resep masakan indonesia

recept pojok game jual obral berita bola delicious recipe resep masakan indonesia resep masakan indonesia Adi Sucipto News and Entertainment

MedicHub

| | Tipareste pagina Trimite prin email Trimite prin Yahoo Messenger

Coanalgezice și paraanalgezice

Autori: Conf. dr. Elena ALBU , Prof. dr. Ostin C. MUNGIU | 12 Ianuarie 2018

Elena Albu este conferențiar la Disciplina farmacologie din cadrul Facultății de Medicină a UMF „Gr. T. Popa” Iași. Este medic primar medicină internă și farmacologie clinică și medic specialist hematologie clinică.
Membru IASP și membru în conducerea Asociației de Algeziologie din România.

 

Ostin C. Mungiu este profesor universitar, medic primar farmacologie clinică și explorări funcționale, cu competență în terapia durerii. A fost președintele Asociației Române pentru Studiul Durerii și este președintele Asociației de Algeziologie din România.
A fost consilier pentru European Federation of IASP Chapters (EFIC). Director fondator al Centrului pentru Studiul și Terapia Durerii din cadrul UMF „Gr. T. Popa” Iași.

 

     Mecanismele complexe de producere, transmitere, de procesare și control ale durerii implică o multitudine de sisteme de neurotransmisie, ceea ce explică și existența unei varietăți de mijloace farmacologice ce influențează durerea.
     O clasificare consacrată a medicației ce interferează mecanismele de producere și transmitere a durerii include anestezice generale (inhalatorii, intravenoase, intrarectale, epidurale), anestezice locale (administrate pe suprafață, prin infiltrație în vecinătatea unui nerv, subarahnoidian, epidural, peridural), analgezice opioide (naturale, sintetice și de semisinteză), analgezice neopioide (inhibitori de COX1, 2, agoniști alfa 2, agoniști serotoninergici, antagoniști NMDA) (1). Pe lângă medicamentele menționate, pot fi incluse și cele care, deși nu au efecte analgezice prin mecanisme intrinseci, pot controla durerea la nivel de mecanism de producere sau pot chiar potența efectul altor analgezice clasice. Pentru a putea fi încadrate în termeni bine definiți, acestea pot fi grupate în coanalgezice și paraanalgezice.
     Termenul de coanagezicelese atribuie acelor substanțe care în asociere cu analgezicele sau cu anestezicele locale determină o potențare a efectului analgezic. Termenul de paranalgezice se atribuie agenților farmacologic activi care, pe lângă efectul lor de bază, determină îndepărtarea sau atenuarea durerii.
     Astfel, coanalgezicele includ antidepresive triciclice, neuroleptice, anticonvulsivante, miorelaxante, calcitonina, adenozina, metoclopramidul, blocanții canalelor de calciu, în timp ce paraanalgezice pot fi considerate corticoizii (în durerile prin mecanisme inflamatorii), derivații nitrați (în durerile anginoase), antiacidele (în durerea din ulcer), acetazolamida (în durerea din glaucom) (1).

 

Coanalgezice psihotrope

 

