resep masakan indonesia

recept pojok game jual obral berita bola delicious recipe resep masakan indonesia resep masakan indonesia Adi Sucipto News and Entertainment

MedicHub

| | Tipareste pagina Trimite prin email Trimite prin Yahoo Messenger

Răsunetul renal al insuficienței cardiace

Autor: Prof. dr. Mircea Nicolae PENESCU | 24 Noiembrie 2017

Mircea Penescu este profesor la UMF „Carol Davila” București și medic primar nefrologie și medicină internă la Spitalul Clinic de Nefrologie „Dr. Carol Davila” București



     Prin complexitatea funcțiilor sale, rinichiul intervine la nivelul aparatului cardiovascular atât în condiții fiziologice, reglând volumul lichidelor din organism, tonusul vascular și tensiunea arterială, elemente fundamentale ale funcției cardiovasculare, cât și în condiții patologice, inducând tulburări majore în sfera aparatului cardiovascular, ce pot deveni dominante pe scena clinică și decisive în ceea ce privește prognosticul vital.

 

Factori de risc cardiovascular

 

    Pacienții cu boală cronică renală (BCR) prezintă un risc cardiovascular (CV) mai crescut decât cei din populația generală, riscul crescând în paralel cu progresia BCR – studiul Reykjavik a demonstrat o creștere a riscului CV încă din stadiile incipiente ale BCR, chiar și la pacienții fără boală vasculară manifestă, astfel încât pacienți tineri cu ESRD (end-stage renal disease) pot avea un risc cardiovascular similar cu al unor pacienți vârstnici cu BCR ușoară. De altfel, evenimentele cardiovasculare sunt principala cauză de mortalitate atât la pacienții predializă, cât și la pacienții dializați. În ESRD mortalitatea de cauză CV este de 15 ori mai mare decât în populația generală.
    Pe lângă factorii de risc CV tradiționali, evidențiați în populația generală în urma studiilor prospective de cohortă de tipul Framingham Heart Study (vârsta înaintată, sexul masculin, rasa caucaziană, fumatul, sedentarismul, HTA, DZ, HDL scăzut, LDL crescut, antecedente heredo-colaterale de boală CV), în ultimii ani au fost identificați mai mulți factori de risc CV non-tradiționali, specifici BCR.

 

Sindromul cardiorenal

 

