resep masakan indonesia

recept pojok game jual obral berita bola delicious recipe resep masakan indonesia resep masakan indonesia Adi Sucipto News and Entertainment

MedicHub

| | Tipareste pagina Trimite prin email Trimite prin Yahoo Messenger

Sindromul de malabsorbţie

Autor: Prof. dr. Oliviu PASCU | 18 Aprilie 2013

Lungimea tractului gastrointestinal, numărul mare de organe implicate în digestie, precum şi complexitatea şi varietatea substanţelor nutritive ingerate determină complexitatea sindromului de malabsorbţie. Despre afecţiunile responsabile, polimorfismul manifestărilor clinice şi diagnosticul acestui sindrom, în articolul semnat de prof. dr. Oliviu Pascu.

   Nutriţia este esenţială pentru viaţă şi se finalizează pe parcursul mai multor etape: digestie, absorbţie, transport, utilizare. Sindromul de malabsorbţie cuprinde toate consecinţele care rezultă în urma tulburărilor proceselor amintite şi termenul este preferat şi le înglobează şi pe cele de maldigestie, malasimilaţie sau malnutriţie. În general, maldigestia se referă la procesele intraluminale, iar malabsorbţia la cele intramurale-mucosale. Dar pot să apară şi tulburări de transport – limfatic sau sanguin – şi atunci vorbim de malabsorbţia prin proces postmucosal.
   Având în vedere lungimea tractului gastrointestinal, numeroasele organe implicate în procesul de digestie, dar şi complexitatea şi numărul mare de substanţe nutritive care intră în organism prin procesul de ingestie, rezultă complexitatea tulburărilor care pot apărea, numeroasele afecţiuni care pot fi responsabile, dar şi polimorfismul manifestărilor clinice posibile.
   În general, sindromul de malabsorbţie este legat de diaree, dar relaţia nu este stabilă şi nici obligatorie. Există sindroame diareice cronice fără malabsorbţie (colonul iritabil, hipertiroidismul), dar şi manifestări de malabsorbţie în absenţa diareei (unele forme de enteropatie glutenică, obstrucţiile biliare).
   Mai multe tulburări patente ale proceselor de digestie şi absorbţie la nivelurile superioare ale tubului digestiv pot fi comp­ensate, parţial sau pe durată limitată, la nivelul colo­­nului, care poate prelua, pe lângă absorbţia apei si a car­bo­­­hidraţilor, şi pe cea a acizilor graşi sau a mineralelor.

Fiziopatologie

   Pentru preluarea nutrienţilor, vitaminelor sau mineralelor, sunt necesari câţiva paşi esenţiali, care, perturbaţi, duc la apariţia sindromului de malabsorbţie: solubilizarea,eliberarea substratului sau legarea acestuia în vederea absorbţiei, digestia compuşilor macro­moleculari (polizaharide, trigliceride, proteine) pentru a ajunge la formele moleculare absorbabile (monozaharide, acizi graşi, aminoacizi), absorbţia, care poate fi activă sau prin difuziune pasivă, şi transportul postmucosal. La acestea se adaugă tulburările de tranzit, care, în cazul accelerării, au influenţă asupra procesului de mixare a nutrienţilor cu secreţiile digestive, dar scurtează şi timpii necesari de absorbţie de la diferite niveluri ale intestinului subţire.
   Mecanismele implicate în digestia, absorbţia şi transportul diverşilor nutrienţi sunt diferite în funcţie de tipul acestora, de locul în care apare deficienţa, de afecţiunea responsabilă. Astfel, pentru grăsimi, malabsorbţia poate apărea prin deficitul de mixică, de solubilizare (formarea micelară), de hidroliză, prin deficit de secreţie enzimatică pancreatică, de absorbţie, de transport limfatic(tabelul I).
   Malabsorbţia proteinelor poate apărea prin pierderi excesive, aşa cum se întâmplă în enteropatia cu pierderi proteice, prin tulburări de proteoliză, în insuficienţa secreţiei enzimatice pancreatice – tripsinogen-tripsină – determinată de numeroasele afecţiuni pancreatice (pancreatite cronice, tumori, rezecţii) sau tulburări în activarea proenzimelor pancreatice în afecţiuni intestinale (deficit congenital de enterokinază). Rezecţiile gastrice parţiale sau totale, ca şi tulburările de absorbţie consecu­tive afectării mucoasei intestinale (enteropatie glutenică, sprue tropical) sau reducerea suprafeţei de absorbţie (rezecţii intestinale, bypass jejuno-ileal) pot fi cauze ale malabsorbţiei proteice.
   Carbohidraţii pot suferi perturbări în digestie prin deficit exprimat de secreţie a amilazei în insuficienţa pan­crea­tică sau poate ca urmare a unui deficit enzimatic entero­citar de lactază, trehalază sau sucrază (carenţa dizaharidazică). Afecţiunile intestinale cu inflamaţie difuză (enteropatia glutenică, sprue, boala Crohn), ca şi rezecţiile intestinale au efect asupra procesului de absobţie.
   Malabsorbţia vitaminelor cunoaşte mecanisme diferite. Cele liposolubile (A, D, E, K) au aceleaşi meca­nisme metabolice ca şi lipidele şi carenţele apar odată cu cele ale malabsorbţiei acestora; vit. B12 ţine de prezenţa acidului clorhidric şi a pepsinei (rezecţii gastrice, gastrită atrofică), de secreţia factorului intrinsec (gastrită auto­imună, anemie Biermer) şi de tulburările în absorbţia ileală (rezecţii ileale, boala Crohn). Absorbţia folaţilor este redusă în bolile ce afectează intestinul proximal (enteropatia glutenică, boala Whipple, sprue) dar şi în alcoolismul cronic.
   Mineralele sunt afectate în boli ale intestinului subţire (Ca, Mg, Zn), dar şi ale stomacului (Fe).