     În cazul durerii patologice, sunt prezente o serie de elemente afective. Tratarea acestor suferințe cu medicamente psihotrope realizează și un important beneficiu în controlul durerii. Există argumente științifice care susțin proprietățile analgezice ale unor agenți farmacologici cu efecte în sfera psihică (2). Cele mai utilizate grupe farmacologice în domeniul analgeziei sunt: antidepresivele, neurolepticele, anticonvulsivantele, sedativele hipnotice, psihostimulantele și psihodislepticele.
     În cazul medicației psihotrope administrate bolnavilor cu cancer se are ca obiectiv terapeutic potențarea medicației analgezice clasice, combaterea efectelor adverse legate de administrarea morfinei (efect antiemetic), controlul acelor tipuri de durere (neuropatică) ce nu sunt controlate de morfină, controlul anxietății, depresiei, insomniei, contracturii musculaturii striate, spasmului musculaturii netede (calmarea tenesmelor rectale, vezicale, colica ureterală).
     Efectul antinociceptiv al neurolepticelor nu se produce printr-un singur mecanism de acțiune. Unele neuroleptice mobilizează sistemul opioid endogen, altele acționează direct prin modularea neurotransmisiei centrale monoaminergice modificând echilibrul sistemelor catecolaminergice, triptaminergice și colinergice în același sens cu opioidele, dar au și o posibilă acțiune stabilizatoare de membrană.
     Majoritatea cercetărilor susțin efectul sinergic, de potențare al neurolepticelor cu analgezicele opioide. În acest fel, efectul analgezic al opioidelor este mai intens, ceea ce permite reducerea dozelor de opioide cu minimum de efecte adverse. În plus, neurolepticele acționează ca antiemetice. Efectul analgezic se menține chiar dacă se dezvoltă fenomenul de toleranță la morfină. În practică, neurolepticele se folosesc ca medicație analgezică pentru combaterea durerilor spastice (colici) și neuropatice.
     Levomepromazina, un neuroleptic cu proprietăți sedative și anxiolitice, prezintă efect analgezic important consemnat încă din 1961. În durerile cronice, 20 mg de levomepromazină injectabil au efect antialgic corespunzător cu 10 mg morfină sau cu 50 mg petidină. Dozele antipsihotice sunt de 100–300 mg. Prezintă un important efect antiemetic, ceea ce reprezintă un avantaj în cazul asocierii cu analgezicele opioide. De subliniat ca efecte secundare sedarea puternică și hipotensiunea ortostatică, efecte ce se potențează cu cele induse de derivații opioizi.

 

Antidepresivele în terapia durerii

 

     Există o serie de dovezi experimentale și clinice conform cărora antidepresivele și unele antidepresive atipice au rol în analgezie (3). Primul antidepresiv triciclic, introdus în terapie în anii 1957–1959, este imipramina. A fost utilizat încă din 1960 în tratamentul durerilor cronice însoțite de depresie reactivă. În 1963, Hugues et al. introduc imipramina în tratamentul durerii din cancer și constată că dozele la care se obține efect analgezic sunt mai mici decât cele necesare pentru efectul antidepresiv (4). Alte observații clinice subliniază că efectul analgezic al imipraminei se instalează mai rapid (trei-șapte zile) decât efectul antidepresiv (21 de zile) (5). Efectul analgezic este prezent chiar și în absența depresiei.
     Mecanismul de acțiune antialgic al antidepresivelor triciclice constă în inhibarea recaptării serotoninei și noradrenalinei la nivelul căilor nervoase descendente inhibitoare ale durerii. Inhibarea recaptării de serotonină este un mecanism de acțiune predominant la imipramină, amitriptilină, citalopram, fluvoxamină, clomipramină. În cazul desipraminei, nortriptilinei, maprotilinei predomină ca mecanism de acțiune inhibarea recaptării de noradrenalină, ceea ce induce efect activator. Cu toate acestea, inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei, ca fluoxetina și paroxetina, nu au dovedit efecte analgezice comparative cu ale amitriptilinei (6).
     Indirect, antidepresivele triciclice induc efecte analgezice prin modificarea concentrației de peptide opioide din nevrax (medular, hipotalamic, cortical) și/sau modificarea densității sau sensibilității receptorilor opioizi μ și δ (7), blocarea canalelor de sodiu și inhibarea receptorilor NMDA (8).
     Prin urmare, antidepresivele triciclice posedă mecanisme complexe prin care cresc activitatea sistemului inhibitor al durerii din nevrax: mobilizare de peptide opioide, facilitarea neuromediației serotoninergice și noradrenergice, blocarea canalelor de sodiu și inhibarea receptorilor NMDA. Prin aceste mecanisme de acțiune se explică efectul analgezic al antidepresivelor triciclice dovedit în cazul durerii cronice neuropatice. Antidepresivele triciclice sunt indicate în tratamentul durerii cronice neuropatice din cancer, nevralgia postherpetică și trigeminală, sindromul membrului fantomă, durerile asociate cu depresie.
     Efectele adverse ale antidepresivelor triciclice sunt: efecte anticolinergice (uscăciunea gurii, palpitații, scăderea acuității vizuale, agravarea glaucomului, constipație, ileus paralitic, hipotensiune posturală, retenție urinară), disfuncții sexuale, aritmii de tip chinidinic, sedare.
     Alte antidepresive non-triciclice utilizate ca analgezice sunt: paroxetina, trazodonul și maprotilina.
    Dintre inhibitorii selectivi de serotonină, sunt dovezi clinice privind efectele analgezice în cazul fluoxetinei privind controlul cefaleei tip tensiune (9), al paroxetinei pentru durerea neuropatică (9) și al citalopramului în doze de 20–40 mg/zi pentru neuropatia diabetică (10).
     Antidepresivele cu acțiune duală, de inhibare a recaptării de serotonină și noradrenalină, sunt preferate în ultimul timp antidepresivelor triciclice deoarece sunt lipsite de efectele secundare și de contraindicațiile acestora (11). Venlafaxina este eficientă în durerea din polineuropatii (10). Structural este asemănătoare tramadolului, analgezic din grupa agoniștilor opioidelor și stimulator monoaminoxidazic (12). Cel mai recent antidepresiv cu acțiune duală, duloxetina este eficientă în tratamentul durerii neuropatice și în fibromialgie. Milnacipranul, un alt antidepresiv dual cu un profil de siguranță superior, și-a dovedit eficacitatea în durerea din fibromialgie (9). Bupropiona, antidepresiv cu spectru larg de acțiune (NA, 5-HT și dopamina), are efect analgezic în durerea neuropatică (13).

