resep masakan indonesia

recept pojok game jual obral berita bola delicious recipe resep masakan indonesia resep masakan indonesia Adi Sucipto News and Entertainment

MedicHub

| | Tipareste pagina Trimite prin email Trimite prin Yahoo Messenger

Neurofiziologia durerii

Autor: Conf. dr. Corneliu NEAMŢU | 26 Ianuarie 2018

Corneliu Neamțu este profesor de fiziologie la UMF „Gr. T. Popa” Iași și este prim-vicepreședinte al Asociației de Algeziologie din România.

 

 

     Durerea reprezintă motivul cel mai frecvent pentru care bolnavul solicită ajutor medicului, aproape neexistând specialitate medicală care să nu se confrunte cu prezența unei simptomatologii dureroase. Între anumite limite ea reprezintă un fenomennormal  de semnalare a unui pericol din mediul extern, dar și intern al omului, privind debutul unui proces ostil în organism care tinde să îi tulbure homeostazia. În această interpretare, prezența durerii este fiziologică,  utilă și benefică, constituind un factor esențial de asigurare a supraviețuirii și se referă la tot ce înțelegem terminologic prin durerea acută.
     Disocierea între aspectul util al durerii și cel generator al stării de boală este esențială pentru practica medicală. „Durerea alarmează bolnavul, dar liniștește pe medic”, constituind un semn etiologic, topografic sau chiar patogenic, cu importanță relevantă uneori în stabilirea unui diagnostic curent și a unei strategii terapeutice adecvate. În schimb, durerea cronică, chinuitoare, progresivă, are zi de zi efecte destructive și chiar epuizante (fizice, funcționale, endocrine, metabolice, neuropsihice), care uneori pot fi cu greu depășite și pot evolua până la invalidarea pacientului.
     Fenomenului dureros i se pot distinge patru componente principale: senzitivo-senzorială discriminativă (localizare, natura durerii, intensitate, durată); psihică motivațional-emoțională (descrierea extrem de variabilă simbolic-metaforică a durerii, cu un spectru semantic larg și diferit de la individ la individ asociat cu reacții gestuale); componenta psihică cognitivă și evaluativă, ce implică fenomene de atenție, analiză și comparație cu alte experiențe similare anterioare și de anticipare a riscurilor (1, 2); componenta motorie somato-vegetativă ca model de răspuns reflex asociat (reacția la durere).
     Durerea declanșează o adevărată cascadă de procese fiziologice, de la recepție până la interpretare și reacție, etapele fiind codificate, având în final o rezultantă integrată a tuturor interfețelor complementare și cooperante. Procesele fiziologice declanșate, cu răsunet neuroendocrin, metabolic și chiar genetic (ultimele prezente chiar și în durerea de durată scurtă cum sunt creșterea protooncogenelor c-fos  neuronale și modificări ale transcripției în neuronii nociceptivi, de exemplu) (3) modifică profund homeo­stazia organismului și pot fi evaluate prin măsurători clinice și instrumentale.
     Manifestările observate în durere pot cunoaște variabile cantitativ-calitative, clasificate de modelul Fordyce (4) în patru clase fundamentale: nocicepția  (răspunsurile sistemului nervos la impulsuri neplăcute, aversive); durerea  (percepția conștientizată a aferențelor dureroase); suferința  (răspunsurile emoționale negative la nocicepție și durere); comportamentul la durere  (comunicări motorii, verbale, gestuale, expresionale). Comportamentul la durere, ultimul de pe această scală graduală, evidențiază manifestări complexe care pot fi controlate prin reacții reflexe posturale (antalgice) sau motorii (masajul, mersul), umorale (intervenția opioidelor endogene, a serotoninei și a dopaminei) sau psihologic (autocontrolul bazat pe cunoaștere și exerciții de reglare și armonizare a propriului comportament). Sistemele de control se realizează prin bucle anticipative (feed-forward)  sau prin bucle de reacție inversă (feedback). Activarea unui control psihologic al comportamentului la durere a restructurat în ultimul timp managementul suferinței dureroase în clinicile de terapie a durerii, încurajând atitudinile pozitive și ajutând pacientul să învețe tehnici de automonitorizare, de relaxare, crescând capacitatea acestuia de a-și controla durerea (5).
     În prezent, conceptul ce privește durerea ca fenomen multidimensional are la bază existența dovedită a unor rețele de structuri neuroanatomice și neurochimice de lucru (inclusiv endocrine), cu rol fundamental în convertirea senzațiilor nociceptive în percepții și trăiri ale durerii, care se deosebesc profund din acest punct de vedere de alte sensibilități. Ansamblul de rețele ale durerii prezente în sistemul nervos este cunoscută sub numele de neuromatricea durerii (6). Principalele structuri implicate sunt: ariile spinale, talamus, nucleul lentiform, girusul cingulat, girusul prefrontal, lobul insular, cortexul inferior parietal și somato-senzorial (7).
     Ca model cerebral analitic, durerea este rezultatul unei suprasumații de stimuli (algogeni) de naturi variate, vehiculați și mediați ascendent prin sisteme de centri și căi complexe specifice și nespecifice, având ca țintă de proiecție structuri cerebrale psiho-somato-vegetative. Pe parcursul acestor sisteme au loc recepția și transmisia semnalelor nociceptive, procesarea acestora (analiza, codificarea, integrarea) și modularea durerii.
     Legătura cauzală între leziunea organică și durere este frecventă, dar nu obligatorie, putând exista leziune fără durere și durere fără leziune (durerile psihoafective). Totuși, într-o măsură copleșitoare, prezența durerii este un semn important al existenței unei leziuni organice sau funcționale.