     Patologia renală interferează funcționalitatea cardiovasculară, inducând una dintre cele mai severe hipertensiuni arteriale secundare (renovasculară sau renoparenchimatoasă), declanșând, prin mecanismele endocrine proprii perturbate de boală, o cascadă biochimică responsabilă de ateroscleroză accelerată și rigiditate vasculară, influențând prin mecanisme ischemice funcția cardiacă și conducând adesea la accidente coronariene acute.
     Tulburările metabolice, în speță dislipidemia și alterarea toleranței la glucoză, influențează, de asemenea, ritmul deteriorării cardiovasculare.
    Între rinichi și cord există multiple interacțiuni bidirecționale – o afectare acută sau cronică a funcției unuia dintre organe poate afecta acut sau cronic celălalt organ. Acestea au fost încadrate sub termenul de „sindrom cardiorenal”, fiind de cinci tipuri: cardiorenal acut – disfuncția cardiacă acută induce leziune renală acută (ex.: sd. coronarian acut induce insuficiență cardiacă acută și, respectiv, disfuncție renală; cardiorenal cronic – insuficiența cardiacă cronică induce disfuncție renală (ex.: insuficiența cardiacă congestivă); renocardiac acut – leziunea renală induce disfuncție cardiacă acută (ex.: cardiomiopatia uremică secundară insuficienței renale acute); renocardiac cronic – insuficiența renală cronică induce disfuncție cardiacă (ex.: hipertrofia ventriculului stâng și insuficiența cardiacă diastolică secundară insuficienței renale); secundar – afecțiune sistemică ce induce afectare cardiacă și renală (ex.: șoc septic, vasculită, lupus, diabet zaharat).
    Insuficiența cardiacă presupune inabilitatea cordului de a asigura un debit sangvin adecvat pentru necesitățile metabolice ale organelor și țesuturilor periferice. Debitul cardiac normal este între 2,5 și 4 litri/minut. Pacienții cu insuficiență renală prezintă un risc crescut de boală aterosclerotică, deci și de cardiopatie ischemică și insuficiență cardiacă, mortalitatea acestor pacienți fiind de aproximativ 50% prin evenimente cardiovasculare.
    Majoritatea pacienților cu insuficiență cardiacă au RFG scăzută la momentul prezentării, între 30 și 60%. Registrul american de insuficiențe cardiace decompensate (Acute Decompensated Heart Failure National Registry – ADHERE) a raportat date de la peste 100.000 de pacienți cu insuficiență cardiacă necesitând spitalizare. Dintre aceștia, 30% aveau diagnostic de BCR (creatinina serică >2,0 mg/dl), eRFG medie 55 ml/min/1,73m2, doar 9% aveau RFG normală (>90 ml/min). Cele mai frecvente comorbidități raportate: HTA (73%), boală coronariană aterosclerotică (57%), diabet zaharat tip 2 (44%).
     De asemenea, scăderea RFG la pacienții cu insuficiență cardiacă se asociază cu o creștere a mortalității – la un an de la decompensarea cardiacă, 38% din pacienții cu RFG >90 ml/min au decedat, 51% din cei cu afectare moderat-severă (RFG 60–90 ml/min și < 60 ml/min), față de 24% din cei fără afectare renală. Mortalitatea crește cu 15% pentru fiecare creștere cu 0,5 mg/dl a creatininei serice, respectiv cu fiecare 10 ml/min cu care scade RFG. Mortalitatea cauzată de IRC este independentă de mortalitatea asociată cu scăderea fracției de ejecție a VS, mortalitatea crescând exponențial odată cu scăderea FE sub 45%.
    Tipurile 3 și 4 de sindrom cardiorenal evidențiază consecințele afectării renale acute/cronice asupra cordului, subliniind relația fiziopatologică biunivocă cord/rinichi – rinichi/cord.
    Afectarea în dinamică a funcției renale, în cursul episodului de decompensare a insuficienței cardiace, se asociază cu un prognostic mai prost. O meta-analiză arată că 26% din pacienți au prezentat afectare renală (creșterea cu peste 0,3 mg/dl a creatininei serice), cu mortalitate crescută, de 43 vs. 36%. Atât ameliorarea, cât și agravarea disfuncției renale se asociază cu un prognostic mai prost – fluctuarea funcției renale apare la pacienți cu mai multe comorbidități și cu un grad de afectare globală a organismului mai crescută față de pacienții cu funcție renală stabilă (fluctuații ale creatininei serice între 0,2 și 0,3 mg/dl sau scădere/creștere RFG 5–10 ml/min). Aceștia au fost mai susceptibili de a avea nevoie de vasodilatatoare și suport inotrop. Excepția o constituie pacienții la care se inițiază terapie cu sartan sau inhibitor al enzimei de conversie, la care – deși există o creștere tranzitorie a creatininei serice – beneficiile pe termen lung duc la scăderea mortalității.
     Există câțiva factori de risc pentru injuria renală asociată insuficienței cardiace: antecedente de insuficiență cardiacă decompensată, diabet zaharat, creatinina la internare de peste 1,5 mg/dl și valori necontrolate ale TA (9). Creșterea creatininei are loc în primele trei-cinci zile de la internare.
    Este important de făcut diagnosticul diferențial al afectării renale preexistente episodului de insuficiență cardiacă față de afectarea secundară disfuncției cardiace. Ele­mente de diagnostic pentru o boală renală preexistentă: proteinurie >1 g/24 h, sediment urinar activ cu hematurie cu/fără piurie și cilindri celulari, rinichi de dimensiuni scăzute imagistic. Totuși, un sediment urinar normal, prezent în mod tipic în cadrul sindroamelor cardiorenale fără o boală renală la bază, poate fi prezent în afecțiuni renale cum ar fi nefroangioscleroza hipertensivă și aterosclerotică sau nefropatia obstructivă.
    Raportul uree/creatinină serică poate fi util în a diferenția insuficiența renală prerenală de afectarea renală intrinsecă: raportul crescut sugerează o etiologie prerenală, eliminând cauzele de producere crescută a ureei. Insuficiența cardiacă este o cauză a azotemiei prerenale, deși există date care arată că agravarea unei disfuncții renale din cauza insuficienței cardiace nu este dată doar de scăderea indexului cardiac, ci apare frecvent și în situații de hiperhidratare și hipervolemie. Raportul crescut uree/creatinină nu contraindică terapia diuretică – dimpotrivă, dacă există semne de congestie.