 

Anticonvulsivantele ca analgezice

 

     Anticonvulsivantele acționează ca stabilizatoare de membrană neuronală prin blocarea canalelor de sodiu, reducând excitabilitatea spontană a celulelor nervoase. De aceea, se folosesc cu succes în tratamentul durerilor neuropatice (14). Principalele indicații ale anticonvulsivantelor ca medicație analgezică sunt: nevralgia de trigemen, durerea din cancer prin mecanism de deaferentație, nevralgia postherpetică, plexopatia brahială sau lombosacrală neoplazică, în special când predomină durerea lancinantă sau paroxistică.
     Efecte analgezice au fost consemnate atât la anticonvulsivantele din prima generație (benzodiazepine, carbamazepină, etosuximid, fenobarbital, fenitoină, primidonă, acid valproic), cât și la cele de a doua generație (felbamat, gabapentină, lacosamidă, lamotrigină, levetiracetam, oxcarbazepină, pregabalină, tiagabin, topiramat, vigabatrin, zonisamidă), introduse mai recent în terapie (15). Beneficiul clinic în cazul pacienților cu durere cronică include atât reducerea intensității durerii, cât și ameliorarea tulburărilor de somn (16) și a anxietății (17). În ceea ce privește mecanismul de acțiune al anticonvulsivantelor, prin care se asigură scăderea excitabilității neuronale, acesta este complex, majoritatea reprezentanților întrunind două sau chiar trei mecanisme din cele descrise:
Publicitate
blocarea canalelor de sodiu, blocarea canalelor de calciu, deprimarea transmisiei glutamatergice și/sau modularea neurotransmisiei GABA-ergice (18). Dintre anticonvulsivantele din prima generație, cel mai frecvent folosite și cu eficiență dovedită în durerea cronică neuropatică sunt carbamazepina, fenitoina și acidul valproic, fiecare prezentând mecanisme de acțiune pe canale de calciu și pe neutrotransmisia excitatorie glutamatergică. În plus, carbamazepina are efect intens de blocare a canalelor de sodiu. Majoritatea anticonvulsivantelor din generația a doua întrunesc toate cele trei categorii de mecanisme de acțiune, ceea ce explică eficacitatea lor crescută privind controlul durerii cronice neuropatice. Dozele la care se obține efectul analgezic sunt mult mai reduse decât cele necesare pentru efectul anticonvulsivant. Carbamazepina se administrează ca analgezic în doză inițială de 100 mg/zi și se crește în trei-patru zile până la maximum 500–600 mg/zi (pentru efectul anticonvulsivant, dozele sunt de până la 800–1.200 mg/zi). Efectele secundare sunt: greață, ataxie, amețeli, confuzie, leucopenie. Valproatul de sodiu se administrează în doză de 25–30 mg/kg corp/zi în durerea paroxistică lancinantă. Gabapentina, un analog GABA, este utilizat în special în durerea neuropatică sau în durerea care are la bază disfuncția sistemului simpatic. Este un anticonvulsivant cu puține efecte secundare, cu excepția ataxiei (ca efect dependent de doză) și a idiosincraziei.