Manifestări clinice

   Simptomele şi semnele care pot fi prezente în sindromul de malabsorbţie sunt

Publicitate
foarte variate. Pe de o parte, pot fi prezente simptomele şi semnele bolii care a produs malabsorbţia (boala Crohn, pancreatita cronică) şi, concomitent, simptomele şi semnele pe care aceste afecţiuni le-au determinat ca urmare a deficienţelor nutriţionale aparţinând malabsorbţiei (scădere în greutate, anemie, tulburări de vedere etc.). Simptomele digestive ale bolii cauzatoare pot fi prezente (diaree, steatoree, distensie abdominală, sindrom gazos, crampe) sau pot lipsi şi să fie prezente doar manifestările malabsorbţiei. Mai mult, adesea simptomele şi semnele digestive sau extradigestive pot fi un indiciu al defectului principal de digestie sau absorbţie: diaree şi sindrom gazos în malabsorbţia carbohidraţilor, diaree cu steatoree pentru grăsimi, scădere marcată în greutate, cu edeme şi diminuarea masei musculare în malabsorbţia proteică. În general însă, sindromul de malabsorbţie este complex şi sunt înregistrate deficite multiple, adesea combinate: malabsorbţie a grăsimilor cu steatoree, dar şi deficit de vitamine A, D, E, K sau sindrom edematos (proteine), precum şi sindrom anemic (fier, acid folic) etc. În tabelul II sunt prezentate principalele manifestări clinice ale deficitelor nutriţionale care iau naştere în sindromul de malabsorbţie.