 

Stimulii algogeni

 

     Din punct de vedere sistematic, clasificarea agenților algogeni cuprinde stimuli fizici, chimici și biologici. Deși stimulii fizici, frecvent întâlniți în durerea fiziologică și reprezentați de stimuli mecanici (atingere, presiune, vibrație, tracțiune, distensie, înțepare), excită simultan, atât receptorii pentru durere (nociceptorii) cu prag înalt, cât și mecanoreceptori (receptorii tactili) cu prag scăzut, descărcările mecano-receptoare se adaptează mai rapid decât nociceptorii, iar raportul aferențelor nociceptori/receptori tactili se schimbă în favoarea nociceptorilor. În durerea patologică, modelul de stimulare mecanică este reprezentat de distensia organelor cavitare și a capsulei organelor parenchimatoase, de tracțiunea ligamentelor, distensiile vasculare, vasoconstricție (spasm, ischemie) sau vasodilatație asociate cu compresiunea terminațiilor nervoase.
     Pragul mecanic pentru stimularea nociceptorilor este de 6 ± 0,6 bari pentru receptorii terminațiilor fibrelor C și 3,5 ± 0,3 bari pentru fibrele A-delta.
     Stimulii termici aplicați în mod obișnuit asupra pielii pot acționa prin temperaturi scăzute care activează nociceptori profunzi din marile vase venoase. Durerea este intensă și este urmarea vasoconstricției cutanate. Durerea este stimulată și de energia radiantă, hipertermică, când temperatura aplicată atinge 45°C.
     Stimulii chimici sunt frecvent întâlniți în durerea patologică. De exemplu, durerea postischemică apare ca efect al acidozei prin hipoxie, ea fiind percepută de la un pH de 6,2 cu un maximum de intensitate la pH de 3,2. Dintre agenții chimici mai frecvent algostimulatori se notează: aminele (serotonina, histamina, acetilcolina), monoxidul de azot, peptide (bradikinina, substanța P), prostaglandine și ionii de H+, K+.

 

Pragul la durere

 