 

Psihostimulante coanalgezice

 

     Acțiunea antialgică a psihostimulantelor a fost semnalată încă din 1977. Psihostimulante precum dextroamfetamina, metilfenidatul, cafeina și-au dovedit eficiența în tratamentul durerii neoplazice prin potențarea efectului analgezic al opioidelor și combaterea efectului sedativ excesiv al acestora.
     Dextroamfetamina se folosește pentru combaterea durerii în doze de 2,5–5 mg dimineața și la prânz, crescând până la 15 mg/zi oral. Metilfenidatul este o amfetamină cu timp de înjumătățire mai scurt, bine tolerată și de vârstnici. Se administrează în doze de 5–10 mg oral dimineața. Cafeina se folosește ca adjuvant în terapia durerii în asociere cu opioidele ușoare și analgezicele antipiretice și antiinflamatoare. Există cercetări experimentale care au pus în evidență o acțiune antinociceptivă proprie a cafeinei, precum și un efect sinergic cu analgezicele opioide și neopioide. Se acceptă că activitatea antialgică a derivaților metilxantinici poate avea la bază implicarea adenozinei ca neuromediator sau modulator al nocicepției (20).

 

Psihodisleptice coanalgezice

 

     Din grupa psihodislepticelor fac parte canabinoizii și acidul lisergic. Canabisul (marijuana) se folosește cu scop medical în durere, cașexie, glaucom și terapia emezei. În canabis au fost identificați peste 60 de compuși cu acțiune farmacologică, din care delta-9-tetrahidrocanabinolul (delta-9-THC) este cel mai activ. În SUA, acest compus este în circulație sub formă de capsule cu 2,5 mg (dronabinol), fiind utilizat pentru creșterea apetitului, ameliorarea dispoziției, combaterea durerii. Astfel, 20 mg de delta-9-THC produc un efect analgezic echivalent cu 60 mg de codeină (21). Mecanismul prin care canabinoizii realizează efect analgezic în durerea neuropatică implică blocarea receptorilor NMDA, mecanism asemănător cu al ketaminei.
     Exista studii clinice conform cărora se certifică eficacitatea analgezică superioară a canabisului inhalator (fumat) față de placebo în neuropatia din HIV. Preparatele orale de THC la pacienții cu spasticitate și durere neuropatică au eficacitate similară cu a analgezicelor neopioide. Dronabinolul, nabilona, levonandradolul sunt la fel de efi­cace ca 50–120 mg codeină oral. Nabilona, studiată pe un număr mic de pacienți cu fibromialgie, a indus o îmbunătățire a calității vieții privind durerea și insomnia. Nabi­ximolul are un slab efect analgezic, dar cert la pacienții cu artrită reumatoidă (22, 23).

 

Alte medicamente co- și paraanalgezice

 