Diagnostic

   Diagnosticul în sindromul de malabsorbţie are două obiective: diagnosticul propriu-zis al malabsorbţiei şi diagnosticul afecţiunii responsabile.
   Procesul de diagnostic al malabsorbţiei poate avea două puncte de plecare: în prezenţa unui sindrom diareic cronic, se va căuta eventuala prezenţă a sindromului de malabsorbţie; în prezenţa unui deficit nutriţional constatat, se va stabilii cauza acestuia. Regula generală este ca, în prezenţa unor afecţiuni digestive cronice, cunoscute ca posibile cauze de malabsorbţie să căutăm eventuala prezenţă a deficitelor nutriţionale (tabelul III).
   Examenul clinic este foarte important. Simptomele şi semnele clinice pot decela atât prezenţa malabsorbţiei (tabelul II), cât şi elementele de suspiciune sau de probabilitate ale afecţiunii cauzatoare: intoleranţa la lapte, colestaza, diareea cu ca­rac­tere de specifi­ci­tate (boala Crohn, stea­to­ree), durerile abdo­minale colicative (litiaza) sau durerea persistentă şi progresivă (pan­creas), consumul de medicamente (neo­mi­cină, carbonat de calciu, antibiotice). Defi­ci­tele rezultate în urma maldigestiei sau malab­sorbţiei trebuie obiecti­vate prin explorări de laborator.
Cele mai multe pot fi dovedite prin examinări simple, uzuale. Hemograma ne poate arăta prezenţa anemiei, dar şi tipul acesteia: microcitară, macrocitară sau normocitară, sugerând în acest fel deficitul probabil: fier, vitamina B12, acid folic. Explorările biochimice uzuale pot evidenţia deficitele minerale (Ca, Mg, Fe etc.), proteice (hipoalbuminemia), tulburările de coagulare (INR, timp de sângerare etc.).
   Examenul de scaun este important. Aspectul (apos – glucide; grăsos-lipicios – lipide), culoarea (bilios/deco­lorat) sau cantitatea (abundente în steatoree) pot da indicaţii asupra afecţiunii de bază (vezi sd. diareic) sau asupra tipului de malabsorbţie (grăsimi, zaharuri). Examenul microscopic poate oferi date utile (grăsimi neutre – coloraţia Sudan III) şi poate evidenţia fibre musculare nedigerate (afectare pancreatică) sau infestaţii parazitare. În general însă, cu excepţia evidenţierii paraziţilor, examenul microscopic al scaunului a pierdut mult din valoarea practică. Coprocultura, în schimb, este utilă în demonstrarea contaminării bacteriene.
   Explorările speciale (testul cu D-xiloză – glucide; testul cu trioleină marcată – lipide; testul Schilling pentru vitamina B12; diferite teste radioizotopice, pentru obiectivarea exsudaţiei proteice) sunt utilizate puţin în practica curentă.
   Pentru diagnosticul afecţiunii care a produs malabsorbţia, investigaţiile sunt mult mai diversificate. Diagnosticul porneşte fie de la elucidarea unor sindroame digestive (diaree cronică, icter, sindrom dureros abdominal etc.) fie de la sindromul de malabsorbţie certificat, a cărui cauză urmează să o stabilim (tabelul III).
   Astfel, pentru elucidarea unui sindrom diareic sau a unui sindrom icteric, vor fi necesare examinări specifice: imunologice (boala Crohn, pancreatite cronice, ciroze, enteropatie glutenică), radiologice (obstrucţii biliare, de intestin subţire), endo­scopice (entero­patia glutenică, boala Crohn, tumori), CT (pancreas, intestin), IRM (intestin, ficat).
Diagnosticul dife­ren­ţial trebuie făcut în cadrul fiecărui sindrom clinic: diaree cronică, sindrom dureros abdominal, sin­drom anemic, colestatic, edematos etc. De subli­niat că un anumit deficit poate avea cauze malab­sortive sau de altă na­tură: anemia feriprivă poate fi urmarea malab­sorbţiei, dar şi a pierderii de sânge de la nivel digestiv sau extradi­gestiv; un sindrom ede­matos poate fi determinat de deficitul proteic, dar poate fi şi de origine cardiacă sau renală etc.

Tratamentul

Tratamentul are două obiective prin­cipale: • trata­mentul afecţiunii responsabile de sindromul de mal­absorbţie; este specific fiecărei etiologii: boala Crohn, obstrucţiile bi­liare, pancreatitele cro­nice, popularea bacte­riană sau parazitară etc. • tratamentul substitutiv cu elementele deficitare; cel mai adesea – dar şi cel mai eficient – se tratează deficitele vita­minice sau minerale, dar şi deficitele enzimatice (pancreatice); deficitul proteic, lipidic, hidro­zaharat se remediază în timp prin ameliorarea afecţiunii cauzatoare.

 
Nota de subsol
Bibliografie
1. Greenberger NJ,Winship DH. Gastrointestinal disorders. A phatophysiologic approach. Yearbook Medical Publ., 1976
2. Grigorescu M, Grigorescu MD. Sindromul de malabsorbţie. în: Pascu O (ed.): Gastroenterologie-Hepatologie. Ed. Medicală Universitară Cluj, 2012
3. Hogenauer C, Hammer HF. Maldigestion and malabsorbtion. In: Feldman (ed.): Sleisenger-Fordtan’s Gastrointestinal and Liver Disease. Saunders, 2002
4. Ryan ME, Olsen WA. A diagnostic approach to malabsorption syndromes: a pathophysiological approach. Clin Gastroenterol. 1983 May;12(2):533-50
5. Shaffer EA, Thomson ABR (eds.). First Principles of Gastroenterology: the basis of disease and an approach to management. Canadian Association of Gastroenterology, 1992
Articole in legatura
Nu exista articole in legatura.
Autori in legatura
Nu exista articole in legatura.
 
Galerii foto in legatura
Nu exista galerie asociata acestui articol.
Fisiere la download
Nu exista fisiere disponibile pentru download.
 

 
Viaţa Medicală