     Pragul la durere este un test subiectiv reprezentat de prima senzație dureroasă provocată de un stimul cu intensitate minimă și pe care subiectul uman o poate semnaliza verbal. Măsurarea pragului se face prin tatonare și evaluarea intensității celei mai reduse a stimulului algogen care evocă pragul. Dificultățile în evaluarea pragului la durere se datorează în primul rând caracterului multidimensional al percepției dureroase (senzorial-discriminativă, afectiv-emoțională și cognitiv-discriminativă), ceea ce face din interpretarea și trăirea durerii un proces particularizat și chiar personalizat de la individ la individ.
     Receptorii pentru durere (nociceptorii) se clasifică în receptori monomodali (specifici) activați de stimuli mecanici și polimodali (nespecifici) activați de stimuli mecanici, termici, chimici și biologici. Pragul de activare al nociceptorilor polimodali este diferit de cel al receptorilor monomodali, fiind dependent de calitatea stimulului mecanic, iar excitațiile nenociceptive ale mecanoreceptorilor și termoreceptorilor sunt recepționate la un nivel mai coborât al intensității stimulilor decât cele nociceptive (8). Creșterea intensității stimulului algogen induce în fibrele nociconducătoare A-delta și C potențiale de acțiune a căror frecvență crește proporțional cu intensitatea stimulului aplicat. Limitele pragului la durere sunt înguste, durerea apărând la o intensitate a stimulului egală cu de două-trei ori mai mare decât intensitatea stimulului senzorial. Receptorii polimodali ai fibrelor algoconducătoare C pot fi hipersensibilizați de stimulări repetitive dureroase, fiind capabili să realizeze sumarea (convergența) spațială atât la periferie, cât și în ariile neuronale centrale. Nociceptorii monomodali au un prag de excitabilitate la durere mai înalt, în timp ce nociceptorii polimodali au un prag mai scăzut. Pragul la care nociceptorii încep să descarce biopotențiale de acțiune nu coincide în mod obișnuit cu pragul percepției durerii la om și cu pragul reacției la durere la animale. De cele mai multe ori, pragul la durere este mai înalt decât pragul de nociceptor.
     Cel mai potrivit răspuns al organismului în fața durerii este cel care oferă adaptarea optimă la eventuale condiții ostile ale mediului extern sau intern și acesta este cazul îndeosebi al durerii acute. Durata prelungită în timp a durerii și transformarea ei din semnal și simptom în sindrom sau boală, cum este cazul durerii cronice, evidențiază situația în care sistemele proprii reactive, de atenuare și adaptare, sunt depășite și ele trebuie corectate și recuperate prin agenți terapeutici fizici, chimici, aloterapie și/sau psihoterapie.

 

Tipuri de durere

 

     Durerea este clasificată în două tipuri distincte: rapidă (primară) și întârziată/lentă (secundară). Durerea rapidă are loc la aproximativ 0,1 sec din momentul aplicării stimulului dureros, în timp ce durerea lentă apare la interval de o secundă sau mai mult, crescând lent timp de câteva secunde sau chiar minute. Durerea rapidă are ca prototip senzația de înțepătură, este percepută ca ascuțită, este bine localizată, resimțită rapid și fugace, durează atâta timp cât acționează stimulul, fiind dependentă de fibrele nervoase A-delta. Durerea lentă include prezența de leziuni tisulare, cu afectarea integrității anatomofuncționale a receptorilor și a căilor de conducere. Apare ca urmare a unor procese biochimice locale care eliberează substanțe endogene cu un puternic efect dureros: ioni de K+, prostaglandina E, bradikinină, substanța P, histamina, serotonină, monoxidul de azot. Acest tip de durere este imprecis descris ca localizare, are conducere lentă, durează și după încetarea acțiunii stimulului algogen, declanșează reacții musculare tonice.

 

Recepția durerii

 

     Clasificarea nociceptorilor pe criterii funcționale îi împarte în: nociceptori mecano-senzitivi atașați fibrelor algo-conductoare A-delta; nociceptori mecano-termici atașați fibrelor A-delta; nociceptori polimodali, care răspund la stimuli termici, mecanici și chimici, aparținând fibrelor algoconductoare C. Primele două categorii corespund durerii rapide, iar a treia exprimă durerea difuză, profundă, lentă.
     Din punct de vedere morfologic, toți receptorii durerii sunt terminații nervoase libere, dar nu este exclusă și recepția durerii de terminații capsulate, necapsulate și rețele terminale perivasculare sau din diverse alte țesuturi (periost, suprafețe articulare). Terminațiile nervoase libere prezente în derm și epiderm sunt în majoritate mielinizate. Cele neîncapsulate (Merkel și Ruffini) sunt corelate în special cu schimbările de poziție în țesuturi, iar cele încapsulate (Meissner, Krause și Vater-Pacini) cu senzațiile de tact și presiune. Se consideră că receptorii periferici adecvat stimulați induc răspunsuri adecvate de temperatură, presiune și durere, ultima senzație fiind corelată specific cu terminațiile nervoase libere. Cu toate acestea, nu se poate afirma încă fără echivoc că numai terminațiile nervoase libere sunt receptori specifici ai durerii, deși dacă s-ar respinge teoria specificității ar fi greu de înțeles rezultatele terapeutice obținute prin înlăturarea neurochirurgicală a tractelor algoconductoare. Importantă este și relația constantă și direct proporțională dintre gradul de activare al unui receptor presupus algosensibil și gradul de intensitate al durerii resimțite, astfel că orice receptor și orice fibră nervoasă senzitivo-conductoare este capabilă să transmită senzații dureroase, fiecare clasă de receptori senzitivi și fiecare fibră având nivelul de intensitate a stimulului aplicat de la care începe transmisia algogenă. În aceste condiții, dacă există un factor specific, el este reprezentat de intensitatea adecvată („specifică”) tipului de receptor la care apare durerea la un individ aflat într-o anumită stare psihoemoțional-afectivă, sănătos/bolnav, reactiv/areactiv etc.
     Stimulii nociceptivi activează numeroși neuroni și nuclei pe tot parcursul traseului căilor algoconductoare spinocorticale ascendente, de transport și proiecție a informațiilor nociceptive, la care se asociază structuri nervoase responsabile de memoria de lungă durată care servește de comparator al experienței emoționale dureroase prezente. Acest fapt contribuie decisiv la caracterul multidimensional al durerii și la procesarea senzațiilor algice în neuromatricea durerii.