 

Fiziopatologie

 

     O serie de mecanisme intervin în afectarea funcției renale la pacientul cu insuficiență cardiacă.
    Factorii neuroumorali – scăderea debitului ventriculului stâng duce la perturbări hemodinamice, scăderea volumului-bătaie și a indexului cardiac, underfilling arterial, creșterea presiunii atriale și congestie venoasă, ceea ce duce la activarea de mecanisme compensatorii: activare SNS, activare SRAA, creșterea vasopresinei și a endotelinei 1 (retenție de sare și apă și vasoconstricție sistemică), reabsorbție disproporționată a ureei față de creatinină. Predomină asupra acțiunii vasodilatatorii a NO, proBNP, prostaglandine, bradikinină. Contribuie la menținerea perfuziei organelor vitale prin redistribuția circulației și arterioconstricție. Aceasta duce la creșterea postsarcinii, la
Publicitate
scăderea debitului cardiac și la scăderea suplimentară a perfuziei renale. Corectarea acestor mecanisme vicioase, prin beta-blocante, IECA/sartan, duce la prelungirea supraviețuirii și la scăderea spitalizărilor pentru decompensări cardiace.
     Scăderea perfuziei renale are importanță atunci când debitul cardiac scade cu peste 20% prin scăderea presarcinii. Există cazuri în care terapia diuretică duce la creșterea RFG prin scăderea presiunii venoase renale și prin scăderea dilatării VD. Studiul ESCAPE arată ca nu a fost nicio îmbunătățire a funcției renale la pacienții cu DC crescut sau care a crescut pe parcursul internării și că DC nu s-a corelat cu valoarea RFG și nici creșterea DC nu s-a corelat cu prognostic renal mai bun la externare (10). Există însă date care stabilesc un prag la care DC este important: DC între 1,5 și 2 l/min și DC >2 l/min au dus la funcție renală similară, față de DC <1,5 l/min, care s-a corelat cu RFG scăzută (11) (38 vs. 62 și 67 ml/min/1,73 m2). Hipotensiunea este un alt factor de risc pentru perfuzia renală scăzută.
    Creșterea presiunii venoase renale – creșterea presiunii intraabdominale sau venoase centrale, deci a presiunii venoase renale, reduce RFG. Creșterea acesteia cu 20 mm Hg a dus la scăderea medie a fluxului plasmatic renal și RFG cu 24%, respectiv 28%. Modelele animale sunt convergente. Studiile arată că pacienții care au prezentat disfuncție renală (în medie, 40% din pacienții internați pentru decompensări cardiace) au avut și PVC crescută (18 mm Hg vs. 12 mm Hg la pacienții cu funcție renală stabilă), iar procentajul cel mai scăzut de pacienți cu disfuncție renală s-a înregistrat la pacienți cu PVC < 8 mm Hg. Valoarea predictivă pentru disfuncție renală a PVC a fost independentă de TA sistemică, PCP, IC și eRFG la internare. De asemenea, alte studii arată o mortalitate mai mare la zece ani de follow-up la pacienții care au avut PVC crescută. Regurgitarea tricuspidiană severă este un alt factor de risc.
     Dilatarea și disfuncția VD afectează funcția renală prin două mecanisme: creșterea asociată a PVC și îngreunarea umplerii VD și deci afectarea fracției de ejecție a acestuia. Dilatarea VD duce la creșterea presiunii extramurale a VS și bombarea SIV spre cavitatea VS, scăzând presarcina VS și distensibilitatea acestuia, cu scăderea volumului-bătaie. Pericardul intact duce la sincronizarea activității celor doi ventriculi.