     Stabilizatorii de membrană. Din această grupă de medicamente fac parte blocanții canalelor de sodiu utilizați ca antiaritmice. Mexiletinul, un blocant de canale de sodiu, s-a dovedit eficient în controlul durerii neuropatice (alodinia), dar efectele secundare semnificative limitează mult acceptarea lui de către pacient. Acesta este un analgezic alternativ pentru tratamentul durerii din neuropatia diabetică la pacienții care nu au avut un răspuns satisfăcător sau nu au tolerat antidepresivele triciclice sau alte medicamente analgezice (24). Lidocaina, un medicament din aceeași grupă farmacologică cu mexiletinul, se poate folosi în administrare intravenoasă în tratamentul durerilor neuropatice (25). De asemenea, flecainida s-a dovedit eficace în tratamentul durerii neuropatice în doze de 50 mg x 2/zi (26).
     Ketamina, anestezic general utilizat în intervențiile chi­rurgicale de scurtă durată, în doze subanestezice determină analgezie puternică în durerea neuropatică severă sau în alte tipuri de durere necontrolate de morfină. Mecanismul principal de acțiune constă în inhibarea receptorilor NMDA, dar sunt posibile și alte mecanisme ce includ creșterea inhibiției descendente și efecte antiinflamatorii locale. Se administrează în doze de 10–200 mg la patru ore (27).
    Corticosteroizii se încadrează la categoria paraanalgezice și reprezintă alternativa medicației durerii în contextele clinice ce presupun prezența unui proces inflamator/tumoral cu componentă compresivă sau infiltrativă a structurilor vasculonervoase. Există numeroase dovezi științifice privind utilizarea corticosteroizilor în indicații specifice cum ar fi hipertensiunea craniană, compresia măduvei spinării, sindromul de compresie al venei cave superioare, metastaze osoase dureroase, limfedem, distensia capsulei hepatice, durerea neuropatică (28).
     Glucocorticoizii reduc durerea prin inhibarea sintezei de prostaglandine responsabile de inflamație, reduc permeabilitatea vasculară și consecutiv edemul local. Glucocorticoizii traversează bariera hematoencefalică. Receptori specifici pentru corticosteroizi au fost identificați în sistemul nervos central și periferic, jucând un rol esențial în creșterea, diferențierea, dezvoltarea și plasticitatea neuronilor. Corticosteroizii reduc descărcările spontane ale fibrelor nervoase, controlând în acest fel durerea neuropatică. Dexametazona este cel mai frecvent prescris dintre corticoizi pentru tratamentul durerii, pentru că s-a dovedit cel mai potent, deși sunt folosite în acest scop și prednisonul sau prednisolonul. Avantajul prednisolonului este că are efecte secundare mai puțin frecvente. Dexametazona are un timp de înjumătățire lung, ceea ce îi permite administrarea într-o singură doză parțială zilnică. Dexametazona are efect mineralocorticoid minor. Dozele de dexametazonă utilizate pentru efectul analgezic sunt de 2–8 mg oral sau subcutanat de trei ori pe zi (29).