 

Căile de conducere și releele durerii. Procesarea durerii

 

     Informațiile senzitive dureroase sunt conduse sub formă de descărcări ale potențialelor de acțiune nociceptive, de la receptorii periferici până la ariile de proiecție corticale, pe căile extranevraxiale și intranevraxiale.
     Căile aferente extranevraxiale ale durerii somatice (superficiale și profunde) și viscerale. Fibrele algoconductoare ale durerii superficiale cutanate sunt: fibre mielinice subțiri cu diametrul de 2–5 μm (grupa fibrelor A-delta și gamma), cu viteza de conducere de 4–30 m/sec pentru durerea tolerabilă, relativ bine localizată (tip „înțepătură”); fibre amielinice subțiri, cu diametrul de 0,4–1,2 μm (grupa C), cu viteza de 0,4 m/sec, pentru durerea intensă și difuză (tip „arsură”). Fibrele A-delta și C nu sunt exclusiv algoconductoare, ele putând conduce și sensibilitățile tactilă, termică și presională. Fibrele care mediază durerea superficială/cutanată de la nivelul trunchiului și membrelor intră în structura nervilor spinali fiind distribuite tegumentar pe arii delimitate topografic numite dermatoame, iar pentru extremitatea cefalică distribuția aparține teritoriilor nervilor cranieni senzitivi.
     Căile intranevraxiale ale durerii somatice (superficiale și profunde) și viscerale. Căile senzațiilor dureroase și termice recepționate din trunchi, membre și din aria cefalică, după pătrunderea în măduva spinării se înmănunchiază sub forma căii comune anterolaterale (CCAL) dispusă în cuadrantul cu același nume al substanței albe din măduva spinării. CCAL este format din trei tracturi ascendente conducătoare ale influxurilor nociceptive: spino-talamic lateral (tractul neo-spinotalamic, sistemul lateral al durerii); spino-mezencefalic; spino-reticular (tractul paleo-spino-talamic, sistemul paramedian, sistemul medial). La acestea se mai adaugă o cale asociată spino-cervico-talamică, încorporată în coloana dorsală a sistemului lemniscal al sensibilităților generale (presiune, tact, vibrații, stereognozia, kinestezia).
     Tractul spino-talamic lateral (TSTL). Fibrele A-delta și C intră ca axoni ai ganglionilor spinali în măduva spinării prin partea laterală a rădăcinii dorsale a nervilor rahidienii (schema). Ele se bifurcă într-un ram ascendent și unul descendent și apoi pătrund și se finalizează sinaptic în cornul posterior medular, în neuronii laminelor Rexed I, II, V, VI și VII. Fibrele A-delta realizează sinapse excitatorii cu neuronii senziti
Publicitate
vi medulari de proiecție din lamina I, II și V Rexed, iar fibrele C urmează două variante: sinapsă cu neuronii senzitivi I, II Rexed din cornul posterior, ai căror axoni vor avea un traiect ascendent spre centrii nervoși superiori, respectiv sinapsă cu interneuronii inhibitori care modulează influxurile nociceptive în drumul lor spre centrii nervoși superiori.
     Cea mai importantă din punctul de vedere al aferențelor dureroase este lamina I, în care se află trei tipuri de neuroni: nociceptivi specifici (monomodali), care primesc informații nociceptive cutanate (mecanice sau termice), musculare, articulare și viscerale; specifici (monomodali), care răspund la stimuli termici nedureroși pentru frig; nociceptivi polimodali, care transmit în cea mai mare parte prin fibre C algoconductoare informații dureroase termice (frig, cald), mecanice tip „ciupitură” și răspund la stimuli musculari, articulari sau viscerali.
     În lamina IV și V, loc de origine a tractului spino-talamic anterior (cale tactilă), există și neuroni nociceptivi care sunt sensibili la o gamă largă de stimuli nociceptivi și nenociceptivi aplicați pe arii cutanate extinse și în manieră gradată.
     Fibrele A-delta și C realizează sinapse în măduva spinării la niveluri succesive. În neuronii cornului posterior (neuroni de ordinul I) are loc procesarea informațiilor nociceptive și tot aici fac sinapsă fibrele sistemelor descendente modulatoare ale durerii cu origine în structuri cu rol inhibitor/excitator existente la diferite etaje ale sistemului nervos central supraspinal. Din neuronii cornului medular posterior emerg axoni (din care 90% se încrucișează) ce vor conduce ascendent prin tractul spino-talamic lateral (neo-spino-talamic) influxurile nociceptive la etajul diencefalic (talamo-hipotalamic) unde se află neuronul III de pe căile algoconductoare. Fibrele conductoare ale senzațiilor dureroase și termice ce aduc informații de la corp și membre sunt proiectate în neuroni talamici din nucleul