roger T. Macrophage migration inhibitory factor: a regulator of innate immunity. Nat Rev Immunol. 2003 Oct;3(10):791-800
10. Opal SM, Cohen J. Clinical gram-positive sepsis: does it fundamentally differ from gram-negative bacterial sepsis? Crit Care Med. 1999 Aug;27(8):1608-16
11. Wang Z, Su F, Rogiers P, Vincent JL. Beneficial effects of recombinant human activated protein C in a ewe model of septic shock. Crit Care Med. 2007 Nov;35(11):2594-600
12. Bone RC. Immunologic dissonance: a continuing evolution in our understanding of the systemic inflammatoty response syndrome (SIRS) and the multiple organ dysfunction syndrome (MODS). Ann Intern Med. 1996 Oct 15;125(8):680-7
13. Păunescu V. Progrese înregistrate în tratamentul peritonitelor acute difuze. În: Chira C, Calomfirescu N. Tendinţe actuale de diagnostic şi tratament în practica medicală, Editura Ministerului de Interne, 2002; 364-97
14. Moreno R, Vincent JL, Matos R, MendonÁa A, Cantraine F, Thijs L, Takala J, Sprung C, Antonelli M, Bruining H, Willatts S. The use of maximum SOFA score to quantify organ dysfunction/failure in intensive care. Results of a prospective, multicentre study. Working Group on Sepsis related Problems of the ESICM. Intensive Care Med. 1999 Jul; 25(7):686-96
15. Le Gall JR, Klar J, Lemeshow S., Saulnier F, Alberti C, Artigas A, Teres D. The Logistic Organ Dysfunction system. A new way to assess organ dysfunction in the intensive care unit. ICU Scoring Group. JAMA. 1996 Sep 11; 276(10):802-10 16. Janeway CA Jr, Medzhitov R. Innate immune recognition. Annu Rev Immunol. 2002;20:197-216
17. Heidecke CD, Weighardt H, Hensler T, Bartels H, Holzmann B. ŞImmune paralysis of T-lymphocytes and monocytes in postoperative abdominal sepsis. Correlation of immune function with survivalţ. ŞArticle in Germanţ. Chirurg. 2000 Feb;71(2); 159-65
18. Rittirsch D, Flierl MA, Ward PA. Harmful molecular mechanisms in sepsis. Nature Rev Immunol. 2008 Oct; 8(10)776-87
19. van der Poll T, Opal SM. Host-pathogen interactions in sepsis. Lancet Infect Dis. 2008 Jan;8(1):32-43
20. Hotchkiss RS, Nicholson DW. Apoptosis and caspases regulate death and inflammation in sepsis. Nat Rev Immunol. 2006 Nov;6(11):813-22
21. Hotchkiss RS, Osmon SB, Chang KC, Wagner TH, Coopersmith CM, Karl IE. Accelerated lymphocyte death in sepsis occurs by both the death receptor and mitochondrial pathways. J Immunol 2005 Apr 15;174(8):5110-8
22. Kelly JL, O’Sullivan C, O’Riordain M, O’Riordain D, Lyons A, Doherty J, Mannick JA, Rodrick ML. Is circulating endotoxin the trigger for the systemic inflammatory response syndrome seen after injury? Ann Surg. 1997 May;225(5):530-41; discussion 541-3
23. Solomkin JS, Jenkins MK, Nelson RD, Chenoweth D, Simmons RL. Neutrophil dysfunction in sepsis. II. Evidence for the role of complement activation products in cellular deactivation. Surgery. 1981 Aug;90(2):319-27
Articole in legatura
Nu exista articole in legatura.
Autori in legatura
Nu exista articole in legatura.
 
Galerii foto in legatura
Nu exista galerie asociata acestui articol.
Fisiere la download
Nu exista fisiere disponibile pentru download.
 

 
Viaţa Medicală