     Agoniștii alfa 2 adrenergici.Clonidina, primul reprezentant al grupei farmacologice agoniști ai receptorilor alfa-2 adrenergici, este utilizat ca antihipertensiv în practica clinică. În plus, mai este utilizat în tratamentul de dezintoxicare la alcool și morfină, în tratamentul durerii sau ca sedativ. Administrată sistemic sau intratecal, s-a dovedit un potent analgezic în durerile acute postoperatorii, dar și în durerile cronice, cum ar fi sindromul de durere regională, durerea neuropatică, durerea miofascială/puncte trigger, osteoartrita, sindromul dureros cronic nespecific (30, 31). Clonidina se folosește în doză de 0,1 mg/zi oral pentru tratamentul durerii neuropatice refractare la alte tratamente.
     Betablocantele. O serie de studii au arătat că sistemul beta-adrenergic joacă un rol important în patogenia durerii tip hiperalgezie. Ca urmare a acestei ipoteze, a fost investigat efectul analgezic al betablocantelor neselective precum propranololul pe modele de hiperalgezie indusă de opioide (30, 31). Propranololul și metoprololul sunt cele mai studiate betablocante utilizate în profilaxia migrenei (32).
     Antagoniștii de calciu. Nifedipina și verapamilul reduc contractura musculaturii netede și sunt eficiente în proctalgii, spasme, colici, angină prin vasospasm. O serie de cercetări experimentale au avut în atenție explorarea potențării efectului analgezic al morfinei de către blocanții canalelor de calciu. Administrate subcutanat, diltiazemul, verapamilul, nicardipina, flunarizina și cinarizina au produs antinocicepție dependentă de doză. În asociere cu morfina, se constată că blocanții de canale de calciu deplasează la stânga curba doză-răspuns a acesteia. Toate aceste efecte sunt explicate prin scăderea disponibilului celular de calciu (33).
     Miorelaxantele. Se presupune că efectul analgezic al miorelaxantelor precum baclofenul se datorează combaterii contracturilor musculare dureroase. Cu toate acestea, există cercetări experimentale care sugerează că efectul antinociceptiv al baclofenului, mediat de receptorii GABA-B, are localizare în sistemul nervos central (34).
     Spasmoliticele. Medicamentele mus­culo­trope, papaverina, parasimpatoliticele (scopolamina, butilscopolamina) sunt eficiente în colici biliare, ureterale, durerile colicative din obstrucțiile intestinale produse de tumori inoperabile. Mecanismul lor de acțiunea implică reducerea spasmului dureros al musculaturii netede implicate (35).
     Bisfosfonații precum clodronatul, pamidrona, calcitonina se administrează în durerile provocate de metastazele osoase. Mecanismul prin care se realizează efectul analgezic este complex. Efectul pe termen lung se datorează probabil inhibării osteoclastelor. Efectul analgezic imediat în durerile acute, care se instalează în câteva zile, până la o săptămână, se datorează inhibării unor substanțe implicate în mecanismul de producere a durerii. Administrarea orală și parenterală ameliorează leziunile osoase și complicațiile legate de osul patologic, implicit durerea (36). Bisfosfonații sunt analogi de pirofosfați anorganici cu rol de inhibitori ai resorbției osoase. Au fost dezvoltați o serie de derivați pentru tratamentul resorbției osoase patologie și al durerii asociate acesteia: clodronat, alendronat, pamidronat, etidronat. Există cercetări experimentale care explorează efectul antinociceptiv al bisfosfonaților comparativ cu morfina și acidul acetilsalicilic. Cercetările concluzionează că bisfosfonații prezintă mecanism antinociceptiv atât periferic, cât și central (37).