ventro-postero-lateral, care împreună cu nucleul ventro-postero-medial ce primește aferențe nociceptive cefalice formează complexul ventro-bazal, nucleul posterior și nucleii intralaminari. Complexul ventro-bazal și nucleul posterior primesc descărcări de impulsuri nociceptive de la neuronii laminelor spinale I, II și V pe cale neo-spino-talamică (sistemul lateral al durerii), iar la nucleii intralaminari sosesc informații de la neuronii nociceptivi ai laminelor spinale VI, VII și VIII pe calea tractului spino-reticulo-talamic (paleo-spino-talamic). Tracturile spino-talamice sunt organizate somatotopic ascendent pe măsură ce primesc aferențe de la segmentele corporale, diferențiat, din arii determinate topografic: dermatoame (somatice) și sclerotoame (viscerale). Plecați din neuronii nucleului talamic ventro-postero-lateral, care este organizat de asemenea somatotopic, axonii neuronilor termo-nociceptivi de ordinul III străbat capsula internă și corona radiata, finalizându-se în lobul parietal al cortexului cerebral, în lamina IV aria somato-senzitivă a girusului postcentral (câmpurile 3, 1, 2 din clasificarea Brodmann). Axonii cu origine în nucleul talamic posterior ajung în lamina IV a ariei somato-senzitive II (câmpurile 3, 1, 2) lângă scizura lui Sylvius.
     Zonele din ariile senzitive corticale sunt esențiale pentru capacitatea de diferențiere și localizare temporo-spațială a senzațiilor dureroase. Împreună cu talamusul, care reprezintă cea mai mare stație senzitivă pentru majoritatea aferențelor, implicit pentru percepția durerii, ariile corticale (în principal aria senzitivă I și II) au de asemenea abilitatea de a evalua, integra și interpreta în final influxul de stimulii dureroși. La ariile somato-senzitive I și II de proiecție corticală se mai adaugă participarea lobului frontal, a operculumului lateral și a girusului cingulat anterior, structuri care sunt implicate împreună cu nucleii talamici dorsomedial și anterior în reacțiile psihologice la durere. Sunt asociate de asemenea la per­cepția durerii structuri cerebrale care primesc prin colaterale ale TSTL aferențe nociceptive: substanța gri periapeductală, cerebelul, hipotalamusul, amigdala și unii nuclei din ganglionii bazali.
     Tractul spino-mezencefalic (TSM). TSM este reprezentat de axoni ai neuronilor nociceptivi de ordinul II din lamina I și V a cornului posterior, care se încrucișează (comisura albă anterioară), după care se poziționează în partea anterolaterală a căii, terminându-se în neuronii substanței gri periapeductale, jucând un rol important în modularea durerii prin activarea unor neurostructuri ce emit mesaje inhibitorii descendente asupra neuronilor nociceptivi spinali.
     Tractul spino-reticular (TSR) (paleo-spino-talamic). TSR este o parte componentă a căii spino-reticulo-talamice care se finalizează în neuronii din nucleii talamici intralaminari, hipotalamus și sistemul limbic. El vehiculează informații primite de la neuronii laminelor spinale VI, VII și VIII ce răspund senzitiv de întinse câmpuri receptoare periferice. Această cale este prevăzută cu multe colaterale și sinapse (cale multisinaptică), fapt care conferă caracterul difuz al durerii evocate pe această cale, atât somatice, cât și vegetative. Senzațiile transportate prin TSR sunt integrate în răspunsurile vegetative reflexe și contribuie la amprenta afectiv-emoțională și motivațională a comportamentului la durere.
     Un câmp receptor cu importanță aparte în practica clinică este cel al teritoriului cefalic de care răspunde nervul cranian trigemen. Fața, cavitatea orală, articulația temporomandibulară, țesuturile cerebrovasculare ale regiunii craniofaciale sunt frecvent sedii ale durerii în organism, studiile epidemiologice indicând o prevalență înaltă atât pentru durerea acută, cât și pentru cea cronică (9, 10). Informațiile nociceptive (durerea de tip „înțepătură”), extracția dentară, stimulii chimici, lichidele foarte reci sau fierbinți, toxinele bacteriene cu acces la pulpa expusă sau inflamații orale, temporomandibulare, ale corneei etc.) sunt receptate de fibre A-delta și C trigeminale reprezentate de dendrite ale neuronilor din ganglionul trigeminal Gasser (neuroni de ordinul I). Axonii acestora proiectează în complexul nuclear senzitiv trigeminal format din nucleul senzitiv principal pontin și nucleul tractului spinal reprezentat de trei subnuclei: oralis, din treimea inferioară a punții, interpolaris, din bulb, și caudalis, din măduva cervicală superioară (toți