 

Strategii terapeutice

 

    Îmbunătățirea contractilității car­diace – terapie de resincronizare ventriculară sau dispozitive de susținere a funcției VS.
    Restricție de apă și sare – restricția de fluide se face în funcție de gradul hiperhidratării, dată de nivelul Na seric, scăzut prin diluție (sub doi litri/zi dacă Na este sub 130 mEq/l și mai severă dacă Na <125 mEq/l). Aport de sare sub 2 g/zi.
    Diureticele, în special cele de ansă, reprezintă prima linie terapeutică la pacienții cu ICC și hiperhidratare (edeme periferice sau EPA). Un raport uree/creatinină crescut nu contraindică terapia diuretică. Studiile arată un prognostic mai bun al pacienților care primesc diuretice vs. placebo, cu spitalizări mai puține. Dozele crescute de diuretic se asociază cu mortalitate crescută (pacienți cu funcție cardiacă mai sever afectată și prin efectele adverse – cel mai frecvent aritmii cardiace prin diselectrolitemii, reacții de hipersensibilitate, ototoxicitate – furosemid doze de 240 mg/h, risc crescut în asociere cu gentamicina). Eficacitatea se monitorizează prin diureză și curba ponderală, iar ionograma, echilibrul acidobazic și probele renale în dinamică monitorizează efectele adverse. Antagoniștii de aldosteron cresc supraviețuirea și scad fibroza și remodelarea pereților ventriculari.
    Se folosesc diuretice de ansă – oral (la pacienții cu funcție renală normală sau afectare moderată, eRFG între 30 și 60 ml/min): furosemid 40–80 mg/zi pentru început, torasemid 20–50 mg/zi (eficacitate mai bună decât furosemidul, crește supraviețuirea, dar este mai scump), bumetanidă 2–3 mg/zi. Pentru IRC severă – 200 mg/zi furosemid, 8–10 mg/zi bumetanida, 50–100 mg/zi torasemid. În insuficiența renală oligurică, dozele pot ajunge până la 500 mg furosemid i.v., administrat în 30–60 de minute. Meta-analiza Cochrane (2005) arată că există o eficacitate mai bună a diureticelor de ansă administrate în perfuzie continuă, pe injectomat, decât în bolusuri. Se recomandă folosirea unui bolus inițial pentru a vedea dacă pacientul răspunde la diuretic. Pentru a crește doza la care există eficacitate maximă, se recomandă menținerea acesteia pe injectomat. În insuficiența cardiacă cronică, diureticul se păstrează atâta vreme cât există tendința la hiperhidratare, dozele se ajustează în funcție de diureza și curba ponderală. Câștigul ponderal de peste 0,9 kg se asociază cu frecvența crescută a spitalizării. La pacienții cu ICC stabilă, se poate opri diureticul, cu monitorizarea pacientului.
     Efectul diureticului pe funcția renală este diferit în funcție de pacient: poate scădea retenția azotată (scade presiunea venoasă intraabdominală și PVC, astfel scade presiunea în vena renală), poate crește creatinina și ureea (scade presiunea de umplere a VS, scade DC și, deci, perfuzia renală) sau nivelul lor poate fi constant (pacienți aflați la nivel de „platou” în curba Frank-Starling, la care lungimea miocitului este în limitele pentru a asigura o bună contractilitate).
    Antagoniștii SRAA cresc supraviețuirea și scad frecvența spitalizărilor, însă funcția renală și ionograma trebuie urmărite la inițiere și la creșterea dozelor, mai ales la pacienții care primesc terapie diuretică concomitentă. Produșii de retenție azotată pot crește tranzitoriu (prin scăderea presiunii de filtrare glomerulară, care se resetează în timp, 10–14 zile, prin resetarea feedbackului tubulo­glomerular).
    Beta-blocantelese administrează titrând doza cu prudență, pentru a nu scădea FE prea brusc și a înrăutăți starea pacientului, după ce s-a inițiat tratament cu IECA/sartan (pentru a avea un pacient cu un nivel stabil al TA). Sunt preferate carvedilol, metoprolol succinat, bisoprolol. Sunt contraindicate pindolol, acebutolol (activitate simpatică intrinsecă).