 
 
Nota de subsol
Bibliografie
1. Mungiu OC et al. Tratat de algeziologie, Editura Polirom 2002
2. Bruehl S. Complex regional pain syndrome. BMJ. 2015 Jul 29;351:h2730
3. Wiffen PJ et al. Carbamazepine for acute and chronic pain. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Jul 20;(3):CD005451
4. Kalso E et al. Amitriptyline effectively relieves neuropathic pain following treatment of breast cancer. Pain. 1996 Feb;64(2):293-302
5. Rozans M et al. Palliative uses of methylphenidate in patients with cancer: a review. J Clin Oncol. 2002 Jan 1;20(1):335-9
6. Parsons CG. NMDA receptors as targets for drug action in neuropathic pain. Eur J Pharmacol. 2001 Oct 19;429(1-3):71-8
7. Lewis NL et al. Acute pain management in patients receiving opioids for chronic and cancer pain. Contin Educ Anaesth Crit Care Pain. 2005 Aug 1;5(4):127–9.
8. Micó JA et al. Antidepressants and pain. Trends Pharmacol Sci. 2006 Jul;27(7):348-54
9. Leo RJ. Clinical Manual of Pain Management in Psychiatry. 1st ed. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, 2007
10. Lussier D et al. Adjuvant analgesics in cancer pain management. Oncologist. 2004;9(5):571-91
11. Fodoreanu L et al. The antidepressants in the treatment of the chronic pain. J Psychopharm. 2008
12. Lynch ME. Antidepressants as analgesics: a review of randomized controlled trials. J Psychiatry Neurosci. 2001 Jan; 26(1): 30-6
13. Semenchuk MR et al. Double-blind, randomized trial of bupropion SR for the treatment of neuropathic pain. Neurology. 2001 Nov 13;57(9):1583-8
14. Theobald DE et al. An open-label, crossover trial of mirtazapine (15 and 30 mg) in cancer patients with pain and other distressing symptoms. J Pain Symptom Manage. 2002 May;23(5):442-7
15. Löscher W. Current status and future directions in the pharmacotherapy of epilepsy. Trends Pharmacol Sci. 2002 Mar;23(3):113-8
16. Placidi F et al. Effect of anticonvulsants on nocturnal sleep in epilepsy. Neurology. 2000;54(5 Suppl 1):S25-32
17. Pande AC et al. Pregabalin in generalized anxiety disorder: a placebo-controlled trial. Am J Psychiatry. 2003 Mar;160(3):533-40
18. Dickenson AH et al. Neurobiology of neuropathic pain: mode of action of anticonvulsants. Eur J Pain. 2002;6 Suppl A:51-60
19. Perucca E. An introduction to antiepileptic drugs. Epilepsia. 2005;46 Suppl 4:31-7
20. Khojainova N, Santiago-Palma J, Kornick C, Breitbart W, Gonzales GR. Olanzapine in the management of cancer pain. J Pain Symptom Manage. 2002 Apr;23(4):346-50
21. McPherson ML. Pharmacologic management of pain and symptoms in terminally ill cancer patients. J Home Health Care Pract. 1991 Feb 1;3(1):80-6
22. Wang T et al. Adverse effects of medical cannabinoids: a systematic review. CMAJ. 2008 Jun 17; 178(13): 1669-78
23. Campbell FA et al. Are cannabinoids an effective and safe treatment option in the management of pain? A qualitative systematic review. BMJ. 2001 Jul 7;323(7303):13-6
24. Carroll IR et al. Mexiletine Therapy for Chronic Pain: Survival Analysis Identifies Factors Predicting Clinical Success. J Pain Symptom Manage. 2008 Mar; 35(3): 321–326
25. Jarvis B et al. Mexiletine. A review of its therapeutic use in painful diabetic neuropathy. Drugs. 1998 Oct;56(4):691-707
26. von Gunten CF et al. Flecainide for the treatment of chronic neuropathic pain: a Phase II trial. Palliat Med. 2007 Dec;21(8):667-72
27. Niesters M et al. Ketamine for chronic pain: risks and benefits. Br J Clin Pharmacol. 2014 Feb;77(2):357-67
28. Vyvey M. Steroids as pain relief adjuvants. Can Fam Physician. 2010 Dec; 56(12): 1295-7
29. Kumar A et al. Clonidine for management of chronic pain: A brief review of the current evidences. Saudi J Anaesth. 2014 Jan-Mar; 8(1): 92-6
30. Donello JE et al. A Peripheral Adrenoceptor-mediated Sympathetic Mechanism Can Transform Stress-induced Analgesia into Hyperalgesia. Anesthesiology. 2011 Jun; 114(6): 1403-16
31. Evaluation of Propranolol’s Effect on Pain and Inflammation. ClinicalTrials.gov
32. Gerwig M et al. Beta-blocker migraine prophylaxis affects the excitability of the visual cortex as revealed by transcranial magnetic stimulation. J Headache Pain. 2012 Jan; 13(1): 83-9
33. Del Pozo E et al. Analgesic effects of several calcium channel blockers in mice. Eur J Pharmacol. 1987 Jun 4;137(2-3):155-60
34. Balerio GN et al. Baclofen analgesia: involvement of the GABAergic system. Pharmacol Res. 2002 Sep;46(3):281-6
35. Ng A et al. Randomized controlled trial investigating the effect of transcervical papaverine and bupivacaine on postoperative analgesia following laparoscopic sterilization. Eur J Anaesthesiol. 2002 Nov;19(11):803-7
36. Strang P. Analgesic effect of bisphosphonates on bone pain in breast cancer patients: a review article. Acta Oncol. 1996;35 Suppl 5:50-4
37. Bonabello A et al. Analgesic effect of bisphosphonates in mice. Pain. 2001 Apr;91(3):269-75
Articole in legatura
Nu exista articole in legatura.
Autori in legatura
Nu exista articole in legatura.
 
Galerii foto in legatura
Nu exista galerie asociata acestui articol.
Fisiere la download
Nu exista fisiere disponibile pentru download.
 

 
Viaţa Medicală