neuroni de ordinul II). Subnucleul caudalis (numit și cornul posterior al bulbului) și mai ales neuronii substanței gelatinoase din lamina II a acestuia constituie releul principal al căii trigemino-talamo-corticale de transmitere a durerilor din regiunea cefalică. Neuronii de ordinul II realizează conexiuni cu formația reticulară, nucleul parabrahial și nuclei motori cranieni ce stau la baza circuitelor din trunchiul cerebral care răspund de răspunsurile reflexe la stimulii dureroși orofaciali. Neuronii senzitivi trigeminali proiectează după încrucișarea fibrelor, atât direct, cât și pe căi multisinaptice, în nucleul ventro-postero-talamic (talamusul ventro-bazal cu neuroni de ordinul III). De aici fibrele neuronilor talamici ajung în cortexul cingulat anterior și cortexul somato-senzitiv.
     Semnalele dureroase aferențiale ce parcurg căile enumerate mai sus sunt procesate (analizate, integrate) și direcționate în final spre cortexul somato-senzitiv. Procesarea informațiilor (analiza, sistematizarea și codificarea influxurilor afe­rențiale) începe chiar din neuronul I (ganglionar), dar prelucrările neuronale cresc în complexitate pe măsura par­curgerii traseelor ascendente, în centre importante ca: neuronii cornului posterior și ai nucleilor senzitivi ai nervilor cranieni (în special nervul trigemen), trunchi cerebral, talamus, corpii striați și cortexul cerebral. În formațiunile trunchiului cerebral există relee sinaptice pentru căile algoconductoare ascendente: bulb (nucleii reticulari, nucleul magnus al rafeului), punte (nucleul parabrahial, locus coeruleus) și mezencefal (substanța gri periapeductală, formația reticulară paramediană, nucleul cuneiform, tuberculii quadrigemeni). Talamusul reprezintă cea mai complexă și importantă stație senzitivă subcorticală de pe traseul căilor algoconductoare, constituind o arie de proiecție somatotopică și de organizare care prefigurează în mare măsură proiecția corticală, mergând până la reprezentarea la nivelul nucleilor talamici a unui homunculus senzitiv similar cu cel neocortical postcentral.
     Procesarea corticală a durerii are loc în paleo- și neocortex. În sistemul limbic și în strânsă legătură cu hipotalamusul, este asigurată coloratura afectiv-emoțională individuală a durerii. Aspecte motivaționale și chiar de control, contribuie la realizarea fenomenului de „trăire a durerii” de către fiecare subiect în parte, cu răsunet semnificativ în reacțiile de răspuns comportamental (motorii somatice, motorii și secretorii vegetative, endocrine, metabolice). Ariile paleocorticale ale resimțirii și interpretării emo­ționale a durerii (răspunsul psihologic) sunt: cortexul prefrontal, cortexul parietal inferior, cortexul cingulat anterior, insula, amigdala, hipocampul și nucleul accumbens, fiecare cu rolurile sale destul de bine delimitate în prezent. Neocortexul integrează prin cele trei arii senzitive – aria somestezică I (girusul postcentral), aria somestezică II (partea posterioară a marginii superioare a șanțului silvian), aria somestezică III (suprafața medială a emisferelor cerebrale) – aferențele algogene deja procesate parțial până aici. Proiecțiile corticale ale durerii în aria I sunt controlaterale (încrucișate), foarte puțin ipsilaterale și cu reprezentare inegală a diferitelor zone corporale (homunculus senzitiv). Aria II are o somatotopie puțin precisă și conexiuni cu talamusul mai restrânse comparativ cu aria I, fiind implicată esențial în sensibilitatea termică și durerea de tip „înțepare”. Centrii înalți ai durerii, începând de la talamus, integrează experiența dureroasă în termeni ce includ intensitatea și localizarea precisă a durerii, durata, variabilitatea acesteia (de la plăcere până la neplăcere), aceste atribute făcând din durere mai mult decât o senzație, și anume o percepție.
     Componenta neurochimică a transmisiei durerii este reprezentată de neurotransmițători din care fac parte aminoacizi excitatori, un grup numeros de neuropeptide, prostaglandine, monoxidul de azot, adenozina. Un rol important în transmisia neurochimică sinaptică îl joacă receptorii membranari neuronali ionotropici de care se leagă mesagerii primari (neurotransmițătorii durerii). Frecvent, receptorii sunt asociați unui canal membranar neuronal cationic, cel mai reprezentativ receptor algogen fiind R-NMDA, care, odată activat prin scoaterea ionului de Mg2+ din interiorul canalului ionic, deschide astfel porul acestuia pentru influxul de Ca2+ și Na+ asociat cu efluxul de K+.