    Vasodilatatoarele(nitroglicerina, nitroprusiatul, neseritida) se utilizează pentru decompensările acute.
   Suport inotrop – dobutamina, dopamina – vasodilatație renală 2–10 mcg/kgc/min, crește DC 5–10 mcg/kgc/min, milrinonă pentru pacienți în soc cardiogenic sau cu decompensări severe, iar pentru pacienții stabili hemodinamic, digoxină (cu monitorizarea nivelului de K).
    Ultrafiltrarease referă la îndepărtarea de fluid izotonic din compartimentul venos prin filtrarea plasmei printr-o membrană semipermeabilă. Se folosește la pacienții cu ICC decompensată acut și care nu răspund la diuretice sau au funcție renală sever afectată. Față de terapia diuretică, tinde să mențină echilibrul fiziologic electrolitic.
    Medicația inovatoare – antagoniștii receptorilor V2 ai angiotensinei și antagoniștii receptorilor A1 de adenozină.
    Efectul fistulei arteriovenoase asupra funcției cardiace: crește DC (la trei zile crește cu 10%, la 10 zile cu încă 4%), crește travaliul cardiac, scade rezistența vasculară sistemică, crește activitatea simpatică, contractilitatea, frecvența cardiacă și volumul bătaie, crescând consumul de oxigen, crește volemia și nivelul BNP, ANP și volumul telediastolic al VS. Crește presiunea și fluxul sangvin pulmonar. Astfel, pentru pacienții cu ICC clasele III și IV NYHA se recomandă dializa peritoneală; la cei la care aceasta nu este posibilă, se recomandă: ICC clasa III NYHA – crearea fistulei la nivel de antebraț, deci distal, iar la pacienții cu ICC clasa IV – acces vascular prin cateter tunelizat, nu fistulă.
    Anemia, la pacienții cu ICC, se asociază cu un prognostic mai prost, atât la valori ale Hb mai mici decât optim, dar și la cele crescute (Hb <13–14 g/dl și >15–17g/dl). Pentru fiecare scădere cu 1 g/dl a nivelului de Hb, riscul de mortalitate crește cu 1,13. Scăderea saturației transferinei sub 20% se asociază cu risc crescut de mortalitate, independent de valoarea Hb. Pacienții cu IRC au grade variabile de anemie, iar principalele metode de corecție sunt reprezentate de terapia marțială și eritropoietina umană recombinantă. Pentru pacienții cu anemie medie spre severă (Hb ntre 7 și 8 g/dl și sub 7 g/dl) se indică administrarea de masă eritrocitară, la fel la pacienții cu simptomatologie severă la care Hb este sub 10 g/dl. Recomandările ghidurilor sunt împotriva terapiei cu eritropoietină la pacienții cu anemie moderată sau ușoară, în cazul acestora neexistând un beneficiu în privința supraviețuirii sau a ratei de spitalizare pentru decompensări cardiace, însă crește riscul evenimentelor tromboembolice venoase (studiul RED-HF, studiul TREAT – pe pacienți cu anemie și IRC – risc crescut de trombembolism venos și AVC prin efectul eritropoietinei de creștere a TA, eliberare de endotelină și creșterea riscului trombotic).

 

 
 
Nota de subsol
Bibliografie
1. Ronco C et al. Cardiorenal syndrome. J Am Coll Cardiol. 2008 Nov 4;52(19):1527-39
2. Smith GL et al. Renal impairment and outcomes in heart failure: systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2006 May 16;47(10):1987-96
3. Hillege HL et al. Renal function as a predictor of outcome in a broad spectrum of patients with heart failure. Circulation. 2006 Feb 7;113(5):671-8
4. Damman K et al. Worsening renal function and prognosis in heart failure: systematic review and meta-analysis. J Card Fail. 2007 Oct;13(8):599-608
5. Nohria A et al. Cardiorenal interactions: insights from the ESCAPE trial. J Am Coll Cardiol. 2008 Apr 1;51(13):1268-74
6. Penescu M. Rinichiul și aparatul cardiovascular. In: Cardiologie clinică, Apetrei E (ed.). Editura Medicală Callisto, 2015
Articole in legatura
Nu exista articole in legatura.
Autori in legatura
Nu exista articole in legatura.
 
Galerii foto in legatura
Nu exista galerie asociata acestui articol.
Fisiere la download
Nu exista fisiere disponibile pentru download.
 

 
Viaţa Medicală