 

Sisteme neuromodulatoare ale durerii

 

     Modularea reprezintă un proces fiziologic de adaptare și apărare a organismului, o reacție de tip homeostazic, la capătul căreia are loc instalare unui echilibru în ceea ce privește percepția durerii în condițiile reducerii sau chiar evitării tulburărilor neurofuncționale. Baza neuroanatomică a modulării durerii este dată de circuite scurte și lungi. Din categoria circuitelor scurte fac parte circuitele inhibitoare post- și presinaptice, circuite recurente și, cel mai cunoscut, mecanismul controlului de poartă al lui Melzack și Wall. Un rol important în funcționarea acestor circuite îl au sistemul interneuronilor inhibitori care modulează activitatea aferențelor dureroase la diferite niveluri și care a fost bine demonstrată la nivelul releului spinal și al trunchiului cerebral. Interneuronii inhibitori se găsesc în substanța gelatinoasă a cornului posterior medular în straturile II și III Rexed, iar acțiunea lor este tonică și permanent inhibitorie asupra sinap­sei fibrelor A-delta și C cu neuronii nociceptivi din cornul posterior. Circuitele lungi sunt sisteme descendente sau ascendente care pot inhiba sau facilita tonic și fazic răspunsul neuronilor nociceptivi. Căile descendente lungi au ca loc de plecare structuri nervoase supramedulare care sunt stimulate prin colaterale emise în principal de tractul spino-reticulo-talamic. Cele mai studiate și cunoscute sunt cele cu origine în substanța gri periapeductală, nucleii rafeului, formația reticulată, ganglionii bazali (globus pallidus și substanța nigra), amigdala și hipotalamus. Căile modulatorii au fost denumite în funcție de natura neuromodulatorului sinaptic, inhibitor/excitator, asupra neuronilor nociceptivi din lamina I, II, III, IV, V Rexed din substanța gelatinoasă a cornului posterior cu care fac sinapsă și de asemenea a celor din nucleii senzitivi trigeminali. Cele mai cunoscute sunt căile descendente inhibitorii ale durerii, căile opiatergice (folosesc ca neuromodulatori opioidele endogene) și căile neopioide (serotoninergică, noradrenergică, colinergică, gabaergică). La nivelul măduvei spinării, majoritatea circuitelor scurte sau lungi au ca neuromodulatori opioidele și serotonina. Terminațiile sinaptice A-delta și C pe neuronii nociceptivi ai cornului posterior medular au ca transmițător substanța și acidul glutamic ca mediatori ai durerii, dar sunt prevăzute și cu receptori opioizi (miu, delta, kappa) pentru liganzii morfinici proprii (enkefaline, endorfine, dinorfine) sau exogeni, care depresează eliberarea substanței P algomediatoare, inhibând invariabil transmisia durerii.

 

Neuromatrixul durerii și plasticitatea neuronală

 

     Condițiile existenței unui tablou fiziologic atât de complex implicat în neurotransmisia și neuromodularea durerii sunt argumente ce pledează pentru existența unei rețele neuronale (matrice) la nivelul sistemului nervos periferic și central, cu efecte atât pronociceptive, cât și antinociceptive, acționând fiecare din ele prin trei vectori: unul neuroanatomic al căilor și centrilor nervoși, unul biofizic al câmpurilor bioelectrice excitatoare (depolarizante)/inhibitoare (hiperpolarizante) și unul neurochimic al neurotransmițătorilor, neuromodulatorilor și receptorilor cu acțiuni pre- și postsinaptice. Cele trei interfețe au mecanisme și efecte strâns interrelaționate, interactive, interdependente și complementare. Răspunsul fiziologic al organismului în fața durerii este unitar prin cooperarea mecanismelor menționate. Creșterea intensității, a frecvenței sau a duratei stimulilor dureroși poate induce în cazul acțiunii lor prelungite la creșterea sensibilității terminațiilor nervoase periferice, îndeosebi în leziunile mecanice tisulare medii sau în inflamații. Are loc o sensibilizare periferică prin scăderea pragului de excitabilitate nociciceptivă, care frecvent poate induce o creștere și a excitabilității neuronilor centrali (sensibilizare centrală cu scăderea pragului central de excitabilitate), inclusiv pe linia genelor neuronale răspunzătoare de sinteza și echilibrul neuropeptidelor pronociceptive/antinociceptive. Aceste modificări au loc în cadrul proprietății de neuroplasticitate neuronală ce se activează la neuronii supuși procesului de convergență a aferențelor nociceptive. Sensibilizarea centrală este la început dependentă de nivelul de siguranță al barajului sistemelor neuromodulatoare inhibitoare, dar, odată declanșat, procesul de sensibilizare poate fi preluat, susținut și reflectat de procesarea disfuncțională a informațiilor nociceptive (11). Modificările neuroplastice pot să se mențină ore, zile sau chiar săptămâni depinzând în particular de tipul de agresiune tisulară sau de tipul de durere acută sau cronică. În clinică, sensibilizarea neuronală centrală, în care un rol important îl joacă activarea receptorilor de tip R-NMDA și a receptorului de neurokinină, este un factor esențial pentru dezvoltarea durerii cronice caracterizată prin hiperalgezie, allodinie, dureri spontane și senzații dureroase referite în alte organe, altele decât sediul leziunii. Este de subliniat că sensibilizarea centrală reprezintă totuși un fenomen fiziologic reversibil (12), ca răspuns la cele mai multe leziuni inflamatorii sau neinflamatorii.

 
 
 
Nota de subsol

1. Besson JM. La douleur: aspects physiologiques. CR Soc Biol. 1992;186:26-36
2. Calvino B, Grilo RM. Central pain control. Joint Bone Spine. 2006 Jan;73(1):10-6
3. Ji RR et al. Galanin antisense oligonucleotides reduce galanin levels in dorsal root ganglia and induce autotomy in rats after axotomy. Proc Natl Acad Sci U S A. 1994 Dec 20;91(26):12540-3
4. Fordyce WE. Pain and suffering. A reappraisal. Am Psychol. 1988 Apr;43(4):276-83
5. Keefe FJ. Pain behavior observation: current status and future directions. Curr Rev Pain. 2000;4(1):12-7
6. Melzack R. From the gate to the neuromatrix. Pain. 1999 Aug;Suppl 6:S121-6
7. Derbyshire SW et al. Pain processing during three levels of noxious stimulation produces differential patterns of central activity. Pain. 1997 Dec;73(3):431-45
8. Burgess PR, Perl ER. Cutaneous mechanoreceptors and nociceptors. In: Handbook of Sensory Physiology. Springer-Verlag, 1990
9. LeResche L. Epidemiology of oro-facial pain. In: Oro-Facial Pain, from basic science to clinical management, Lund JP et al. (eds). Quintessence, Chicago, 2006
10. Lipton JA et al. Estimated prevalence and distribution of reported oro-facial pain in the United States. J Am Dent Assoc. 1993;124:115-21
11. Dubner R, Ren K. Brain systems of persistent pain folowing injury. J Orofac Pain. 2004;18:299-305
12. Sessle B. Trigeminal central sensitization. Rev Analgesia. 2005;8:85-102
13. Noback CR et al. The Human Nervous System, Structure and Function. 6th ed. Human Press, 2005
14. Neamțu C, Neamțu A. Bazele neurofiziologice ale durerii. Venus, Iași, 2001
Articole in legatura
Nu exista articole in legatura.
Autori in legatura
Nu exista articole in legatura.
 
Galerii foto in legatura
Nu exista galerie asociata acestui articol.
Fisiere la download
Nu exista fisiere disponibile pentru download.
 

 
Viaţa Medicală